,, 阳文龙, 李欣, 孙家柱中国科学院遗传与发育生物学研究所,植物细胞与染色体工程国家重点实验室,北京 100101Current status and perspective on research against Fusarium head blight in wheat
Aimin Zhang,, Wenlong Yang, Xin Li, Jiazhu SunState Key Laboratory of Plant Cell and Chromosome Engineering, Institute of Genetics and Developmental Biology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China通讯作者:
编委: 夏先春
收稿日期:2018-09-6修回日期:2018-09-26网络出版日期:2018-10-20
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Received:2018-09-6Revised:2018-09-26Online:2018-10-20
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张爱民, 阳文龙, 李欣, 孙家柱. 小麦抗赤霉病研究现状与展望[J]. 遗传, 2018, 40(10): 858-873 doi:10.16288/j.yczz.18-252
Aimin Zhang, Wenlong Yang, Xin Li, Jiazhu Sun.
小麦(Triticum aestivum L.)属于禾本科(Gramineae)、小麦族(Triticeae)、小麦属(Triticum),自约1万年前进化形成并演化为栽培物种以来,由于其对环境具有广泛的适应性和籽粒中含有的蛋白有利于加工成多种多样的食品,逐渐成为全球人类口粮的第一大作物。目前全球小麦种植面积约为2.2~2.4亿公顷,总产量在2017年达到7.54亿吨,占谷物总产量的29%。世界40%以上的人口以小麦为主食。在我国,小麦是两大口粮作物之一,目前种植面积约为2400万公顷,总产量达1.29亿吨,仅次于水稻,约占世界小麦总产量的17%。因此,我国是世界上最大的小麦生产国和消费国,小麦生产的可持续与稳定性,与我国粮食安全有极大的关系[1,2]。
小麦生产发展数据表明,在过去的30年间,小麦在面积没有增加的前提下,全球总产量从1987年的4.99亿吨增加到2017年的7.54亿吨,增长幅度超过50%[1]。这主要表现在单产的增加,以我国为例,1978年单产仅为每公顷1840公斤,而2017年单产已达每公顷5410公斤[2]。分析不同因素对单产增加的贡献,品种的遗传改良增益占比很大。这是小麦基础研究和应用研究不断取得进步的结果,也是小麦新品种能够抵御多种生物和非生物胁迫、积极应对全球气候变化所取得的结果。
不容乐观的是,目前世界小麦生产仍然面临着多种极端气候条件及其带来的各种病害、虫害、低温、高温、干旱和自然资源不足特别是水资源短缺的威胁。在小麦病害中,我国小麦常发性的病害包括3种锈病(条锈病、叶锈病、秆锈病)、白粉病、赤霉病(Fusarium head blight, FHB)、纹枯病、全蚀病、黑穗病、叶枯病、线虫病以及病毒病等多种。近几年,受气候变化和小麦耕作制度及农业生产技术变化的影响,小麦赤霉病的发生具有愈来愈严重的趋势。不仅欧美的小麦产区发生程度和频率不断加重,在我国长江中下游和东北春麦区发生的病害演变为北扩西移,淮河流域地区成为重发区,黄淮北片麦区甚至北部冬麦区也常发病害。2001~2018年,有9个年份小麦赤霉病发生面积超过333万hm2,2012年赤霉病发生更为严重,超过1000万hm2。近10年,小麦主产区河南省赤霉病平均发生面积达110万hm2左右,其中2012年达333万hm2,2016年达117万hm2,2017年和2018年也是严重发生年份,呈现面积大、频率高、爆发性强、损失大的特点,对小麦生产产生严重的威胁[3]。河北省小麦赤霉病发生面积近年年均为26.7万hm2以上,其中2005年、2011年和2012年最为严重,发生年份面积达46.7万hm2,2013年发病面积也高达43.3万hm2[4]。
小麦赤霉病是由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum Schw)等多种镰刀菌引起的小麦病害,主要的侵染时期是小麦开花期。如果在开花期遇到2~3天的连续阴雨且气温在15℃以上,就有可能造成严重侵染和病害流行。赤霉菌侵染后会迅速在穗部扩展,在小麦籽粒灌浆成熟过程中不断繁殖生长并在小麦籽粒中产生多种毒素,包括脱氧雪腐镰孢菌烯醇(deoxynivalenol, DON)、雪腐镰孢菌烯醇(nivalenol, NIV)和玉米赤霉烯酮(zearalenol, ZEN)等。这些毒素一旦进入人体或牲畜体内,会造成肌体免疫力下降,致畸致癌,导致孕妇流产等多种致病作用,对人畜健康有着严重的危害。我国卫生和标准管理部门规定,小麦和玉米中DON含量超过1 mg/kg小麦赤霉病病粒含量超过4%时则禁止食用。陆彦等[5]在江苏省张家港市开展的调研结果表明,赤霉病发病级别在1级以上,籽粒中DON就会严重超标,按国家标准推算,可供安全食用的小麦病粒率应控制在2.58%以下,这比国家标准中4%的病粒率要低很多。所以,一般认为赤霉病发生会造成严重减产,而实际上当病粒率达到一定比例时,收获的小麦已经不能作为粮食食用,已不是简单的减产问题,可以认为是绝收。
小麦赤霉病不仅严重困扰我国小麦产业的发展,也是全球小麦科学家高度关注的问题。科研人员在小麦抗赤霉病遗传育种以及防控技术领域进行了持续不懈的努力。作为赤霉病常发的美国,其农业部设立长期支持的抗赤霉病研究计划,年资助额达900万美元。我国在20世纪70年代曾组建中国小麦赤霉病研究协作组,2017年组织成立了小麦赤霉病综合防控协同创新联盟,加强对赤霉病的防控研究。2017年成立的国家农业基因组科技创新联盟也将小麦赤霉病综合防控作为联盟的重大任务之一。国内外的小麦科学家以及植物病理学家在赤霉病抗性资源筛选鉴定、赤霉病抗性遗传育种、病原菌生物学特征及致病机理、赤霉病流行发生规律与机制以及病害鉴定和综合防控技术等多个方面开展了广泛的研究并取得长足的进展。特别是进入分子生物学时代,科学家在赤霉病病原菌致病基因、小麦赤霉病抗性基因定位、克隆及功能研究以及抗赤霉病分子育种等方面取得了重大进展。本文主要从赤霉病抗性基因资源的发掘和鉴定、不同抗源遗传基础解析、小麦赤霉病抗性基因、抗赤霉病分子标记辅助选择育种与基因聚合以及小麦抗赤霉病基因的克隆和功能研究等方面综述了国内外科学家在小麦赤霉病研究领域所取得的最新进展,分析了目前小麦抗赤霉病研究中存在的问题,并提出加强小麦抗赤霉病研究的相关建议。
1 小麦赤霉病抗性基因资源的发掘和鉴定
种质资源是抗病育种工作的基础。有了好的种质,遗传性状改良才能做到事半功倍。在小麦的品种资源中存在丰富的遗传变异,国内外的小麦科学家很早就开展了在小麦种质资源中抗赤霉病资源的鉴定发掘。陆维忠等[6]回顾了从19世纪末期以来的小麦抗赤霉病抗性鉴定和资源筛选工作。赵凯铭等[7]综述了小麦赤霉病抗源鉴定研究进展。丛雯雯等[8]总结了小麦近缘野生种中赤霉病抗源筛选鉴定和利用。Yu[9]在其博士论文中也全面回顾并分析了小麦赤霉病抗源鉴定的工作。上述文献对已经鉴定出的抗源种质进行了详细介绍,对抗源研究利用具有很好的参考价值。粗略地估计,目前在世界范围内进行过抗赤霉病鉴定的小麦材料至少在5万份以上。在我国,全国小麦赤霉病研究协作组对34 571份材料进行了鉴定,包括国内小麦资源材料23 434份、国外引进材料9184份、小麦属其他稀有资源材料1557份、山羊草属材料26份和小黑麦材料170份。这是在世界范围内鉴定材料最多、最全面的抗源鉴定和筛选工作,对我国乃至世界小麦抗赤霉病育种工作奠定了良好的基础并提供了广泛应用的抗源[10]。该工作历时10余年,鉴定出对赤霉病表现抗或中抗的材料1796份,占鉴定材料总数的5.19%,包括抗性强而稳的著名抗性资源苏麦3号、望水白和荆州1号/苏麦2号的高代选系繁60085等,也包括一些稳定中抗品种资源平湖剑子麦、温州红和尚、翻山小麦、苏麦2号等。1796份抗性材料中来自我国的品种资源材料占92.2%,表明我国小麦材料中具有丰富的赤霉病抗源,且主要分布在四川、湖南、湖北、上海、江浙等长江中下游地区。来自这些地区的抗源中,地方品种是重要的抗源,但育成品种也非常多,育成品种占抗源的70%以上。在1700多份小麦属稀有种及近缘种属中几乎没有鉴定到高抗甚至中抗的资源,仅在小黑麦中发现一些中抗材料。黄昌等[11]对江苏新育成、新引进的2179份材料进行抗赤霉病鉴定,筛选到29份抗性水平达到或超过苏麦3号、不同年份抗性稳定且遗传背景丰富的新种质,其中至少有5份高抗或中抗材料其抗源从系谱上分析可能不同于苏麦3号和望水白。靳凤[12]对美国冬小麦核心种质进行赤霉病抗性鉴定,在鉴定的363份材料中,有22份在大田鉴定和温室鉴定中均表现出较高的抗性,其中Freedom Roane、Bess、Heyne、Harry SD05210、SD05085-1 等17份材料在温室中表现出具有抗性,经检测证明不携带Fhb1等位基因,说明这些材料的抗性可能与苏麦3号不同,具有重要的育种价值。Yu[9]在其博士论文中较全面地回顾了赤霉病抗性资源的鉴定发掘研究,给出450余份具有赤霉病抗性的材料,包括来自东亚的材料220余份(以来自中国的抗性材料为主)、来自欧洲的抗性材料130余份、来自北美的抗性材料67份、来自南美的抗性材料40余份,同时也给出了近50份来自小麦近缘种的抗性资源名录。
小麦近缘种(包括野生和栽培)是小麦抗病基因的重要来源。研究表明,在小麦野生近缘种中存在许多赤霉病抗性基因,发掘近缘野生种中的抗病基因是小麦抗赤霉病育种一条重要而有效的途径。科研人员已经在小麦近缘种中开展了大量抗赤霉病资源鉴定工作。万永芳等[13,14]对小麦近缘属16个属80个种276份材料进行赤霉病抗性鉴定,发现鹅观草属(Roegneria)在16个属中抗性最强,许多居群表现既高抗侵入又高抗扩展;披碱草属(Elymus)、仲彬草属(Kengy ilia)和冰草属(Agropy ron)中多数居群表现高抗扩展和中抗侵入,偃麦草属(Elytrigia)、拟鹅观草属(Pseudoroegneria)、新麦草属(Psathyrostachys)和大麦属(Hordeum)中的多年生野生种表现高抗扩展,但山羊草属(Aegilops)、毛节草属(Crithopsis)、旱麦草属(Eremopyrum)、异型花属(Heteranthelium)、带芒草属(Taeniatherum)、无芒草属(Henrardia)、簇毛麦属(Haynaldia)中的H. villosa以及大麦属(Hordeum)的一年生野生种对赤霉病不具有抗性。俄罗斯全俄植物保护研究所Gagkaeva[15]对小麦属不同倍性的26个种252份材料进行抗赤霉病鉴定,发现倍性和赤霉病抗性没有关系,但是与抗性材料的来源地关系密切：来自于高湿环境的提莫菲维小麦、波斯小麦、埃塞俄比亚小麦、科尔希二粒小麦等具有赤霉病抗性,而来自中亚干燥环境的瓦为洛夫小麦、东方小麦、野生二粒小麦和印度园粒小麦对赤霉病高感;对山羊草属9个种进行分析,发现20%左右的粗山羊草具有赤霉病抗性,且多数来自阿富汗,认为山羊草属是潜在的赤霉病抗性资源。最近,Brisco等[16]对109份粗山羊草进行赤霉病抗性鉴定,进一步验证了来自雨量丰沛地区的粗山羊草具有赤霉病抗性,而来自少雨地区的多数对赤霉病敏感,说明自然环境条件对野生材料的自然选择作用,同时从高湿多雨环境下的小麦近缘种资源中应能更多的鉴定和发现赤霉病抗性资源。此外,赖草属(Leymus)也是小麦赤霉病抗性基因的重要来源。一些山羊草物种的细胞质,如偏凸山羊草(Aegilops ventricosa)也具有较强的赤霉病抗性[17]。世界各国小麦科学家在小麦赤霉病抗性资源鉴定和发掘中做出了大量的工作,此处不一一赘述。
