王晋辉研究员
JinhuiWang,Professor

专家类别:杰出青年,百人计划,研究员
简历&研究组工作摘要：
1992年中国科学院上海生理研究所获博士学位
1992-1994年纽约州立大学博士后
1994-1999年美国德克萨斯大学医学中心神经生物系研究员
1999.8-2004.5美国堪萨斯大学生物系助理教授，博士生导师
2003年12月至今“百人计划”海外杰出人才引进到生物物理研究所，任研究课题组长，研究员。获国家杰出青年科学基金资助，美国神经科学会会员研究方向：神经信号在突触和网络神经元精确分析计算过程的细胞分子机制，中枢抑制性神经元功能及发育的分子机制，功能性脑疾病的遗传神经生物学基础，以及脑中风细胞分子机制。我们发现CNS突触传递模式由波动转化为稳态的分子机理，发现神经信号编程的精确和稳态可通过快速协调神经元不同功能单元的活动来实现，发现神经细胞膜兴奋性和神经信号编码具有可塑性。这些研究将有助于阐明神经信号编程的基本规律，建立新的学习记忆细胞模型和并阐明其分子机制。此外，我们发现抑制性神经元对缺血缺氧高度敏感，其功能失调导致了脑中风的神经兴奋性毒。增强抑制性中间神经元的功能将有助于改善癫痫病人的病理状态。研究手段：神经细胞和电化学突触的电生理学，脑片和在体动物细胞内钙成像，细胞内微量注射操纵细胞内生化反应和基因表达，以Lentivirus和AAV为载体实现神经细胞内特异的基因过表达和/或敲除，免疫细胞化学方法和组织细胞化学检验蛋白表达，活体单细胞基因分析检验与神经细胞突触活动模式相关的基因表达谱，以及数学物理方法建立神经细胞和突触动力学模型及其编程规律。请访问我的个人网站>>>

Biography&Introduction1992,Ph.D.ShanghaiInstituteofPhysiology,CAS;1992-1994,PostdoctoralfellowatStateUniversityofNewYork,USA;1995-1999,ResearchScientistattheUniversityofTexasHouston,USA;1999.8-2004.5,Assistantprofessor(tenure-track)attheUniversityofKansas,USA;2003-12topresent,ProfessorattheInstituteofBiophysics,CASResearchfocusesinmylabincludemolecularandcellularmechanismsunderlyingthepreciseanalysisandcomputationofneuralsignalsatthedifferentcellularcompartments(theneurons,synapsesandnetworks),thefunctionaldevelopmentofinhibitoryinterneurons,aswellasthegeneticsandneurobiologyoffunctionaldisordersandischemicstrokeinthebrain.Multipledisciplinaryapproachesareusedtoaddressthesecriticalissuessuchascellularelectrophysiologywithpatch-clampinvitro/vivo,cellularimagingbytwo-photonlaserscanningmicroscopyinvivo,intracellularmicroinjectiontoanipulatebiochemicalreactionsorgeneexpressions,geneanalysisinsinglelivingneurons,lentivirusandAAV-mediatedgenetransferinspecific-typeofneuronstoknock-downorover-expressgenes,immunohistochemistry,behavioraltasksandmath-physicalmodeling.Ourmajorfindingsarelistedinfollowings.1)Homeostasisestablishedthroughcoordinatingthefunctionofsubcellularcompartmentsimprovesneuronalencoding.2)Thegainandfidelityoftransmissionpatternsatunitarysynapsesimproveneuronalencoding.3)VGSC-mediatedintrinsicpropertiesnavigatethespikeencodingofcorticalneurons.4)AnincreaseofintracellularCa2+duringischemiadeterioratesthesignalencodingofGABAergicneurons.VisitmyGroupPageHere>>>

SelectedPublicationsChenN,ChenXandWangJH.Homeostasisestablishedbycoordinationsubcellularcompartmentplasticityimprovesspikeencoding.JCELLSCI,2008,121（17）,2961-2971.Wang,J.H.etal.Gainandfidelityoftransmissionpatternsatcorticalexcitatoryunitarysynapsesimprovespikeencoding.J.CELLSCI.2008,121,2951-2960.ChenN,ChenX,YuJDandWangJH.Afterhyperpolarizationimprovesspikeprogrammingthroughloweringthresholdpotentialsandrefractoryperiodsmediatedbyvoltage-gatedsodiumchannelsBIOCHEMBIOPHYSRESCOMMUN.2006,346(3):938-945ChenN,ZhuY,GaoXandWangJH.Sodiumchannel-mediatedintrinsicmechanismsunderlyingthedifferencesofspikeprogrammingamongGABAergicneurons-.BIOCHEMBIOPHYSRESCOMMUN,2006;346(1):281-287ChenN,ChenSL,WuYLandWangJH.Therefractoryperiodsandthresholdpotentialsofsequentialspikesmeasuredbywhole-cellrecording.BIOCHEMBIOPHYSRESCOMMUN,2006;340(1):151-157WeiJ,ZhangMandWangJ-H.Ca2+–calmodulinsignalingpathwayup-regulatesGABAsynaptictransmissionthroughcytoskeleton-mediatedmechanisms.Neuroscience127,637-47(2004).Jin-HuiWang&P.Kelly.Ca2+/CaMsignalpathwayup-regulatesglutamatergicsynapticfunctiononnon-pyramidalfast-spikingneuronsinhippocampalCA1.JPHYSIOL-LONDON533(2),407-422(2001).Jin-HuiWangandPaulKelly.Postsynapticcalcineurinactivitydown-regulatessynaptictransmissionbyweakeningintracellularCa2+signalingmechanismsinhippocampalCA1neurons.J.NEUROSCI17,4600-4611(1997).Jin-HuiWang&PaulKelly.PostsynapticinjectionofCa2+/CaMinducessynapticpotentiationrequiringCaM-KIIandPKCactivity.Neuron15(2),443-452(1995).
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