王盛典研究员
ShengdianWang,Professor

专家类别:百人计划，研究员
简历&研究组工作摘要：王盛典，博士，研究员，博士生导师，科学院感染与免疫重点实验室副主任。1998年获得中国医学科学院协和医科大学免疫学博士学位后，到美国MayoClinic从事博士后研究，2003-2005年先后在美国MayoClinic及约翰霍普斯金大学担任助理研究员。2005年入选中科院“百人计划”，任中科院生物物理研究所研究员。2008年被选为中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会委员，2012年被选为委员会常委。课题组主要研究方向：T细胞反应是获得性免疫反应的中心，在机体抗病原微生物感染和肿瘤的免疫应答中起关键作用，还参与感染和自身免疫疾病等各种疾病的免疫病理过程。T细胞受到抗原刺激被激活后，在不同的微环境条件下会分化成不同的功能亚群，如CD4+T细胞可分化成Th1、Th2、Treg、Th17等；在免疫应答过程中，活化的T细胞可分化为效应性T细胞和记忆性T细胞，后者又分为TEM和TCM，从而发挥不同的效应功能。免疫应答是由重多免疫细胞和分子参与的复杂过程，受到机体非常复杂而精细的调控，从而保证免疫反应的适度发生，即抵抗了病原微生物的侵染和肿瘤的发生，又不至于引起机体免疫病理损伤而引发各种疾病。T细胞发育、活化、分化、效应功能的调控机制研究一直是免疫学的重点研究方向，尤其是各种生理和病理条件下调控机制的研究将会越来越重要。课题组一直进行免疫共刺激信号对T细胞反应的调控研究，最近几年偏重于慢性乙肝和肿瘤病理过程中T细胞反应的调控机研究，相继发现CD24、CD137、B7-H1、B7-H3共刺激信号在慢性乙肝易感性、疾病进程，肝癌发生中的重要作用；结直肠癌引流淋巴结中Treg细胞与病人的病理分期和CD8+T细胞功能下降相关；Her2/neu抗体的肿瘤靶向治疗依赖于宿主的先天和获得性免疫反应，不适当的化疗联合治疗会损伤机体产生的记忆性抗肿瘤免疫反应，促进肿瘤复发。目前研究方向主要集中于一下方面：1.记忆性T细胞分化的调控机制：免疫记忆是获得性免疫应答的显著特征，对疫苗预防接种、机体抵抗病原微生物的再次感染、抗肿瘤和防止肿瘤复发中起着重要作用。但相对于CD4+T细胞不同功能亚群的分化，记忆性T细胞分化的调控机制研究严重滞后，目前所知甚少。我们建立了体外和体内的记忆性T细胞分化体系，利用最新的定量蛋白组学技术，同时结合分子和细胞生物学方法及小鼠模型，研究记忆性T细胞分化的分子机制。2.抗肿瘤免疫机制及肿瘤免疫治疗：随着抗抑制性共刺激分子CTLA-4抗体被美国FDA批准用于黑色素瘤临床治疗，以及以PD-1抑制信号为靶点的肿瘤免疫治疗临床试验取得惊人疗效，肿瘤免疫治疗被认为是肿瘤治疗新的希望，受到广泛关注。我们的研究方向是肿瘤微环境（肿瘤组织和肿瘤引流淋巴结）的抗肿瘤免疫机制和肿瘤免疫耐受机制，重点研究抑制性共刺激信号和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）对机体抗肿瘤免疫的抑制作用，及其对肿瘤常规治疗的影响，发展已这些肿瘤免疫耐受机制为靶点的肿瘤免疫治疗新途径。3.慢性肝炎恶性转化的分子机制：我国是乙肝病毒（HBV）感染大国，HBV慢性感染导致的乙型肝炎会逐渐发展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。肝癌是我国第二高发癌症，90%以上来自慢性肝炎，但慢性肝炎转化为肝癌的分子机制还很不清楚，原因之一是没有合适的小鼠模型。我们在HBV转基因小鼠基础上，通过抗CD137抗体非特异性激活CD8+T细胞，建立了能较好模拟临床上慢性肝炎发展为肝纤维化、肝硬化和肝癌的模型，此外我们还建立了慢性肝炎到肝癌的系列肝组织标本库。目前的研究重点是利用基因组测序技术和高通量miRNA筛选技术，研究慢性肝炎恶性转化的分子机制，以期发展慢性肝炎发展转轨的预警诊断生物标记，以及抑制、阻断或逆转慢性肝炎的治疗方法。请访问我的个人网站>>>http://www.ibp.cas.cn/wsdLab/