应当明确的是,小麦赤霉病抗性资源丰富,我国小麦科学家为全球小麦抗赤霉病研究贡献了最重要的抗源。但是,目前对这些鉴定出的抗性资源并没有得到深入的研究和利用。如果能够充分的研究和利用所有发现的和未发现的这些抗性资源,将会极大程度上丰富抗性资源的多样性,促进小麦持久抗赤霉病的遗传育种研究取得进展。
2 小麦赤霉病重要抗源的遗传解析和抗性QTL定位
2.1 早期抗性基因的遗传研究
解析抗源的遗传位点,了解其遗传规律是将抗源应用于小麦抗赤霉病育种的基础。目前,国内外科学家已经在该领域取得了突出的进展[6,18]。大量研究结果表明,抗赤霉病性状表现为数量性状的遗传特点,抗性由多基因控制,抗性亲本和感病亲本杂交F1呈现双亲的中间类型。携带不同抗性位点的亲本杂交,后代可能分离出超亲类型。早期研究通过后代分离,估测了不同抗性亲本可能携带的抗性基因数目并通过染色体工程技术进行了基因的染色体定位。如通过中国春单体系列等和苏麦3号杂交,初步认为苏麦3号的抗性基因至少有5对,分别位于1B、2A、5A、6D和7D染色体上,同时2D染色体上存在感病基因。另有分析表明,苏麦3号在2B、3B、6B和7A染色体上携带有抗赤霉病基因。对望水白、万年2号以及抗赤霉病的地方品种温州红和尚、平湖剑子麦、洪湖大太宝和延岗坊主等都进行抗赤霉病基因的染色体定位[6],为抗源的遗传研究和育种利用提供了很好的参考。2.2 主要抗源的QTL定位
随着生物学研究进入分子生物学时代,分子标记技术得到快速发展,有关数量性状基因的研究转变为基因的分子标记定位和作图,可以明确数量性状位点(quantitative trait loci, QTL)在遗传图谱上的具体位置以及可跟踪或选择的分子标记。多个重要的小麦赤霉病抗源已经创建了重组近交系群体(recombinant inbred line, RIL)或双单倍体群体(double haploid, DH)等遗传作图群体,进行了抗性QTL位点的定位和解析。下文简要介绍苏麦3号等主要赤霉病抗源的QTL定位和遗传解析的情况。苏麦3号：苏麦3号是中国小麦科学家育成并贡献给全世界的小麦赤霉病最好的抗源之一,也是研究和利用最广泛的抗源。苏麦3号由江苏省苏州农业科学研究院以意大利引进的阿夫为母本和台湾小麦为父本杂交育成。苏麦3号对赤霉病的抗性表现为抗侵染和抗扩展,并以抗扩展为主。目前,苏麦3号抗扩展的抗性QTL主要定位在2AL、5A、3BS、4BS和6BS等染色体或染色体臂上,感病的QTL定位在2DS上,3BS和6BL上有抗侵染的QTL(表1)。宁7840等是苏麦3号衍生的抗源品种。
Table 1
表1
表1 不同赤霉病抗源材料携带的抗性位点
Table 1
| 抗赤霉病资源 | 抗性位点(QTL) |
|---|---|
| 苏麦3号(Sumai 3) | 2AL、3BS、4BS、4BL、5AS、6BS |
| 望水白(Wangshuibai) | 2A、2D、3A、3B、4B、6B、7D |
| 黄方柱 (Huangfangzhu) | 1AS、1B、3BS、5AS、7AL |
| 海盐种 (Haiyanzhong) | 5AS、7DL、6BS1、6BS2 |
| 黄蚕豆 (Huangcandou) | 1A、2D、3A、3BS(2)、6D |
| 白三月黄 (Baisanyuehuang) | 3A、3BS、3BSc、5A |
| Arina | 2AL、3BL、4A、4D、5AL、6D |
| Ernie | 2B、2D、3B、4BL、5A |
| Dream | 6AL、7BS |
| Truman | 1BSc、2BL、2DS、2ASc、3BSc、3DS、3BLc |
| Frontana | 1BL、3AL、4D、6A、7AS |
| SYN1 | 1B、2D、7A |
| Chokwang | 3BS、4BL、5DL |
| NyuBai | 3BS、3BSc、5AS |
| T. macha | 2A、2B、2B、5A、5B |
| T. dicoccon | 3B、4B、6B |
| T. dicoccoides | 3A、6B |
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望水白：望水白是来自江苏溧阳的地方品种,其对赤霉病的抗性和苏麦3号相当,但和苏麦3号不同的是在育种中应用较少。南京农业大学马正强课题组对望水白进行了系统深入的研究,创制了望水白和南大2419的RIL群体,构建了遗传图谱,分别对望水白抗侵染、抗扩展和病粒率进行了QTL定位。结果表明,望水白分别在 2A、3B和6B染色体上各具有1个抗扩展的QTL位点,在2D、3A、4B和5A染色体上各具有一个抗侵染的QTL位点,在2A、3B、4B和7D染色体上各有一个减少病粒率的QTL位点。Zhang等[19]和Jia等[20]分别用望水白和Alondra’s的RIL群体和DH群体进行望水白抗赤霉病QTL位点的定位,分别定位到3个、4个QTL。总结有关望水白的研究,望水白共携带11个抗赤霉病QTL位点,是目前抗源中抗性位点最多的品种之一。更为明确的是,望水白携带有Fhb1、Fhb2、Fhb4和Fhb5共4个抗赤霉病基因[21]。赵寅槐等[6]曾利用Rht3基因创制了矮望水白,但后来研究较少。马正强课题组利用望水白作为供体亲本,创制了一系列抗赤霉病基因的等基因系,育成一批抗赤霉病新材料[21]。
黄方柱：江苏无锡地方品种,7年次鉴定表现抗或中抗赤霉病。Yu 等[22]鉴定结果也表明黄方柱为抗赤霉病品种。Li等[23]创建了黄方柱和美国春小麦品种 Wheaton的RIL群体,在大田和温室通过单花滴注方法鉴定赤霉病抗性,发现黄方柱在3BS和7AL上有两个主效QTL位点,3BS上的位点可解释35.4%的表型变异,7AL上的位点可解释18%的表型变异;另外在1AS、1B和5AS上发现有微效QTL,3BS上的QTL位点可能和苏麦3号的位点相同。
海盐种：江苏吴江地方品种,9年次鉴定表现抗或中抗赤霉病。Yu等[22]鉴定也证明海盐种为抗赤霉病品种。扬州大学Li等[24]创建了海盐种和美国春小麦品种 Wheaton的RIL群体,对群体的病小穗率进行分析,检测到4个抗赤霉病的QTL和1个感赤霉病的QTL,其中位于7DL上的QTL为主效抗赤霉病QTL,可解释大田表型变异的20.4%~22.6%;3个抗赤霉病微效QTL位于6BS (2个)和5AS上,解释的表型变异小于10%;位于1AS上的微效QTL为感病。7DL上的QTL可能和望水白中7DL上的QTL相同,但6B上的6B1为以前未报道过的新的位点。
白三月黄：江苏溧阳地方品种,3年次抗赤霉病鉴定均为抗或中抗赤霉病。Yu等[22]鉴定也证明白三月黄为抗赤霉病品种。吉林大学Zhang等[25]将白三月黄和Jagger杂交创制了RIL群体,用单花滴注方法进行3次温室试验鉴定赤霉病抗性,结果检测到4个抗赤霉病的QTL,两个位于3B上,其中1个位于为3BS上,解释表型变异的15.7%,另一个位于3BS近着丝粒端(3BSc),解释表型变异的8.5%。另外两个QTL分别位于3A和5A上,分别解释表型变异的5%左右。3A上的QTL是新发现的QTL。
另一个中国地方品种黄蚕豆的抗赤霉病QTL则分别定位在1A、2D、3A、3BS和6D上,其中3BS上有两个抗性QTL[26]。
世界各国对解析赤霉病抗性资源的遗传基础极为重视。在前期鉴定的基础上,科研人员对具有赤霉病抗性来自瑞士的小麦品种Arina[27,28]、美国小麦品种Ernie[29]和Truman[30]、德国小麦品种Dream [31]、巴西小麦品种Frontana[32,33]、韩国小麦品种Chokwang[34]、日本小麦品种Nyubai[35]和国际玉米小麦改良中心(CIMMYT)培育的人工合成种SYN1[36]均通过构建RIL群体或DH群体进行抗赤霉病位点的定位研究。所定位的抗赤霉病QTL位点见表1。Buerstmayr等[37,38,39]先后将来自玛加小麦(T.macha)的抗赤霉病QTL定位在2A、2B、2B、5A和5B染色体上,将来自二粒小麦(T. dicoccon)的抗赤霉病QTL定位在3B、4B和6B染色体上,将来自野生二粒小麦(T.dicoccoides)的抗赤霉病QTL定位在3A和6B染色体上。
不同的抗赤霉病QTL的作用大小不同,可以分为主效QTL和微效QTL。但这些QTL的抗赤霉病作用是可以累加的,也存在上位性效应。以Truman的QTL效应分析为例：Truman中抗扩展的主要4个QTL分别定位在1B、2B、3B和2D染色体上,其中2B染色体上的QTL效应最大。具有1个QTL,抗扩展效应增加11%~33%;具有两个QTL,抗扩展效应平均增加为38.5%;具有3个QTL,抗扩展效应平均增加为47.7%;具有4个QTL,抗扩展效应平均增加近60%。Truman中抗侵染的3个主要QTL也呈现加性效应：具有1个QTL,降低侵染率为10%~20%;具有两个QTL,降低侵染率为20%~23%;具有3个QTL,降低侵染率为30%[30]。这些结果进一步说明赤霉病抗性是数量性状,遗传基础复杂,不同的抗源品种可能具有不同的抗性基因,抗性位点的效应可以累加,这为小麦抗赤霉病的遗传改良特别是基因的重组和聚合提供了基础。
解析抗源的遗传基础,对抗赤霉病QTL进行基因组定位和作图,已经有大量的研究结果发表。小麦抗赤霉病的QTL定位研究已涉及最少50个以上的抗源品种,100余个QTL。研究发现,小麦21条染色体几乎每一条都携带有抗赤霉病的QTL[9,40],其中12条染色体(1B、2B、2D、3A、3B、3D、4D、5A、6B、6D和7A)上的QTL至少在两个以上的群体中能够被检测到。Buerstmayr等[41]对以往的小麦抗赤霉病QTL研究进行了深入的分析,并据此提出发展已知QTL的诊断性分子标记,加强分子标记辅助选择的小麦抗赤霉病育种策略建议。
上述多数研究所定位的抗赤霉病的QTL来自于不同抗性资源或不同定位群体。如何确定一个群体中定位的QTL与另一个群体定位的QTL是否可比较?QTL的元分析(Meta-analysis)可以综合比较不同试验所定位的QTL,找到稳定可重复的QTL并确定其在遗传图谱上的准确位置。Liu等[42]对来自45篇研究论文包括46个不同抗源定位的249个QTL进行了Meat-QTL分析,结果表明有19个MQTL分别位于3A、5A、7A、1B、3BS、5B、6B和2D上。进一步分析表明,除了3A和6B染色体上的MQTL分别来自Frontana和Arina外,多数Meat-QTL来源于我国的赤霉病抗源苏麦3号和望水白。同期,Loffler等[43]对来自30个作图群体所定位的抗赤霉病QTL进行Meat-QTL分析,也发现了19个MQTL,分别位于1A、1B (3)、2A、2B、2D (2)、3B (2)、4B、4D、5A (3)、6A、6B、7B (2)染色体上,其中3B和5A染色体上的MQTL和Liu等[42]的研究结果基本相同。Prat等[44]对四倍体小麦中抗赤霉病QTL进行Meat-QTL分析,得到13个MQTL。MQTL的结果有助于育种家有效的选择亲本,进行标记辅助选择和发现新的QTL。基因定位和QTL挖掘的技术正在不断地进步,目前已有多个研究开始利用全基因组关联分析的方法来发现和挖掘抗赤霉病的基因位点/QTL或相关基因[45]。相信会有越来越多的抗赤霉病的基因位点被挖掘并在育种中得到应用。
