秦志海研究员
ZhihaiQin,Professor

专家类别:百人计划，研究员
简历&研究组工作摘要：1992年获德国医学博士学位，后到美国FoxChase研究所作博士后1994年回到德国MDC分子医学中心任研究组长2000年柏林自由大学任终生研究员2003年应聘为生物物理研究所百人计划研究员，负责并参与完成多项国家自然科学基金委重点项目、面上项目，科技部863计划、973计划项目等。本课题组一直从事细胞因子介导的肿瘤间质细胞相互作用在抗肿瘤免疫中的研究。1）前期研究发现，g干扰素（IFNg）介导的抑制血管新生是重要的抗肿瘤免疫效应机制（Immunity,　2000）；通过DMBA/TPA两步法致癌模型研究IFNg在化学致癌过程中的作用发现，IFNg可以通过促进皮肤中IL17介导的炎症反应促进肿瘤的生长（CancerRes.2009）；本组将利用特定启动子启动IFNgR的转基因小鼠模型，进一步研究IFNg作用于特定细胞的作用。2）肿瘤坏死因子a（TNFa）通过巨噬细胞来源的一氧化氮抑制肿瘤内血管形成。肿瘤坏死因子（TNF）有两个受体，但是关于TNFR2的作用研究甚少。本组研究首次证明TNFR2在机体天然免疫细胞上的表达可以独立介导TNF的抗肿瘤作用，而NO及其对肿瘤血管新生的抑制是这一过程所必需的（CancerRes.2007）。利用TNFR敲出小鼠的最新研究发现，TNFR2可以通过增强MDSC的抗凋亡活性维持MDSCs在肿瘤局部的积累，进而促进肿瘤生长（JClinInvestAccepted）。

Biography&Introduction1992:M.D.,FreeUniversityofBerlin,Germany;1992-1993:Post-Docfellow,FoxChaseCancerCenter,Philadelphia,U.S.A.;1994-1999:Seniorresearchfellow,MDCforMolecularMedicine,Berlin;2000-:Researchprojectleader,InstituteofImmunology,FUBerlin,Germany;2003-:Principleinvestigator,"HundredTalent"ProgramofCAS,InstituteofBiophysicsChineseAcademyofSciences,BeijingThepro-inflammatorycytokine-mediatedstromacellinteractionsexertbothbeneficialandadverseeffectsontumorprogression.Thefindingofkeyregulatorymoleculesandunderstandingofcorrespondingmechanismshelptodevelopnovelstrategiesfortacklingcancerbymodifyingstromacellinteractions.-Non-hematopoieticcellsareimportantimmuneeffectorcells.OurresultsshowedthatresponsivenessofstromafibroblaststoIFNgblockstumorgrowthviaangiostasis,whichrevealsanovellinkbetweenimmunecellsandnon-bonemarrow-derivedstromacells,andde?nesstroma?broblastsasthemaintargetsofIFNgintumorimmunity.-　Stromafibroblast-mediatedforeignbodyreactionactsasanimportantwaytopreventtumorigenesis.Thedepletionoffibroblastsdemonstratedthatfibroblastsplayanindispensableroleinpreventingepithelialmalignancybythecollagendepositionaroundcarcinogenandprovideanovelmechanismforhostsurveillanceagainstcancer.-Tumorstromacellinteractionsinfluencetumordevelopment.Ourresultsdemonstratethattumorstromaisnotonlybystandersduringtumordevelopment.Theinteractionbetweendifferentpro-inflammatorycytokinesandbetweencytokinesandstromalcellscouldpromoteorinhibittumordevelopment.Itisofgreatimportanttounderstandtheseinteractionsandmakeuseofittoattacktumor.

SelectedPublications(2008.10-2012.10)1)　ZhaoX,RongL,ZhaoX,LiX,LiuX,DengJ,WuH,XuX,ErbenU,WUP,SyrbeU,SieperJ,QinZ.2012.TNFR-2dependentcaspase-8repressionisnecessaryforperipheralMDSCaccumulation.JClinInvest(Accepted)2)　ZhangJ,ChenL,XiaoM,WangC,QinZ.2011.FSP1+fibroblastspromoteskincarcinogenesisbymaintainingMCP-1-mediatedmacrophageinfiltrationandchronicinflammation.AmJPathol178:382-903)　XiaoM,WangC,ZhangJ,LiZ,ZhaoX,QinZ.2009.IFNgammapromotespapillomadevelopmentbyup-regulatingTh17-associatedinflammation.CancerResearch69:2010-74)　LuY,YangW,QinC,ZhangL,DengJ,LiuS,QinZ.2009.ResponsivenessofstromafibroblaststoIFN-gammablockstumorgrowthviaangiostasis.JImmunol183:6413-215)　LiZ,JiangJ,WangZ,ZhangJ,XiaoM,WangC,LuY,QinZ.2008.Endogenousinterleukin-4promotestumordevelopmentbyincreasingtumorcellresistancetoapoptosis.CancerResearch68:8687-94
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