Biography&Introduction1998:Ph.D.,ChineseAcademicMedicalScience/BeijingUnionMedicalCollege;1998-2004:Postdoctoralfellow/ResearchAssociate,DepartmentofImmunology,MayoMedicalSchool,MayoClinic,USA;2004~2005:ResearchAssociate,JohnsHopkinsUniversitySchoolofMedicine,USA2005-present:Professor,InstituteofBiophysics,ChineseAcademyofSciences.Therearetworesearchdirectionsinourlab,oneistheimmunopathogenesisandhepatocarcinogenesisofchronichepatitisB;anotheristhetumorimmunologicalmicroenvironmentduringtumordevelopmentandtherapy.Bycombininganimalmodelstudieswithclinicalresearches,wetrytodelineatethemolecularandcellularmechanismsofoccurrenceanddevelopmentofchronichepatitisB.Inthepastseveralyears,weputparticularemphasisontheregulatoryrolesofco-stimulatorymoleculesinthepathogenesisofhepatitis.Currentexperimentsfocusonthemolecularmechanismsofdevelopmentofchronichepatitistoliverfibrosisandhepatocellularcarcinoma.ThesestudieswillguideustoidentifytheprognosticbiomarkersanddrugtargetsforchronichepatitisB.Ourpaststudiesmadesignificantcontributionstodeterminingthecriticalroleofimmunesysteminantitumoreffectsofconventionalcancertreatments.Atpresent,wefocusonthemolecularandcellularmechanismsofantitumorimmuneresponsesandimmunesuppressionintumormicroenvironmenttoidentifythedominantimmunosuppressivecomponentsthatinhibittumor-specificTcellresponses.WearealsointerestedinmolecularmechanismsofmemoryTcelldifferentiationandfunction,whichisimportantforcontrollingtumorrecurrence.Thesestudieswillshedlightonimprovementofconventionalcancertreatmentsanddevelopmentofnewtumorimmunotherapies.VisitmyGroupPageHere>>>http://www.ibp.cas.cn/wsdLab/

SelectedPublications1.王盛典,贾明明.肿瘤免疫微环境在肿瘤常规治疗效应中的作用.中国肿瘤生物治疗杂志.2012;19(2):138--147.(特邀专家论坛栏目综述)2.YangY,LIX,WangY,WangS.CD8+Tcellresponsemediatesthetherapeuticeffectsofoncolyticadenovirusinanimmunocompetentmousemodel.ChineseSciBull.2012;57(1):48-53.3.LuanY,JuJ,LuoL,ZhangZ,WangJ,ZhuDM,ChengL,ZhangSY,ChenL,WangFS,WangS.PotentialroleofsolubleB7-H3inliverimmunopathogenesisduringchronicHBVinfection.J.ViralHepat.2012;19(1):23-31.4.YaoS,ZhuY,ZhuG,AugustineM,ZhengL,GoodeDJ,BroadwaterM,RuffW,FliesS,XuH,FliesD,LuoL,WangS,ChenL.B7-H2isacostimulatoryligandforCD28inhuman.Immunity.2011;34(5):729-40.5.WangS,ChenL.ImmunobiologyofcancertherapiestargetingCD137andB7-H1/PD-1cosignalathways.CurrTopMicrobiolImmunol.2011;344:245-67.6.WangJ,ZhaoW,ChengL,GuoM,LiD,LiX,TanY,MaS,LiS,YangY,ChenL,WangS.CD137-mediatedpathogenesisfromchronichepatitistohepatocellularcarcinomainhepatitisBvirus-transgenicmice.JImmunol.2010;185(12):7654-62.7.ParkSG,JiangZ,MortensonED,DengL,Radkevich-BrownO,YangX,SattarH,WangY,BrownNK,GreeneM,LiuY,TangJ,WangS*,FuYX*.TheTherapeuticEffectofAnti-HER2/neuAntibodyDependsonBothInnateandAdaptiveImmunity.CancerCell.2010;18(2):160-70.(*Co-corespondingauthor)8.DengL,ZhangH,LuanY,ZhangJ,XingQ,DongS,WuX,LiuM,WangS.AccumulationofFoxp3+Tregulatorycellsindraininglymphnodescorrelateswithdiseaseprogressionandimmunesuppressionincolorectalcancerpatients.ClinCancerRes.2010;16(16):4105-12.9.LiD,ZhengL,ZhouY,LiH,FuJ,ShiM,DuP,WangL,WuH,ChenGY,ZhengP,LiuY,WangFS,WangS.CD24polymorphismsaffectriskandprogressionofchronichepatitisBvirusinfection.Hepatology.2009,50(3):735-742.10.ChenL,ZhangZ,ChenW,ZhangZ,LiY,ShiM,ZhangJ,ChenL,WangS*,WangFS*.B7-H1upregulationonmyeloiddendriticcellssignificantlysuppressesT-cellimmunefunctioninpatientswithchronichepatitisB.J.Immunol.2007;178(10):6634-41.(*Co-corespondingauthors)11.WangSandChenL.Tlymphocyteco-signalingpathwaysofB7-CD28family.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(1):37-42.（Invitedreviewarticle.）12.SicaGL,ChoiIN,ZhuG,TamadaK,WangS,TamuraH,ChapovalAI,FliesDB,BajorathJandChenL.B7-H4,amoleculeoftheB7family,negativeregulatesTcellimmunity.Immunity.2003;18:849-861.13.WangS,BajorathJ,FliesDB,DongH,HonjoTandChenL.MolecularmodelingandfunctionalmappingofB7-H1andB7-DCuncouplecostimulatoryfunctionfromPD-1interaction.J.Exp.Med.2003;197:1083-1091.14.WangS,ZhuG,TamadaK,ChenLandBajorathJ.LigandbindingsitesofICOSanditshighaviditymutantswithimprovedfunction.J.Exp.Med.2002;195:1033-1041.15.WangS,ZhuG,ChapovalAI,DongH,TamadaK,NiJ,ChenL.CostimulationofTcellsbyB7-H2,aB7-likemoleculethatbindsICOS.Blood.2000;96:2808~2813.（2012-10-30）
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