3 小麦赤霉病抗病基因
虽然在小麦21条染色体上已经定位了数百个抗赤霉病QTL,但目前明确的小麦抗赤霉病基因(QTL)只有7个,即Fhb1~Fhb7 (表2)。Table 2
表2
表2 已命名的小麦抗赤霉病基因
Table 2
| 抗赤霉病基因 | 所在染色体 | 两侧分子标记 | 参考文献 |
|---|---|---|---|
| Fhb1 | 3BS | Xwgrb597-Xmag9404 | [21] |
| Fhb2 | 6BS | Xwgrb688/Xwgrb682-Xmag3017 | [21] |
| Fhb3 | 7Lr#1S | BE585744, BE404728, BE586111 | [51] |
| Fhb4 | 4B | Xmag8990-Xmag8894 | [21, 52] |
| Fhb5 | 5A | Xwgrb0222-Xwgrb1621 | [21, 53] |
| Fhb6 | 1E | [54, 55] | |
| Fhb7 | 7E | XsdauK66-Xcfa2240 | [56,57] |
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3.1 Fhb1
Fhb1是位于3B染色体短臂上的抗赤霉病基因,是目前国内外多项研究公认的抗性稳定并且效应最大的位点。Fhb1最早在我国抗赤霉病品种苏麦3号中发现并定位,在望水白、黄方柱、日本品种NyuBai等多个抗源中都存在Fhb1基因。Cuthbert等[46]在苏麦3号*5 /Thatcher群体将Fhb1精细定位在3BS上SSR标记XSTS3B-80~XSTS3B-142之间,遗传距离为1.27 cM,在另一个群体HC374/3*98B69 -L47 (HC374 =武汉1/NyuBai)中定位在XSTS3B-80~ XSTS3B-66之间,距离为6.05 cM。南京农业大学马正强课题组[21]通过创制源自望水白的作图群体和Fhb1的近等基因系(near isogenic line, NIL),采用遗传和BAC-物理作图的方法,将Fhb1精细定位在相距0.19 cM的两个标记Xwgrb597~Xmag9404之间。董晶晶等[47]利用黄方柱和Wheaton衍生的RIL群体对Fhb1进行精细定位,将其定位在分子标记X2214~ X2357之间,在ctg0954b上两个标记间的物理距离为143 kb,预测区间有3个候选基因。Fhb1在育种中已经得到广泛的应用,世界各国目前育成的抗赤霉病品种大多携带Fhb1基因。2016年,Rawat等[48]报道了Fhb1基因克隆的结果。Fhb1编码一种带有凝集素结构域以及类毒素成孔结构域的嵌合凝集素(pore-forming toxin-like, PFT),通过突变体分析、基因过表达和沉默等实验证实了PFT就是Fhb1编码的基因。尽管南京农业大学马正强课题组的研究结果[21]和江苏省农业科学研究院马鸿翔课题组的研究结果[49]均未能完全验证这一结果,但关于Fhb1基因克隆的报道,会极大促进抗赤霉病基因克隆的研究。3.2 Fhb2
Fhb2是被定位在苏麦3号6BS上的抗病位点。Cuthbert等[50]利用苏麦3号衍生的BW278与感赤霉病亲本AC Foremost杂交产生的1440个F2:7系的RIL作图群体,对Fhb2进行了遗传作图,将Fhb2定位在两个SSR标记GWM133~GWM644之间,遗传距离为6 cM,经温室鉴定病情严重度的位点(GH- DS)和GWM644距Fhb2仅2 cM。马正强课题组[21]则将Fhb2进一步精细定位于Xwgrb688-Xwgrb682和Xmag3017之间,遗传距离为2.2 cM。3.3 Fhb3
Fhb3来自小麦远缘物种赖草属。Qi等[51]报道了小麦和赖草属的易位系T7AL·7Lr#1S,即赖草的7Lr#1代换掉小麦的7AS,产生对赤霉病的抗性。含有7Lr#1的易位系和7Lr#1的二体附加系均表现抗赤霉病,而赖草的5Lr#1附加到小麦中产生的二体附加系对赤霉病表现感病,抗赤霉病基因位于7Lr#1短臂染色体近端粒区,命名为Fhb3。7Lr#1S特异的3个PCR标记(BE586744-STS、BE404728- STS和BE586111-STS)可以作为选择标记,也可以用小麦7AS上的标记GWM233等作为选择鉴定标记。3.4 Fhb4
Fhb4 是在抗赤霉病地方品种望水白中鉴定出的抗病基因,位于4B染色体上。Xue等[52]利用望水白和南大2419衍生的RIL作图群体,将Fhb4定位在遗传距离为1.7 cM的两个标记Xhbg226~Xgwm149之间。Jia等[21]进一步将Fhb4精细定位在Xmag8990~ Xmag8894之间,遗传距离仅为0.14 cM,为克隆该基因奠定了很好的基础。3.5 Fhb5
Fhb5位于小麦5A染色体上。Xue等[53]培育了Fhb5近等基因系,遗传学研究表明Fhb5为显性基因,并将Fhb5定位于近着丝粒区遗传距离为0.3 cM的SSR标记Xgwm304~Xgwm415之间。Jia等[21] 对Fhb5进行了精细定位,进一步将Fhb5 定位于SSR标记Xwgrb0222~Xwgrb1621之间,遗传距离进一步缩小为0.09 cM。3.6 Fhb6
Fhb6基因来自小麦远缘物种日本披碱草(Elymus tsukushiensis)。南京农业大学刘大钧教授早期的鉴定发现日本披碱草能够抗小麦赤霉病,后来通过和小麦杂交创制了日本披碱草染色体的小麦附加系,经鉴定发现附加1E染色体的附加系抗赤霉病[54]。Cainong等[55]报道了小麦1A或1D与日本披碱草1E的易位系表现抗赤霉病,并将这个新的抗赤霉病基因命名为Fhb6,明确来自于1E。Fhb6的抗性较强,可以将不携带该基因时35%的严重度减少到携带该基因仅7%的严重度。3.7 Fhb7
Fhb7来自长穗偃麦草。偃麦草作为小麦的近缘物种含有丰富的优异基因,包括抗赤霉病基因。Kim 等[56]对十倍体长穗偃麦草7el2代换小麦7D的代换系进行了鉴定,发现其高抗赤霉病,并将抗赤霉病基因初步定位于7el2的长臂上,命名为Fhblop。Guo等[57]将Fhblop基因命名为Fhb7,并培育出一个抗感代换系杂交形成的RIL群体,通过构建遗传连锁图,将Fhb7定位在分子标记XsdauK66~Xcfa2240区间,遗传距离为1.7 cM;同时培育出新的携带Fhb7的易位系材料。上述已知的7个小麦赤霉病抗病基因,除Fhb1被报道已经克隆或正在克隆外,其他基因虽然已被定位在染色体上,抗病作用也基本清楚,但基因克隆进展缓慢,要完全克隆这些抗病基因尚待时日。近年来蛋白质组学和代谢组学技术的进步,为解析多基因复杂遗传机制和鉴定候选基因提供了机遇。在小麦抗赤霉病研究领域,通过代谢组学、蛋白质组学以及利用高通量基因芯片进行基因分型等方法,鉴定出一批抗小麦赤霉病或在抗病过程中起作用的基因,如位于小麦2D染色体上抗赤霉病QTL的候选基因胍丁胺桂皮酰转移酶基因(agmatine coumaroyl transferase, TaACT)。Kage等[58]通过病毒介导的基因沉默和转基因互补实验证明TaACT基因能够增强小麦对赤霉病的抗性。Schweiger等[59]利用转录组学方法挖掘携带Fhb1和5A染色体上抗性QTL材料中的新抗病候选基因,其中脂质转移酶蛋白(lipid transfer protein,LTP)基因与抗赤霉病相关;在携带Fhb1和5A染色体上抗性QTL的材料中还鉴定到一个UDP-葡糖基转移酶基因,命名为TaUGT12887。TaUGT类基因先后有不同****通过转基因验证等方法证明其确实具有赤霉病抗性[60,61]。经鉴定和挖掘具有赤霉病抗性的基因还包括水杨酸通路、茉莉酸通路、乙烯利通路和活性氧途径相关基因[62],如病程相关基因非表达子1(nonexpressor of pathogenesis-related genes 1, NPR1)[63]、病程相关基因(pathogenesis-related genes, PR) PR4、PR5和PR14等、ATP结合盒转运蛋白(ABC-transporters)、植物木质素合成中的4-香豆酸辅酶A连接酶(4CL)、bHLH041、谷胱甘肽转移酶基因(GST)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、植物特有转录因子WRKY、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-related proteins, MRP)以及果胶甲酯酶抑制剂(pectin methyl ester enzyme inhibitor, PMEI)等等[64,65,66,67]。深入研究和利用这些基因对小麦抗赤霉病遗传改良起到了积极的作用。此外,通过全基因组关联分析也预测出一大批抗小麦赤霉病相关基因。但是,多数基因目前并未得到深入的研究和验证。因此,解析并验证小麦抗赤霉病相关基因的功能是目前攻克小麦赤霉病难关的重要科学任务。
4 小麦抗赤霉病分子育种
作物遗传育种研究已进入基因组学时代,利用分子标记技术和基因组学进行品种分子改良的作物分子育种成为育种发展的主流。小麦抗赤霉病真正的分子育种开始于2003年[68]。2007年,Anderson[69]回顾了早期的抗赤霉病分子育种进展。近期,李韬等[70]、Shah等[71]、Jia等[21]和Bai等[18] 对抗赤霉病分子育种进展进行了评述。小麦抗赤霉病分子育种的研究可以概括为以下几个方面：分子标记的开发;利用分子标记进行抗赤霉病资源的发掘与鉴定;分子标记辅助选择与抗性QTL聚合以及全基因组选择;抗赤霉病的遗传转化研究等。4.1 分子标记开发
随着分子标记技术的发展,小麦抗赤霉病的分子标记开发也不断发展和进步。早期科学家曾开发出与抗赤霉病连锁的RAPD (random amplified polymorphic DNA)标记、RFLP (restricted fragment length polymorphism)标记、AFLP (amplified fragment length polymorphism)标记和SCAR (sequence characterized amplified regions)标记等[6]。结合抗赤霉病QTL的发掘与定位研究,科研人员开发出批量的与抗赤霉病QTL连锁的SSR标记。根据国内外研究结果,本文总结归纳其中110个SSR标记以及部分标记的有利等位(附表1),供相关人员参考。需要说明的是,附表中仅列出标记名称,引物序列在基因资源数据库中可以查询。Li等[72]对部分SSR标记的有效性进行了验证。近年来,全基因组测序和重测序、简化基因组测序等技术与芯片技术、全基因组关联分析相结合,科研人员又开发出数以百计的与小麦抗赤霉病关联的单核苷酸多态性(single nucleotide polymerphism, SNP)标记[73,74,75],部分SNP标记还被转换成竞争性等位基因特异性PCR (kompetitive allele specific PCR, KASP)标记应用到分子标记辅助选择中。本课题组与中玉金标记(北京)生物技术股份有限公司合作,将国内外开发的50余个SNP标记转换成KASP标记进行有效性鉴定和利用,由于供检测的材料主要来自于国内育成的抗赤霉病材料,仅检测到位于Fbh1区域的10个SNP标记是有效的(未发表数据)。用于分子标记辅助选择最好的一类标记应是基于基因克隆和等位分析建立的功能性标记,尽管已有研究报道克隆了Fhb1基因,但是基于PFT建立的标记并不能很好区分抗赤霉病和不抗赤霉病的材料[76]。根据对Fhb1位点的基因序列进行分析,发现His (Histidine-rich calcium-binding protein)基因在不同材料中存在片段缺失(752 bp)和SNP的变异,缺失752 bp片段的材料多为抗赤霉病材料。朱展望等[76]开发了His基因的诊断性标记,检测是否存在片段缺失,作为诊断是否存在抗赤霉病基因的标记。Su 等[77]将His基因命名为TaHRC,也开发了诊断缺失突变的PCR分子标记和KASP标记。将诊断性标记TaHRC- GSM和早先开发的Fhb1位点的SSR标记Umn10等进行比较研究,表明TaHRC-GSM诊断效果明显优于其他标记,这是目前为止针对Fhb1位点进行选择最好的标记。4.2 抗赤霉病种质资源的分子标记评价
