张倩倩^1,2, 郑童¹, 予茜¹, 葛磊^1,*,
1山东农业大学生命科学学院, 作物生物学国家重点实验室, 泰安 271018
²山东省葡萄研究院, 济南 250100
Zhang Qianqian^1,2, Zheng Tong¹, Yu Qian¹, Ge Lei^1,*,
1State Key Laboratory of Crop Biology, College of Life Sciences, Shandong Agricultural University, Tai’an 271018, China
²Shandong Academy of Grape, Jinan 250100, China
引用本文
张倩倩, 郑童, 予茜, 葛磊. 生长素与植物根尖干细胞巢的维持. 植物学报, 2018, 53(1): 126-138

贡献者
* 通讯作者。E-mail: gelei@sdau.edu.cn
基金资助
国家自然科学基金(No.31370325)和山东省泰山****基金(No.tshw20120205);
接受日期:2017-07-12接受日期:2017-10-31网络出版日期:2018-01-20
-->Copyright
2018 《植物学报》编辑部

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Contributors
* Author for correspondence. E-mail: gelei@sdau.edu.cn

History
Received:Accepted:Online:

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摘要:干细胞巢的维持与后代细胞的分化是多细胞高等生物个体发育的基础。生长素对植物茎尖和根尖分生组织的形态建成, 尤其是对位于植物这2个末端的分生组织中心的干细胞巢的活性维持起着至关重要的作用。该文综述了近几年在植物根尖干细胞发育领域的研究进展, 主要阐释了PLT蛋白途径、SCR-SHR蛋白途径以及环境因子多信号调控模块维持植物根尖分生组织中干细胞巢稳定的机制, 揭示了生长素可以通过就近合成、极性运输以及信号转导3种方式参与这些信号模块的调控, 从而维持生长素在根尖静止中心细胞附近干细胞巢的浓度梯度, 精确地平衡植物干细胞巢中细胞的增殖与分化。
关键词: 根尖分生组织 ; 干细胞巢 ; 生长素 ; 增殖与分化

Abstract: The coordination between the maintenance of stem-cell niches and differentiation of their progeny sets the developmental basis of higher multiple-cellular organisms to ensure coherent organ growth. The plant hormone auxin plays important roles in the morphological establishment of shoot and root apical meristem mediated by the maintenance of shoot and root stem-cell niches. Here we review multiple signaling modules discovered in recent years, including the PLETHORA pathway, SCARECROW-SHORT ROOT pathway and environmental factors, for their mechanisms in maintaining root stem cell niches. Auxin participates in these mechanisms by regulating local synthesis, polar transport and signal transduction. By these means, auxin concentration gradient can be maintained accurately in stem-cell niches around the root apical quiescent center, for balancing the proliferation and differentiation of stem-cell niches.

Key words:root apical meristem ; stem cell niche ; auxin ; proliferation and differentiation


协调干细胞巢活性及其后代细胞的分化来确保相关器官以及个体的生长是生命体发育中的一个重要问题。与动物灵活的生活方式不同, 高等植物由于固着生长, 因此需要根据复杂的环境条件来调整器官的发生和发育进程。在此过程中, 植物干细胞巢的维持和子细胞分化不仅对植物的生殖、发育、衰老以及器官的再生等个体发育过程起着非常重要的作用, 而且也调控植物顶端分生组织对各种环境信号的反应, 从而有效适应环境的变化, 达到最适生长。因此, 植物干细胞巢是其生长发育以及适应环境的源泉和信号调控中心。

生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等。关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016)。同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017)。

1 植物干细胞巢的组织学特征植物干细胞巢是指位于植物茎尖分生组织和根尖分生组织中可以不断进行自我更新、具有高度分化潜能的一群细胞。它由两类细胞组成, 即位于中心的是相对稳定并起到组织中心作用的静止细胞和位于外层的相邻干细胞。干细胞可以通过不对称分裂产生2个子细胞, 其中一个子细胞可以维持自身的干细胞特性, 另一个子细胞具有分化的特性。
模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)的茎端分生组织是一个半球状的穹型结构, 由多个功能结构域组成。根据细胞的层状分布, 茎端分生组织分为L1、L2和L3层细胞。按照分区学说, 茎端分生组织又可分为中央分生组织区、肋状分生组织区和周围分生组织区。在中央分生组织区的顶端有一群未分化的细胞, 称之为干细胞, 这个区域的细胞分裂不活跃。在干细胞的下方有一小群细胞称之为组织中心(organizing center, OC)。组织中心对于上方干细胞的维持是必需的(Mayer et al., 1998)。
拟南芥根系发育起始于球形胚时期胚根原细胞的1次不对称横裂。通过这次分裂产生1个底部大细胞和1个上部小细胞, 这个小细胞被称为透镜状细胞, 它是静止中心(quiescent center, QC)细胞的前体。到心形胚时期, 静止中心正式形成(Laux et al., 2004)。成熟的拟南芥根尖结构简单, 具有典型的放射状分层结构: 由外到内分别为表皮、皮层、内皮层、中柱鞘及中柱。根冠则由根冠柱细胞和侧根冠细胞组成。静止中心及其周围围绕的4种干细胞组成根尖干细胞巢, 它们分别为皮层/内皮层起始细胞、表皮/侧根冠起始细胞、小柱起始细胞及中柱起始细胞(图1) (Dolan et al., 1993)。