基因组学时代种质资源研究最大的特征之一就是利用多种分子标记进行种质资源的评价和鉴定。前面所述抗赤霉病分子标记开发的结果,最直接的应用是进行抗赤霉病种质资源的分子评价。Buerstmayr等[41]综述小麦抗赤霉病QTL定位和分子标记辅助选择中,简述了抗赤霉病分子标记研究早期应用分子标记进行资源评价的工作,所述及的7项研究利用的分子标记包括RAPD、AFLP、SSR和STS等。其中Yu[9]明确了在苏麦3号和武汉1号中与抗赤霉病紧密连锁的SSR标记在64个品种中的等位变异。Badea等[78]利用SSR和多样性微阵列技术(diversity array technology, DArT)标记对来自世界各地的87份材料进行了分子评价,明确了所研究的种质资源在已知具有抗性位点的10条染色体上25个标记位点的等位变异和有利等位变异。Li等[79]利用364个SSR和STS标记对195个地方品种和育成种进行评价,明确了其中与抗赤霉病QTL位点连锁的11个SSR标记的不同等位变异和有利等位变异、不同材料携带的有利等位位点数和等位位点数目多少与赤霉病严重度之间的关系。文献[76,77]开发的诊断性标记,也首先用于不同赤霉病抗源的诊断性分析,明确其是否含有Fhb1基因。基于分子标记的种质资源评价为发现新的抗性源及其利用提供了一个极为有效的途径。4.3 分子标记的辅助选择
开发和发展各种不同类型的分子标记,将其应用于分子育种是其首要的目标。育种中应用最广泛的当属Fhb1的分子标记。Bernardo等[80]利用分子标记将宁7840所携带的Fhb1转移到美国硬粒冬性小麦中。Salameh等[81]利用分子标记将CM-82036中的Fhb1和位于5A染色体上的抗性QTL导入到9个欧洲冬小麦品系中,育成抗赤霉病的新品系。美国农业部所属的实验室规模化利用分子标记开展抗赤霉病分子育种,利用标记辅助的回交技术将Fhb1导入到16个适应当地条件的冬小麦品种或品系中,有的高代品系已经进入品种注册试验[18]。加拿大抗赤霉病硬红春小麦品种Cardale是用分子标记辅助选择Fhb1和5A上的QTL所育成[82]。陆成彬等[83]利用Fhb1和Fhb2的分子标记辅助选择和回交结合改良了感病品种扬麦13。南京农业大学马正强课题组[21]开发抗源望水白携带的抗性QTL的分子标记,并利用分子标记开展小麦抗赤霉病分子育种。许峰等[84]利用分子标记将抗源望水白中4个抗病QTL导入到感病品种中,并证明导入4个QTL使原品种的赤霉病抗性有了极为显著的提高。利用分子标记技术,可以有效的进行抗病基因的聚合或累加。许峰等[85]利用分子标记将来自苏麦3号的Fhb1、Fhb2和来自望水白的Fhb4、Fhb5回交聚合到感病品种矮抗58中,获得了携带不同抗病QTL的各种组合,结果表明聚合4个QTL的品系具有良好的赤霉病综合抗性,具有相当于苏麦3号的抗扩展能力和相当于望水白的抗侵染能力。最新开发的Fhb1的诊断性标记初步应用结果表明,该标记具有高效诊断Fhb1是否存在的能力,其在育种中的应用将进一步加速抗赤霉病的分子育种。利用标记单体型辅助选择(haplotype assisted selection, HAS)和标记组辅助选择(marker-set assisted selection, MSAS)可以进一步提高分子标记辅助选择和分子标记辅助基因聚合的效率,同时也弥补了利用单一分子标记的不足。利用分子标记进行种质资源评价,发现能够抗赤霉病。品种标记位点的有利等位组成明显不同于感病品种,但也存在感病品种其少数位点和抗病品种具有相同等位的情况。通过分析我们发现,多个SSR位点可以明显在抗感品种中形成不同的单体型,如利用18个SSR标记进行分析,可形成6个单体型[86],利用41个SSR标记进行分析也形成6个SSR单体型[87]。Yu[9]研究证明,在抗赤霉病QTL区域和抗病品种苏麦3号相同的SSR标记有利等位数目多少,会影响抗性的强弱：在3BS上的QTL位点,1个SSR和苏麦3号等位,病小穗率(proportion of symptom spikelets, PSS)为41.9%;2~3个SSR和苏麦3号等位,PSS为36.1%;3个以上SSR和苏麦3号等位,PSS为26.5%,说明针对苏麦3号有利等位的SSR标记组或者组成的单体型进行全部有利等位位点的选择要明显优于针对单个SSR的选择。Arruda等[73]通过GWAS分析,结果也表明了相同的趋势：与3B染色体上的抗性QTL关联的SNP有4个,同时具有4个抗病的SNP位点其对赤霉病的抗性明显优于仅有1~2个SNP位点,也明显优于具有3个SNP位点,这进一步说明应用HAS或MSAS的育种价值和意义。
全基因组选择(genomic selection)是利用分布于全基因组的分子标记进行辅助选择来提高抗赤霉病分子育种效率的另一个有效途径。已有的研究结果表明,小麦赤霉病抗性属于多基因控制的数量性状遗传,在主效抗性QTL位点之外,有更多的微效抗性位点,在具有主效抗性QTL的基因型背景中存在感病位点。少数的分子标记只能解释抗性遗传变异的一部分,应用全基因组选择可以有效地提高选择效果,已经开展的小麦抗赤霉病全基因组选择研究展现了其效果和前景[88,89,90]。为降低选择成本,可以开发专门针对小麦赤霉病抗性进行选择的小型SNP芯片。
4.4 小麦抗赤霉病的遗传转化研究
遗传转化是分子育种最重要的技术途径之一。众所周知,遗传转化在抗虫、抗除草剂方面取得巨大成功,为世界农业发展做出了突出贡献。小麦抗赤霉病的遗传转化研究也是目前需要探索的重要领域。小麦对赤霉病抗病机理的研究提示植物的信号分子会通过复杂的信号途径激发抗病基因的表达,实现对病原菌的抗性。这些信号分子途径包括水杨酸(SA)途径、茉莉酸(JA)途径和乙烯(ET)途径等。植物受到病原菌侵染,会通过信号途径产生一系列应答反应,诱导抗病基因的表达。通过蛋白质组学和转录组学等现代组学技术,已经发现一些病程相关蛋白(pathogenesis-related proteins, PRs)、脱毒相关蛋白基因、抗菌肽基因和转录因子基因等,这些蛋白和基因均可能参与抗病过程[91],分离克隆这些相关基因并进行转化可能提高小麦对赤霉病的抗性。程伟[92]分析了小麦抗赤霉病遗传转化研究的现状,目前已经开展的遗传转化研究包括10余个抗病相关基因。尽管小麦抗赤霉病的遗传转化研究取得了一系列进展,但多数研究局限于以小麦模式品种进行的基因功能验证。Dweba等[93]回顾了目前作物抗赤霉病遗传转化的目标基因,主要包括木聚糖酶抑制剂-Ⅲ(xylanase inhibitor-Ⅲ, Taxi-Ⅲ)、多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白(polygalacturonase inhibiting protein, PGIP2)、牛乳铁蛋白(bovine lactoferrin, BLF)、NPR1和TaWRKY45等,认为导入外源基因有利于提高作物对赤霉病的抗性。在我国开展小麦抗赤霉病遗传转化研究较多的是华中农业大学廖玉才和李和平研究团队,他们开展了一系列相关基因的遗传转化研究,如抗体融合蛋白lem2-Ech42CWP2的转化、大麦葡聚糖酶基因Hvglu的转化以及CHS7基因的转化等[92,94,95]。南京农业大学王秀娥研究团队开展了TaUGT3、TaPRP和TaPDR1的转化[96,97];山东农业大学朱常香研究团队开展了网格轻链蛋白TaCLC1的转化[98]。在小麦抗赤霉病遗传转化研究中,较典型的是对大麦UDP-葡萄糖基转移酶基因(UDP- glucosyltransferases)的转化,转化后代表现出明显的抗扩展和较低的毒素含量[99,100]。利用植物抗病抗体能够特异靶向真菌蛋白,抑制抗原的功能,从而抑制病菌侵入、扩展和毒素积累的研究也取得明显进展[101]。通过寄主诱导的基因沉默实现小麦抗赤霉病也已经取得了结果喜人的初步探索[102]。5 结语与展望
在小麦抗赤霉病研究中,从资源鉴定到抗性基因或QTL定位到基因克隆,从分子标记开发到标记辅助选育到品种培育,经国内外科学家的不懈努力,已经取得了长足的进展。从品种培育方面看,近几年我国不断加强对赤霉病的重视,小麦产业体系官方宣布已经培育出一批达到抗或中抗的小麦新品种。但是由于气候变化和种植制度的改变,小麦赤霉病在我国已经从长江流域麦区和东北春麦区的长发病害扩展到全国各大麦区的主要病害,加强小麦抗赤霉病的研究任重而道远。因此,本文提出以下几点建议：(1) 加强抗性资源的研究与利用,特别是近缘种资源、细胞质资源等。从目前已经鉴定出的抗源看,有很多并没有在育种中得到利用;(2) 加强小麦抗赤霉病的组学等基础研究,可以有效借助模式物种如短柄草的研究结果,从蛋白质组学、代谢组学和转录组学等方面深入开展工作,目前虽有一些研究结果,但很初步,亟待今后进行深入研究。另外,应加强基因克隆研究,目前Fhb1已经基本得到克隆,但已经明确定位的基因还有很多,其克隆和功能解析研究需要强化;(3) 从分子育种角度,应进一步明确已知抗性资源如苏麦3号、望水白等抗性位点分子标记的有利等位单体型,充分应用HAS和MSAS进行分子标记辅助选择和基因聚合;(4) 进一步明确不同抗性类型的抗性位点及其分子标记,综合开展多种抗性的累加聚合;(5) 加强感病位点与基因的研究,加强病原菌致病与生长发育分子机理的研究,有效利用基因编辑技术和寄主诱导的基因沉默(host-induced gene silencing, HIGS)技术应用于小麦抗赤霉病育种中,如抗赤霉病基因TaHRC,野生型为病原菌敏感基因,突变后产生对赤霉病的抗性,这一类基因可以利用基因编辑技术在感赤霉病品种中进行精准的基因突变将感病基因突变为抗病基因[18]。2006年,我国举办的第二届黄河论坛深入讨论了小麦抗赤霉病问题,2018年举办的第四届黄河论坛从小麦赤霉病综合防控方面又一次进行了深入的讨论。近几年,我国在小麦抗赤霉病研究上取得了明显进展,相信通过科研人员的卓越努力,实现解决或控制赤霉病发生危害的目标一定能够实现。
(责任编委: 夏先春)
参考文献 原文顺序
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世界小麦产销格局总体呈现三大特点：一是生产量、消费量和贸易量“三量齐增”, 二是生产、消费和出口区域高度集中,三是贸易依存度高.欧盟、中国、印度、俄罗斯和美国 生产全世界66.6%的小麦,消费全世界57.6%的小麦,其中西方国家小麦“饲用”消费占比高, 而亚洲国家小麦“食用”消费占比高.世界小麦出口高度集中在欧盟、美国、俄罗斯、加拿大、 澳大利亚、乌克兰和阿根廷六国一地区,合计占比近90%,而进口相对分散,埃及、印尼、阿 尔及利亚、巴西、日本等前十大进口国仅进口世界38.7%的小麦;同时,澳大利亚和加拿大出口 依存度均超过70%,阿尔及利亚、埃及、巴西等进口大国进口依存度也在60%以上.
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为了解小麦赤霉病发病情况与麦粒中脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）含量的相关性，从江苏省张家港市的4个乡镇中，根据感染赤霉病的程度，分轻、中、重采样，并检测了麦粒中DON的含量。结果表明：麦粒中DON含量随田间病情程度的增加而提高，并且呈极显著相关性。依据田间病情推算病粒率，可以进一步预测DON含量，在生产实践中具有一定的实用性，但在不同年份不同病情条件下还是会存在理论值误差。
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为了解小麦赤霉病发病情况与麦粒中脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）含量的相关性，从江苏省张家港市的4个乡镇中，根据感染赤霉病的程度，分轻、中、重采样，并检测了麦粒中DON的含量。结果表明：麦粒中DON含量随田间病情程度的增加而提高，并且呈极显著相关性。依据田间病情推算病粒率，可以进一步预测DON含量，在生产实践中具有一定的实用性，但在不同年份不同病情条件下还是会存在理论值误差。
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综述了小麦和小麦近缘属对赤霉病抗性鉴定的研究进展,对抗性位点以及与抗真菌性病害相关的外源基因在小麦赤霉病抗性育种中的应用进行了阐述,并对其应用前景进行了展望.
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综述了小麦和小麦近缘属对赤霉病抗性鉴定的研究进展,对抗性位点以及与抗真菌性病害相关的外源基因在小麦赤霉病抗性育种中的应用进行了阐述,并对其应用前景进行了展望.
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赤霉病（Fusarium head blight, FHB）是世界湿润半湿润地区小麦主要病害之一，危害性和破坏力极大。由于禾谷镰孢菌(Fusarium graminearum Schw.)感染后易产生脱氧瓜蒌镰菌醇等毒素导致籽粒感染赤霉病，造成作物大面积减产并损害品质，危害人和牲畜的健康。目前已有相应的农田措施和生物杀菌剂配合使用，但效果不理想。种植赤霉病抗性品种是控制赤霉病最行之有效的措施。最近几年赤霉病在美国大平原冬麦区扩展迅速，因此，评估小麦赤霉病重要抗性指标、发掘赤霉病抗性种质、利用关联分析作图技术定位与赤霉病抗性相关的数量性状位点（QTL）或基因，将具有显著抗性数量性状位点的抗性材料用于小麦品种选育上，对于提高美国冬小麦赤霉病抗性、降低赤霉病危害和减少经济损失等方面具有十分重要的作用。本研究以363份具有显著代表性的硬粒冬小麦和软粒冬小麦为样本，通过重复性的温室针管接种赤霉病试验和大田针管接种结合赤霉病播撒试验，筛选赤霉病抗性材料、并对赤霉病相关性状进行评价；利用不同方法测定赤霉病相关性状，通过比较不同方法的优越性确定最适宜赤霉病评估的方法；以其中207份冬小麦材料，通过分布于小麦全基因组的分子标记检测，评估美国冬小麦品系的遗传结构、多样性及连锁不平衡；利用9,000个高通量SNP标记和145个SSR和STS标记，对363份材料中的165份大平原区冬小麦品系进行被感染小麦发病率（PSS）和籽粒染病损害程度（FDK）关联分析。研究结果如下： 1、为在美国小麦种质资源中鉴定出赤霉病抗性材料，363份冬小麦品系被用于赤霉病抗性鉴定。结果表明：温室和大田试验检测的平均PSS间呈显著正相关（r=0.73, P 0.001）；而绝大部分待检测的材料呈现出中感或高感性状，其中22份品系在温室和大田试验中均表现较高抗性，如: Lyman、 Harry、 T154、 Heyne、 Everest、Freedom、Roane和Bess等；19份材料携带来源于苏麦3号的Fhb1主效抗性片段，其平均PSS温室试验为29.8%，大田试验为25.1%；未携带Fhb1基因片段的材料在温室和大田试验中表现出连续的赤霉病抗性，表明这些材料可以成为整合美国赤霉病抗性QTLs和Fhb1抗性的很好的种质资源。 2、赤霉病侵染后易造成籽粒染病损害（FDK）和脱氧瓜蒌镰菌醇累积（DON），致使产量和品质下降。更加有效和可靠的病害评估方法对于成功鉴定赤霉病抗原和筛选抗性材料是十分必要的。为评估不同类型抗性的相关性，363份美国冬小麦品系用于温室和大田试验评估FDK和DON含量。单籽粒近红外光谱法（SKNIR）分析FDK和DON含量与视觉评估FDK和气相色谱-质谱法（GC-MS）分析DON含量比较结果如下：视觉评估FDK分别与PSS（r=0.62, P 0.001）、与SKNIR法检测FDK（r=0.72, P 0.001）、与SKNIR法检测DON（r=0.68, P 0.001）间具有较高的相关性；SKNIR法检测的DON和FDK间也呈显著正相关（r=0.95, P 0.001），因此，视觉评估法和SKNIR法对于赤霉病抗性指标评价均能发挥重要的作用； Fhb1引入到4个美国品种（Wesley、Trego、Clark和Harding）中，其中Wesley、Trego和Clark的Fhb1近等基因系的FDK和DON含量均比亲本有大幅度下降，表明Fhb1在美国冬小麦遗传背景中也能提高其赤霉病抗性。 3、利用均匀分布于小麦染色体组的168对分子标记对207份美国冬小麦种质材料进行群体遗传结构分类分析表明冬小麦品系分为4个亚群较合理；遗传多样性分析显示美国冬小麦品系遗传多样性偏低，硬粒冬小麦亚群H1和H2遗传距离及软粒冬小麦亚群的H3和H4遗传距离均较小，即亚群遗传背景差异越大，遗传距离越大；UPGMA聚类分析和主成分分析（PCA）结果显示美国冬小麦品系划分为4个亚群是合理的；美国冬小麦的连锁不平衡（LD）衰减距离短，平均衰减距离小于10cM，表明美国硬粒冬小麦关联分析中需要增加分子标记的密度。 4、利用全基因组关联分析法对165份硬粒冬小麦品系为主的材料进行分析，这组材料已在温室中进行多重复的PSS和FDK评估试验，基因鉴定通过145个SSR和STS标记和9,000个SNP标记检测完成。关联分析检测到4个SSR标记（Xgwm261（2D）, Xgwm493（3B）, Xbarc102（3B）, Xwmc273（7B））和1个STS标记（Xumn10（3B））均与PSS和FDK抗性显著关联（q 0.1）；两个SNP标记（IWA5426（3B）和IWA92（3B））与PSS抗性相关，而1个SNP标记IWA2493（3B）与FDK抗性相关；3BS上的QTL位于Fhb1区域，而2D染色体上的QTL主要在南部大平原区域的材料中检测到，7B染色体上的QTL主要在南部和北部大平原区域的材料中；而IWA2493与3BS上的Fhb1QTL显著相关。试验检测出的显著性标记将有利于分子标记辅助选择育种在美国冬小麦赤霉病抗性育种工作中的开展。
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用单花和多花注射接种法对小麦近缘野生植物１６个属８０个种２７６份材料进行了抗赤霉病鉴定和分析，结果表明属种间对赤霉病的抗性存在着极大的差异。鹅观草属（Ｒｏｅｇｎｅｒｉａ）既高抗侵入又高抗扩展，在１６个属中抗病性最强；披碱草属（Ｅｌｙｍｕｓ）、仲彬草属（Ｋｅｎｇｙｉｌｉａ）和冰草属（Ａｇｒｏｐｙｒｏｎ）大多数居群中抗侵入且高抗扩展；偃麦草属（Ｅｌｙｔｒｉｇｉａ）、拟鹅观草属（Ｐｓｅｕｄｏｒｏｅｇｎｅｒｉａ）、新麦草属（Ｐｓａｔｈｙｒｏｓｔａｃｈｙｓ）和大麦属（Ｈｏｒｄｅｕｍ）的多年生野生种虽不抗侵入但高抗扩展；山羊草属（Ａｅｇｉｌｏｐｓ）、毛节草属（Ｃｒｉｔｈｏｐｓｉｓ）、旱麦草属（Ｅｒｅｍｏｐｙｒｕｍ）、异型花属（Ｈｅｔｅｒａｎｔｈｅｌｉｕｍ）、带芒草属（Ｔａｅｎｉａｔｈｅｒｕｍ）、无芒草属（Ｈｅｎｒａｒｄｉａ）和簇毛麦属（Ｈａｙｎａｌｄｉａ）的Ｈ．ｖｉｌｏｓａ及大麦属（Ｈｏｒｄｅｕｍ）的一年生野生种对赤霉病的两种抗性均属于高感类型。
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用单花和多花注射接种法对小麦近缘野生植物１６个属８０个种２７６份材料进行了抗赤霉病鉴定和分析，结果表明属种间对赤霉病的抗性存在着极大的差异。鹅观草属（Ｒｏｅｇｎｅｒｉａ）既高抗侵入又高抗扩展，在１６个属中抗病性最强；披碱草属（Ｅｌｙｍｕｓ）、仲彬草属（Ｋｅｎｇｙｉｌｉａ）和冰草属（Ａｇｒｏｐｙｒｏｎ）大多数居群中抗侵入且高抗扩展；偃麦草属（Ｅｌｙｔｒｉｇｉａ）、拟鹅观草属（Ｐｓｅｕｄｏｒｏｅｇｎｅｒｉａ）、新麦草属（Ｐｓａｔｈｙｒｏｓｔａｃｈｙｓ）和大麦属（Ｈｏｒｄｅｕｍ）的多年生野生种虽不抗侵入但高抗扩展；山羊草属（Ａｅｇｉｌｏｐｓ）、毛节草属（Ｃｒｉｔｈｏｐｓｉｓ）、旱麦草属（Ｅｒｅｍｏｐｙｒｕｍ）、异型花属（Ｈｅｔｅｒａｎｔｈｅｌｉｕｍ）、带芒草属（Ｔａｅｎｉａｔｈｅｒｕｍ）、无芒草属（Ｈｅｎｒａｒｄｉａ）和簇毛麦属（Ｈａｙｎａｌｄｉａ）的Ｈ．ｖｉｌｏｓａ及大麦属（Ｈｏｒｄｅｕｍ）的一年生野生种对赤霉病的两种抗性均属于高感类型。
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Magsci [本文引用: 1]
<p>以异源细胞质小麦为材料 ,采用外植体愈伤组织赤霉菌毒素抗性鉴定、麦穗单花定位注射接种鉴定和田间抗病鉴定 3种方法 ,研究细胞质对小麦赤霉病抗性的遗传效应 .结果表明 :某些同核异质系之间愈伤组织赤霉菌毒素抗性不同 ;不同核质组合细胞质效应差异 ,表现出特定的核质互作关系 .异源细胞质小麦与感病普通小麦品种正反交子一代植株之间赤霉病抗性有较明显的差异 ,偏凸山羊草细胞质小麦与感病小麦品种或抗病小麦品种正反交杂种子一代之间相比较均表现出优良的异源细胞质抗性效应 .与一般普通小麦品种比较 ,多数供试异源细胞质小麦有较强的抗病性 ,几个偏凸山羊草细胞质小麦选系抗赤霉病能力强 ,抗性稳定 ,可能是较好的新抗源 .进一步研究异源细胞质效应 ,探索抗赤霉病小麦育种新方法很有意义 .</p>
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Fusarium head blight (FHB) is a destructive disease of wheat worldwide. FHB resistance genes from Sumai 3 and its derivatives such as Ning 7840 have been well characterized through molecular mapping. In this study, resistance genes in Wangshuibai, a Chinese landrace with high and stable FHB resistance, were analyzed through molecular mapping. A population of 104 F 2 -derived F 7 recombinant inbred lines (RILs) was developed from the cross between resistant landrace Wangshuibai and susceptible variety Alondra‘s’. A total of 32 informative amplified fragment length polymorphism (AFLP) primer pairs ( Eco RI/ Mse I) amplified 410 AFLP markers segregating among the RILs. Among them, 250 markers were mapped in 23 linkage groups covering a genetic distance of 2,430 cM. In addition, 90 simple sequence repeat (SSR) markers were integrated into the AFLP map. Fifteen markers associated with three quantitative trait loci (QTL) for FHB resistance ( P < 0.01) were located on two chromosomes. One QTL was mapped on 1B and two others were mapped on 3B. One QTL on 3BS showed a major effect and explained up to 23.8% of the phenotypic variation for type II FHB resistance.
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ABSTRACT Fusarium head blight (FHB) is an important disease of wheat worldwide. Severe infection can dramatically reduce grain yield and quality. Resistant cultivars have been identified from several countries. However, only a few sources of FHB resistance showed stable FHB resistance across environments and have been used as the major source of resistance in breeding programs. To diversify the wheat FHB-resistance gene pool, new sources of FHB-resistance are desired. Ninety-four selected wheat landraces and cultivars, mainly from China and Japan, have been evaluated for FHB severity and deoxynivalenol (DON) content. Low DON content was correlated with resistance to the FHB symptom spread within an infected spike, but not with the resistance to FHB initial infection. Two-thirds of the accessions were either resistant or moderately resistant to FHB. Among them, 26 highly resistant accessions mainly originated from China and Japan. Fifteen of them had less than 2 mg kg-1 DON in harvested grain, six of which showed all three types of resistance. Most of these resistant accessions lack known pedigree relations to Sumai 3, suggesting that some of them may carry genes for resistance to FHB and DON accumulation different from those in Sumai 3.
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URLPMID:15014875 [本文引用: 1]
Fusarium head blight (FHB) of wheat is a widespread and destructive disease which occurs in humid and semi-humid areas. FHB epidemics can cause serious yield and quality losses under favorable climatic conditions, but the major concern is the contamination of grains with mycotoxins. Resistance to FHB is quantitatively inherited and greatly influenced by the environment. Its evaluation is costly and time-consuming. The genetic basis of FHB resistance has mainly been studied in spring wheat. The objective of this study was to map quantitative trait loci (QTLs) for resistance to FHB in a population of 240 recombinant inbred lines (RILs) derived from a cross between the two Swiss winter wheat cultivars Arina (resistant) and Forno (susceptible). The RILs were genotyped with microsatellite and RFLP markers. The resulting genetic map comprises 380 loci and spans 3,086 cM. The 240 RILs were evaluated for resistance to FHB in six field trials over 3 years. Composite interval mapping (CIM) analyses carried out on FHB AUDPC (i.e. mean values across six environments) revealed eight QTLs which altogether explained 47% of the phenotypic variance. The three main QTLs were mapped on the long arms of chromosomes 6D ( R 2 =22%), 5B ( R 2 =14%) and 4A ( R 2 =10%). The QTL detected on 5B originated from the susceptible parent Forno. Other QTLs with smaller effects on FHB resistance were detected on chromosomes 2AL, 3AL, 3BL, 3DS and 5AL.
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URLPMID:17569028 [本文引用: 1]
Fusarium head blight (FHB), mainly caused by Fusarium graminearum Schwabe [telomorph: Gibberella zeae Schw. (Petch)], is an increasingly important disease of wheat ( Triticum aestivum L.). Host-plant resistance provides the best hope for reducing economic losses associated with FHB, but new sources of resistance are limited. The moderately resistant winter wheat cultivar, Ernie, may provide a source of resistance that differs from Sumai 3 but these genes have not been mapped. Also hindering resistance breeding may be associations of resistance with agronomic traits such as late maturity that may be undesirable in some production environments. This research was conducted to identify QTL associated with type II FHB resistance (FHB severity, FHBS), and to determine if they are associated with days to anthesis (DTA), number of spikelets (NOS), and the presence/absence of awns. Two hundred and forty-three F 8 recombinant inbred lines from a cross between the resistant cultivar, Ernie and susceptible parent, MO 94-317 were phenotyped for type II FHB resistance using point inoculation in the greenhouse during 2002 and 2003. Genetic linkage maps were constructed using 94 simple sequence repeat (SSR) and 146 amplified fragment length polymorphic (AFLP) markers. Over years four QTL regions on chromosomes 2B, 3B, 4BL and 5A were consistently associated with FHB resistance. These QTL explained 43.3% of the phenotypic variation in FHBS. Major QTL conditioning DTA and NOS were identified on chromosome 2D. Neither the QTL associated with DTA and NOS nor the presence/absence of awns were associated with FHB resistance in Ernie. Our results suggest that the FHB resistance in Ernie appears to differ from that in Sumai 3, thus pyramiding the QTL in Ernie with those from Sumai 3 could result in enhanced levels of FHB resistance in wheat.
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Fusarium head blight (FHB) mainly caused by Fusarium graminearum Schwabe causes devastating losses in wheat globally. ruman winter wheat, developed and released by the University of Missouri has excellent broad-based FHB resistance in a superior soft red winter wheat background. This research identified QTL associated with greenhouse type II resistance and field resistance for incidence, severity, Fusarium damaged kernels (FDK), and deoxynivalenol (DON) based on phenotypic data collected in Missouri, Kentucky and Indiana. Two years of replicated phenotypic data were collected on a set of 167 recombinant inbred lines. Genetic linkage maps were constructed using 160 SSR and 530 DArT polymorphic markers. Across years, QTL for type II resistance were identified on chromosomes 1BSc, 2BL, 2DS and 3BSc, for incidence on 2ASc, 2DS, and 3DS and for severity on 2DS and 3BSc. QTL were also detected for incidence on 1DLc and 2DS and for severity on 1BL, 3AL and 3BLC from data collected in Indiana and Kentucky, respectively. Common QTL for FDK on chromosomes 2ASc and 3BLc and for DON on chromosomes 2ASc and 2DS were identified from data from both Missouri and Kentucky, respectively with additional individual QTL for FDK and DON identified from tests at each independent location. All alleles were from Truman and associated with significant reductions in the respective traits. QTL on 2ASC, 2DS and 3DS may be novel and once further validated, should diversify the FHB gene pool globally and be useful for enhancing FHB resistance through marker assisted selection.
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Abstract During the past decade, numerous studies have been published on molecular mapping of Fusarium head blight (FHB) resistance in wheat. We summarize the relevant findings from 52 quantitative trait loci (QTL) mapping studies, nine research articles on marker-assisted selection and seven on marker-assisted germplasm evaluation. QTL for FHB resistance were found on all wheat chromosomes except chromosome 7D. Some QTL were found in several independent mapping studies indicating that such QTL are stable and therefore useful in breeding programmes. We summarize and update current knowledge on the genetics of FHB resistance in wheat resulting from QTL mapping investigations and review and suggest FHB breeding strategies based on the available information and DNA markers.
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Quantitative trait loci (QTL) associated with resistance to Fusarium head blight (FHB), which is mainly caused by Fusarium graminearum Schwabe [telomorph: Gibberella zeae Schw. (Petch)], have been identified in wheat (Triticum aestivum L.) from different countries. Due to the differences of genetic backgrounds and analysis methods, the linked marker and significance levels of QTL are not consis...
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Elymus tsukushiensis (2n = 6x = 42, StsStsHtsHtsYtsYts) is a hexaploid species, distantly related to bread wheat Triticum aestivum (2n = 6x = 42,...
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Fusarium head blight (FHB) is a fungal disease of worldwide importance to small grain cereals that may lead to severe losses in both yield and quality. The development of resistant varieties is the mo
URLPMID:17716766 [本文引用: 1]
The cultivation of wheat varieties resistant to Fusarium head blight (FHB) is recognized as one of the most important components to diminish losses due to this disease. Although there is no known immunity to this disease in wheat germplasm, considerable improvements in genetic resistance have been achieved by concentrated breeding efforts that have relied primarily upon repeated field and greenhouse-based screening. DNA markers are a relatively new technology that can be used to increase breeding progress, especially for traits such as FHB that are difficult to select for under field conditions and that are controlled by multiple genes. Marker-assisted selection (MAS) uses markers to select for particular DNA segments that are genetically linked to genes that provide incremental resistance to FHB. One particular gene, designated Fhb1, provides a 20 25% average reduction in FHB symptoms. This gene and its associated markers have been validated in numerous breeding programs and is widely used to more precisely breed for resistance. About a dozen other genes affecting FHB reaction have been identified, but they have smaller and more inconsistent effects compared with Fhb1. Nevertheless, breeders are discovering which of these markers can be combined with Fhb1 in their genetic backgrounds to enhance resistance. The establishment of the USDA-ARS Regional Small Grains Genotyping Centers and similar facilities around the world have increased the capacity for wheat breeders to utilize this powerful technology. More efficient DNA extraction technologies and marker platforms will allow breeders to more fully implement MAS in the future.
Magsci [本文引用: 1]
赤霉病已成为影响中国小麦安全生产的最重要病害之一。表型鉴定体系对赤霉病抗性准确评价和抗性改良至关重要。本文分析了赤霉病的危害和改良的迫切性、中国抗赤育种的现状、QTL的定位和利用进展等，讨论了赤霉病接种鉴定和评价方法、赤霉病抗源利用和抗赤分子标记辅助育种策略，提出赤霉病改良的思路和建议。
Magsci [本文引用: 1]
赤霉病已成为影响中国小麦安全生产的最重要病害之一。表型鉴定体系对赤霉病抗性准确评价和抗性改良至关重要。本文分析了赤霉病的危害和改良的迫切性、中国抗赤育种的现状、QTL的定位和利用进展等，讨论了赤霉病接种鉴定和评价方法、赤霉病抗源利用和抗赤分子标记辅助育种策略，提出赤霉病改良的思路和建议。
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F.graminearum is an agent that causes Fusarium head blight (FHB), which greatly reduces wheat production. FHB has a direct influence on human and on animal health because of the mycotoxin production in the wheat grain. Study of Fusarium spp . and its association with the host is facilitated by the availability of F.graminearum's functional genomic sequence and proteomic resources. These are increasingly used to investigate the biochemical composition of fungi and their biological interactions. Differentially activated defense responses such as transcriptomic, proteomic and metabolomics are studied to identify the resistance mechanisms against the initial Fusarium infection and infection of host tissues. FHB resistance associated with secondary cell wall thickening is a result of phenolic glucoside, hydroxycinnamic acid and flavonoid accumulation. The results in this paper increase our understanding of the molecular association between F.graminearum and its host. Knowledge of the host, pathogens and their interactions will be efficient tools for planning new and useful approaches to control FHB disease.
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Fox, S. L., Humphreys, D. G., Brown, P. D., McCallum, B. D., Fetch, T. G., Menzies, J. G., Gilbert, J. A., Fernandez, M. R., Despins, T. and Niziol, D. 2013. Cardale hard red spring wheat. Can. J. Plant Sci. 93: 307-313. Cardale is a hard red spring wheat that meets the end-use quality specifications of the Canada Western Red Spring (CWRS) class. Cardale is a semi-dwarf statured wheat with moderate resistance to Fusarium head blight (FHB). Cardale is derived from the cross McKenzie/Alsen. Cardale was found to be adapted to the eastern wheat growing regions of the Canadian prairies as represented in the Central Bread Wheat Cooperative (CBWC) Registration Test in 2008, 2009 and 2010. In comparison with the check cultivars, Cardale was significantly lower yielding than Unity VB, but overall similar to McKenzie and 5603HR. Cardale matured at the same time as 5603HR, but significantly later (1.5-2.5 d) than the other check cultivars. The plant stature of Cardale was significantly shorter (7-13 cm) than all of the checks, and Cardale had significantly lower lodging scores (0.5-0.7 units) than all of the checks except for CDC Teal. The test weight of Cardale was significantly lower (0.4-0.8 kg h L-1) than that of McKenzie and Unity VB but similar to the other three checks. Cardale expressed resistance to leaf rust and stem rust and moderate resistance to FHB. Disease reactions for common bunt and loose smut were variable but suggested susceptibility and intermediate resistance, respectively. Cardale had preharvest sprouting resistance similar to the best checks McKenzie, Unity VB and 5603HR and significantly better than the poor check CDC Teal in three different determinations. The end-use suitability attributes of Cardale were within the range of the checks except for slightly higher water absorption due to slightly harder kernels (lower particle size index) that led to slightly higher starch damage which occurs during milling.
Magsci [本文引用: 1]
通过分子标记辅助选择技术和回交育种方法，以苏麦3号为抗赤霉病基因<i>Fhb1和Fhb2</i>的供体亲本，以弱筋感病品种扬麦13为受体和轮回亲本，对扬麦13进行赤霉病抗性改良。利用抗性基因紧密连锁的SSR标记筛选和田间赤霉病抗性鉴定，获得8个农艺性状似轮回亲本且含有目标基因的品系。通过分子标记对其进行遗传背景分析，获得3个与轮回亲本基本相同的品系。对这3个品系和扬麦13进行赤霉病接种鉴定和主要品质指标检测与比较，最终培育出携带赤霉病抗性基因且保持轮回亲本优良农艺性状及弱筋品质的品系R扬麦13 2、R扬麦13 7和R扬麦13 8，赤霉病病小穗率降低了78.82%~84.58%，产量提高了17.24%~26.72%，完全可以替代当前生产上高感赤霉病的扬麦13品种进行推广应用。这表明利用与抗性基因紧密连锁的分子标记辅助育种是一种有效的途径，可以实现小麦赤霉病抗性改良的目标。
Magsci [本文引用: 1]
通过分子标记辅助选择技术和回交育种方法，以苏麦3号为抗赤霉病基因<i>Fhb1和Fhb2</i>的供体亲本，以弱筋感病品种扬麦13为受体和轮回亲本，对扬麦13进行赤霉病抗性改良。利用抗性基因紧密连锁的SSR标记筛选和田间赤霉病抗性鉴定，获得8个农艺性状似轮回亲本且含有目标基因的品系。通过分子标记对其进行遗传背景分析，获得3个与轮回亲本基本相同的品系。对这3个品系和扬麦13进行赤霉病接种鉴定和主要品质指标检测与比较，最终培育出携带赤霉病抗性基因且保持轮回亲本优良农艺性状及弱筋品质的品系R扬麦13 2、R扬麦13 7和R扬麦13 8，赤霉病病小穗率降低了78.82%~84.58%，产量提高了17.24%~26.72%，完全可以替代当前生产上高感赤霉病的扬麦13品种进行推广应用。这表明利用与抗性基因紧密连锁的分子标记辅助育种是一种有效的途径，可以实现小麦赤霉病抗性改良的目标。
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为了明确小麦抗赤霉痛主效QTL的抗病效应，基于分子标记辅助选择，将来源于抗痛品种苏麦3号的Fhb1、Fhb2和望水白的Fhb4、Fhb5回交导入感病品种矮抗58中，构建出30个不同QTL组合的株系，分别采用单花滴注和喷洒孢子悬浮液接种法，对其开展抗侵入、抗扩展和综合抗性鉴定。结果表明，携带Fhb1和Fhb2的株系表现出显著的抗扩展能力，Fhb1的效应显著高于Fhb2，但二者都没有抗侵入效应；携带Fhb4和Fhb5的株系表现出明显的抗侵入性，二者累加后效应更显著，但均没有明显的抗扩展能力；不同抗性类型的QTL聚合后，其综合抗病性比单个QTL更显著。说明在育种中，将不同抗性类型的QTL聚合后比单个QTL的抗赤霉病效果更佳。
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为了明确小麦抗赤霉痛主效QTL的抗病效应，基于分子标记辅助选择，将来源于抗痛品种苏麦3号的Fhb1、Fhb2和望水白的Fhb4、Fhb5回交导入感病品种矮抗58中，构建出30个不同QTL组合的株系，分别采用单花滴注和喷洒孢子悬浮液接种法，对其开展抗侵入、抗扩展和综合抗性鉴定。结果表明，携带Fhb1和Fhb2的株系表现出显著的抗扩展能力，Fhb1的效应显著高于Fhb2，但二者都没有抗侵入效应；携带Fhb4和Fhb5的株系表现出明显的抗侵入性，二者累加后效应更显著，但均没有明显的抗扩展能力；不同抗性类型的QTL聚合后，其综合抗病性比单个QTL更显著。说明在育种中，将不同抗性类型的QTL聚合后比单个QTL的抗赤霉病效果更佳。
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URLPMID:15057418 [本文引用: 1]
Abstract Fusarium head blight (FHB) reduces grain yield and quality in common and durum wheat. Host FHB resistance is an effective control measure that is achieved by stacking multiple resistance genes into a wheat line. Therefore, breeders would benefit from knowing which resistance sources carry different resistance genes. A diverse collection of FHB-resistant and -susceptible wheat lines was characterized with microsatellite markers linked to FHB resistance quantitative trait loci (QTLs) on chromosomes 2DL, 3BS (distal to the centromere), 3BSc (proximal to the centromere), 4B, 5AS and 6BS identified in wheat lines Maringa, Sumai 3 and Wuhan 1. Putative Sumai 3 QTLs were commonly observed in advanced breeding lines, whereas putative Maringa and Wuhan 1 QTLs were relatively rare. Marker data suggested the 3BS, 3BSc and 5AS QTLs in the Brazilian cv. Maringa were derived from Asian germplasm and not from Frontana or other Brazilian lines. Haplotype diversity was reduced near the 5AS QTL, which might impact the deployment of this QTL. Finally, Brazilian germplasm was not closely related to other resistance sources and might be useful for pyramiding with Asian wheat-derived FHB resistance.
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ABSTRACT Genomic selection (GS) is a breeding method that uses marker-trait models to predict unobserved phenotypes. This study developed GS models for predicting traits associated with resistance to Fusarium head blight (FHB) in wheat (Triticum aestivum L.). We used genotypingby-sequencing to identify 5,054 single nucleotide polymorphisms (SNPs) which were then treated as predictor variables in GS analysis. We compared how the prediction accuracy of the genomic estimated breeding values (GEBVs) was affected by: i) five genotypic imputation methods (random forest imputation – RFI, expectation maximization imputation – EMI, knearest neighbor imputation – kNNI, singular value decomposition imputation – SVDI and the mean imputation – MNI); ii) three statistical models (ridge regression best linear unbiased predictor – RR-BLUP, least absolute shrinkage and operator selector – LASSO, and elastic net); iii) marker density (p = 500, 1500, 3000, and 4500 SNPs); iv) training population size (nTP = 96, 144, 192, and 218); v) marker-based and pedigree-based relationship matrices; and vi) control for relatedness in training and validation populations. No discernable differences in prediction accuracy were observed among imputation methods. RR-BLUP outperformed other models in nearly all scenarios. Accuracies decreased substantially when: marker number decreased to 3000 or 1500 SNPs, depending on the trait; when sample size of the training set was less than 192; using pedigree-based instead of marker-based matrix; no control for relatedness was implemented. Overall, moderate to high prediction accuracies were observed in this study, suggesting that genomic selection is a very promising breeding strategy for FHB resistance in wheat.
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小麦是一种全世界广泛种植的粮食作物,其产量和种植面积居于栽培作物的前列。小麦赤霉病主要是由禾谷镰刀菌引起的世界范围内广泛分布具有毁灭性的真菌病害。该病菌感染小麦不仅能导致小麦产量下降,而且造成成熟麦粒中真菌毒素的积累,严重威胁人畜健康。传统育种是改良小麦农艺性状,提高小麦赤霉病抗性的重要手段。但是天然的赤霉病抗性种质资源十分匮乏,因此通过传统育种的方法获得具有赤霉病抗性小麦品种十分困难。随着植物基因工程技术的发展和植物组织培养技术的完善,利用转基因的方法将抗赤霉病基因导入小麦提高小麦的赤霉病抗性,为丰富小麦抗赤霉病种质资源,培育抗赤霉病小麦新品种开辟了一条崭新的道路。本研究以主推小麦品种郑麦9023、扬麦158和小麦品系襄麦76幼胚愈伤为受体,通过基因枪介导的方法将抗赤霉病相关基因导入,以Bar或PMI为筛选标记基因,用Bialaphos或甘露糖筛选体系进行筛选后,对抗性苗进行鉴定,均获得了转基因植株。主要研究成果如下:1.Lem2-UEch42-D2和Ubi-AFP2基因共转化扬麦158。利用基因枪法,将赤霉病抗性基因Lem2-UEch42-D2和Ubi-AFP2的最小表达框及筛选标记基因Bar导入扬麦158中,经过Bialaphos筛选和PCR鉴定,T0代共得到3株阳性植株。经T1代PCR鉴定只有1株同时含有Lem2-UEch42-D2和Ubi-AFP2的转基因植株能够稳定遗传。T2代PCR鉴定表明,外源基因能够稳定遗传,RT-PCR鉴定表明目的基因能够在RNA水平上表达。T2代温室单花接种结果显示,转基因植株赤霉病抗性得到一定程度的提高。2.Cmps-Fen A和Cmps-Fen B基因共转化郑麦9023。利用基因枪法,将丰源素合成酶基因Cmps-Fen A和Cmps-Fen B的最小表达框及筛选标记因基因Bar导入郑麦9023中,经Bialaphos筛选和PCR鉴定,T0代共得到同时含有Cmps-Fen A和Cmps-Fen B基因的阳性植株1株。经T1~T2代PCR鉴定,Cmps-Fen B基因发生分离,Cmps-Fen A基因在后代中得到稳定遗传。T3代PCR鉴定表明,转基因后代目的基因分离比不断减小,且出现筛选标记基因发生分离的阳性植株。3.Lem2-UEch42-D2、Ubi-Blf-A6和Amt-Blf基因共转化襄麦76。利用基因枪法,将赤霉病抗性基因Lem2-UEch42-D2、Ubi-Blf-A6、Amt-Blf和筛选标记基因PMI的最小表达框导入襄麦76中,经甘露糖筛选体系筛选和PCR鉴定,T0代共得到阳性植株5株,其中3株同时含有Lem2-UEch42-D2和Ubi-Blf-A6基因,2株同时含Lem2-UEch42-D2、Ubi-Blf-A6和Amt-Blf基因。T1~T2代PCR鉴定表明,目的基因在4个正常结实单株的后代中稳定遗传。T3代RT-PCR鉴定表明,目的基因Lem2-UEch42-D2和Ubi-Blf-A6在RNA水平上得到表达。4.Ubi-Pkc As3-Chs3As4、Amt-Blf基因共转化襄麦76。利用基因枪法,将赤霉病抗性基因Ubi-Pkc As3-Chs3As4、Amt-Blf和筛选标记基因PMI的最小表达框导入襄麦76中,经甘露糖筛选体系筛选和PCR鉴定,T0代共得到阳性植株3株,其中1株含有目的基因Ubi-Pkc As3-Chs3As4,2株同时含有目的基因Ubi-Pkc As3-Chs3As4和Amt-Blf。T1~T2代PCR鉴定表明,转基因植株目的基因发生丢失或整合,得到2个含有目的基因Ubi-Pkc As3-Chs3As4的稳定遗传株系,1个同时含有目的基因Ubi-Pkc As3-Chs3As4和Amt-Blf的稳定遗传株系。T3代温室单花接种试验表明,转基因植株的赤霉病抗性得到增强。5.Dubiubi-Chs3As3-Chs3As4基因转化襄麦76。利用基因枪法,将赤霉病抗性基因Dubiubi-Chs3As3-Chs3As4和筛选标记基因PMI的最小表达框导入襄麦76中,经甘露糖筛选体系筛选和PCR鉴定,T0代共得到阳性植株4株。经温室加代和PCR鉴定,目的基因在3个阳性植株后代中稳定遗传。
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小麦是人类主要粮食来源之一。小麦赤霉病(Fusarium head blight,FHB)是由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的一种病害,发病范围广,不仅造成产量减少,而且降低小麦面粉品质,严重威胁食品安全。传统的小麦赤霉病化学防治方法虽有一定效果,但是污染环境,使用多年后防治效果不断下降。植物基因工程技术的发展,将转基因技术用于改良小麦赤霉病抗性,为解决这一问题提供了新的途径。本研究以长江中下游主推小麦品种为转化材料,选取开花12～14 d的大小合适的幼嫩籽粒,剥出幼胚,诱导愈伤,以Bar或Pmi为筛选标记,利用含有双边界载体的农杆菌介导法,将目的基因导入小麦,经过分化筛选后获得转基因植株,再通过PCR、RT-PCR鉴定目的基因及其表达,筛选剔除筛选标记基因的小麦材料,接种鉴定高世代转基因小麦的赤霉病抗性。主要研究结果如下:1)以扬麦158、郑麦9023、襄麦76和襄麦13为受体品种的转Hvglu基因植株的筛选与鉴定。大麦葡聚糖酶基因Hvglu的编码产物能够分解真菌细胞壁中的葡聚糖,延缓真菌生长,从而使小麦表现抗性。将含目的基因Hvglu的双边界载体导入农杆菌,再将含载体的农杆菌转化小麦。取扬158、郑麦9023、襄麦76和襄麦13幼胚培养8 d后形成的愈伤用于转化,在Pmi/甘露糖筛选体系下,分别从这4个品种的转化愈伤中筛选获得4株、3株、1株和1株T0代阳性植株。扬麦158和郑麦9023的目的基因在T6代仍存在着分离,襄麦76的目的基因与标记基因在T2-T5代即没有分离。襄麦13的目的基因和标记基因在T1代丢失。通过RT-PCR鉴定发现Hvglu基因可在RNA水平表达。对高世代的转Hvglu基因小麦进行大田单花接种鉴定赤霉病抗性的结果表明,与未转化对照相比,T6代转基因扬麦158的抗性提高了13%,T6代郑麦9023的抗性提高了 12%,T5代襄麦76的抗性提高了 11%。2)以扬麦158为材料的转多基因OAPAR植株的筛选与鉴定。OAPAR基因包含5个串联在一起的目的基因,分别是Omega、AG、Pep3、ACE、PsD2,利用农杆菌共转化以实多个目的基因同时转入小麦细胞。筛选获得1株To代阳性植株。筛选标记基因为Bar,在T2代时已经被剔除。T4代的目的基因仍在分离。3)以扬麦158为受体的转CHS7基因植株的筛选与鉴定。CHS7基因是RNA千扰基因,包含CHS7As3和CHS7As4两个片段,它的产物会干扰真菌细胞壁的形成。利用农杆菌转化扬麦158幼胚愈伤,筛选获得到1株T0代阳性植株。筛选标记基因为Pmi,现已繁殖至T4代。所用的4个小麦品种,均可用于农杆菌介导的遗传转化,但相对而言扬麦158更适合于农杆菌转化。
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小麦赤霉病不仅引起产量损失和加工品质下降,而且被污染的病麦粒中含有单端孢霉烯族毒素,易造成人、畜中毒。DON是最主要的一种毒素。发掘和鉴定与抗毒素或降解毒素积累相关的基因,对于阐明小麦抗DON的机理、推进小麦抗病育种具有重要意义。本实验室(尚毅,2009)根据高抗赤霉病小麦品种望水白穗部受DON诱导上调表达的一个编码PDR型转运蛋白的EST克隆了一个TaPDR1,该基因定位于小麦5A染色体上,同时在4A和5D上还各有1个同源拷贝,经表达分析初步证明TaPDR1与赤霉病抗性有关。为了进一步研究该基因的功能,研究其作用机制,本研究应用转基因技术将TaPDR1转化到普通小麦品种扬麦158研究其在抗赤霉病中的功能,并分析本实验室鉴定的一个望水白感赤霉病缺失突变体的遗传机制,研究TaPDR1在5D上的同源拷贝(暂命名为TaPDR1-5D)缺失与感赤霉病性的关系。取得以下主要研究结果： 1、构建了TaPDR1全长基因的超量表达载体,利用基因枪法将TaPDR1基因导入到中感赤霉病小麦品种扬麦158幼胚愈伤组织,获得54株T0代转基因植株,通过PCR方法鉴定出8株阳性转基因植株。利用单花滴注接种法对T0代阳性植株进行抗赤霉病鉴定发现,导入小麦TaPDR1基因的阳性植株与对照扬麦158相比,只有3株导入TaPDR1的株系赤霉病抗性有所提高,在其他株系中,尽管TaPDR1在扬麦158中表现一定程度的过量表达,但赤霉病抗性差异不显著。该基因导入是否会降低病麦粒中DON的积累、在抗毒素过程中发挥作用,还有待进一步研究。 2、利用尚毅(2009)根据TaPDR1的cDNA序列设计的引物对(SH49S/SH49A)分别在望水白和NAUH102的基因组DNA中进行PCR扩增,在NAUH102不能扩增出5D特异条带,表明TaPDR1在5D染色体上的同源基因发生缺失。为了研究该基因缺失与突变体感病的关系,本研究构建了NAUH102与望水白的分离群体,对F1、F2群体进行赤霉病抗性鉴定发现F2抗病家系均能扩增出5D特异条带,F2的感病家系则不能扩增出5D特异条带,推测NAUH102感病与该区域的缺失突变有直接的联系。但是否TaPDR1的5D同源基因发生缺失导致突变体感病,还需要进一步研究。 3、本研究还克隆了TaPDR1在5D染色体的同源基因TaPDR1-5D,为进一步研究该基因与赤霉病抗性的关系打下了基础。
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小麦赤霉病(Fusarium head blight, FHB)是一种主要由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的,严重危害小麦、大麦等小禾谷类和玉米等作物的真菌性病害。一方面,它能使作物产生病害,直接造成作物减产和品质下降；另一方面,收获的粮食由于被DON和其他一些单端孢霉烯类毒素所污染,人和动物误食会产生毒害,严重威胁着人和动物的健康及生命安全。DON是小麦赤霉病菌致病因子之一,它在小麦赤霉病菌和病害发生发展过程中具有重要作用。改良小麦品种抗性、培育和推广抗病品种是控制小麦赤霉病及籽粒DON含量最经济、安全和有效的途径。本实验前期利用Affymetrix小麦基因表达谱芯片分析DON诱导抗病品种望水白的基因表达谱特征,筛选并克隆了一个尿核苷二磷酸葡萄糖基转移酶基因TaUGT3,将其转化拟南芥能够提高对DON的耐受性,将其导入到普通小麦Alondra's中,在T1代中也鉴定出对赤霉病抗性提高的转基因株系；本实验室还利用Affymetrix小麦基因表达谱芯片,分析和比较望水白及其感病突变体NAUH117穗部组织受赤霉菌诱导的基因表达谱差异,筛选并克隆了3个富含脯氨酸蛋白基因,并将其中一个定位于3D染色体上的Ta-PRP3转化普通小麦扬麦158,在T0代中鉴定出赤霉病抗性提高的转基因植株。本研究在此研究基础之上,分别对TaUGT3以Alondra's为受体的T2代转基因材料以及Ta-PRP3以扬麦58为受体的T1代转基因材料进行赤霉病抗性鉴定,进一步明确这两个基因与赤霉病抗性的关系；构建另外一个定位于3B染色体短臂的富含脯氨酸蛋白基因Ta-PRP1的植物表达载体并进行遗传转化及阳性鉴定,便于研究Ta-PRP1的功能及其与抗赤霉病主效QTL Fhbl的关系。主要研究结果如下：1. TaUGT3与小麦赤霉病抗性以及DON毒素积累的关系根据TaUGT3植物表达载体的序列,设计跨越启动子与目的基因的特异引物对,对TaUGT3的T3代和T3代转基因材料进行PCR鉴定,发现5个株系为转基因阳性株系,从T2代材料的4个系中选取部分单株进行穗部qRT-PCR分析,结果显示其中T1-31和T1-92两个株系的部分单株中目的基因较受体对照Alondra's上调表达。利用单花滴注法对5个转基因株系进行赤霉病抗性鉴定,发现T2-31和T2-92两个株系接种后12天平均病小穗率与受体对照相比差异显著,接种后18天,平均病小穗率与对照相比差异不显著；T2-26株系的平均病小穗率在接种后10天与受体对照相比差异不显著,接种后16天与对照相比差异显著,接种后21天与对照相比差异不显著；T2-20和T2-54与对照相比平均病小穗率差异不显著。根据以上结果推测,TaUGT3是在病原菌扩展时期发挥作用,能够延缓病害的扩展。利用ELISA试剂盒对5个株系籽粒DON含量进行测定,结果发现,T2-26和T2-92株系毒素含量显著低于受体对照,初步说明TaUGT3具有一定解除DON毒素的作用。对T2代和T3转化植株主要农艺性状的调查和分析结果表明,T2-20、T2-26和T2-92三个转基因株系与受体对照相比,株高显著变矮。T3-26和T3-31与对照相比分蘖显著增多,T3-31的穗长显著增加、小穗数显著增多。2.Ta-PRP3与小麦赤霉病抗性的关系根据Ta-PRP3植物表达载体的序列,设计跨越启动子与目的基因的特异引物对,对Ta-PRP3转基因材料的T1代7个株系和T2代6个株系进行PCR鉴定,结果显示,T1代7个株系为转基因阳性株系,T2代5个株系为转基因阳性株系。从T1代6个株系中选取部分阳性单株进行qRT-PCR的表达分析,发现其中3个株系的部分单株目的基因较受体对照扬麦158表达上调。利用单花滴注法对T1代材料进行赤霉病抗性鉴定,发现T1-2、T1-9、T1-18、T1-115四个株系与受体对照扬麦158相比,平均病小穗率差异极显著；T1-12、T1-14两个株系与受体对照相比,平均病小穗率差异显著。说明六个转基因株系与受体对照相比,赤霉病抗性水平得到不同程度提高,Ta-PRP3基因在小麦赤霉病抗性中发挥一定的作用。对T1代和T2代转基因植株主要农艺性状的调查和分析结果表明,T1-9株系与受体对照扬麦158相比分蘖数显著增多,T1-12、T1-15较对照显著变矮,T1-18株系较对照显著变高； T2-14株系与扬麦158相比分蘖数显著增多,株高显著增高；T2-2、T2-12与扬麦158相比穗长显著增加；T2-2与扬麦158相比小穗数显著增多。3.Ta-PRP1转基因材料的获得构建了Ta-PRP1基因的植物表达载体pBI-Ta-PRP1-HA,利用基因枪法将Ta-PRP1基因与携带Bar基因的表达载体pAHC20共转化到小麦品种扬麦158幼胚愈伤组织,获得31株T0代转基因植株,通过PCR的方法鉴定出8株阳性转基因植株。
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由镰刀菌引起的小麦赤霉病，不仅降低产量和品质，所形成的真菌毒素还会影响食品安全。植物缺乏高抗小麦赤霉病的资源，因此从动物中筛选、分离抗病抗体及其基因，可为培育植物抗病品种提供新种质，也拓展了开发研究新抗源的渠道。抗病抗体能特异靶向真菌蛋白、抑制抗原的功能；抗体与抗菌肽和顺式表达调控元件结合，使病菌能诱导抗体融合蛋白在镰刀菌侵染小麦的颖壳高效表达，从而有效抑制病菌侵入、扩展及毒素积累。本文综述抗病抗体的抗原类型、抗病抗体及其融合蛋白在体外和植物中的表达以功能、抗原基因结构与功能、抗体抗病机理的研究进展。
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由镰刀菌引起的小麦赤霉病，不仅降低产量和品质，所形成的真菌毒素还会影响食品安全。植物缺乏高抗小麦赤霉病的资源，因此从动物中筛选、分离抗病抗体及其基因，可为培育植物抗病品种提供新种质，也拓展了开发研究新抗源的渠道。抗病抗体能特异靶向真菌蛋白、抑制抗原的功能；抗体与抗菌肽和顺式表达调控元件结合，使病菌能诱导抗体融合蛋白在镰刀菌侵染小麦的颖壳高效表达，从而有效抑制病菌侵入、扩展及毒素积累。本文综述抗病抗体的抗原类型、抗病抗体及其融合蛋白在体外和植物中的表达以功能、抗原基因结构与功能、抗体抗病机理的研究进展。
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