2 静止中心与组织中心的维持植物茎尖分生组织和根尖分生组织的干细胞巢中, 细胞周期活动相对稳定的静止细胞团分别被命名为组织中心(OC)和静止中心(QC)。
QC在根发育中发挥重要作用, 它通过产生一个微环境来维持其周围细胞的干细胞命运。尽管被一些具有高度有丝分裂活性的起始细胞围绕着, 但QC细胞以较低的增殖率进行自我更新。QC周围的起始细胞也可以被QC增殖的细胞所代替, 前者被认为是短期(short-term)干细胞, 而后者被认为是长期(long- term)干细胞。前人研究表明, 乙烯和ABA以及小分子信号肽都能促进QC的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010)。功能缺失突变体eto1 (ethylene overproducer 1)会产生大量的乙烯, 而在eto1突变体中可观察到明显的QC分裂现象, 对野生型外源施加ACC (1-aminocyc- lopropane-l-carboxylic acid)也能促进QC的分裂, 从而证明乙烯可以促进QC的分裂。而当外源增高野生型根尖生长素浓度时, 并未观察到额外的QC分裂, 说明生长素自身并不能诱导QC的分裂(Ortega-Mar- tinez et al., 2007)。乙烯响应因子ERF115 (ethylene response factor 115)控制根静止中心的分裂以及干细胞重建。ERF115通过PSK信号促进QC的分裂, 它是APC/C^CCS52A2的底物且其表达受油菜素内酯的信号调节(Heyman et al., 2013)。
WUS (WUSCHEL)的同源基因WOX5 (WUSC- HELRELATED HOMEOBOX 5)是根尖干细胞活性的重要调节子。WOX5功能缺失会导致QC细胞扩大及小柱干细胞(columella stem cells, CSC)分化, 但并不影响根的生长和分生区的大小。WOX5在QC中表达且维持周围的干细胞活性。在wox5突变体中, QC46的活性在扩大的区域中依然存在, 表明WOX5的主要功能是维持末端干细胞活性。而WOX5过量表达可以抑制末端干细胞(distal stem cell, DSC)的分化, 导致形成很多CSC层(Sarkar et al., 2007)。Pi等(2015)发现WOX5实际上可以作为一个移动的信号来抑制根尖相邻小柱干细胞的分化, WOX5招募TO- PLESS家族蛋白(TPL/TRP)辅抑制子以及HDA19 (histone deacetylase 19)组蛋白去乙酰化来沉默促进DSC分化的基因CDF4 (CYCLING DOF FACTOR 4)的转录。因此, WOX5信号不仅维持QC细胞相对稳定的静止状态, 而且也可以由QC细胞移动到CSC细胞中通过抑制下游靶基因CDF4的表达来维持CSC的干细胞活性。
图1https://www.chinbullbotany.com/article/2018/1674-3466/1674-3466-53-1-126/img_1.png
Figure 1https://www.chinbullbotany.com/article/2018/1674-3466/1674-3466-53-1-126/img_1.png

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图1
拟南芥根尖及干细胞巢结构组成
根尖分生组织(RAM)放射状细胞层排列方式, 从内到外分别是中柱(STELE)、内皮层(EN)、皮层(CO)、表皮(EP)、侧根冠(LRC)、静止中心(QC)、小柱细胞(Col)、小柱干细胞(CSC)、皮层/内皮层起始子细胞(CEI/CEID)、表皮/侧根冠(EP/LRC)、表皮/侧根冠起始细胞和中柱起始细胞。白色加粗轮廓为干细胞巢区, 分别为静止中心细胞(绿色)、小柱起始细胞(淡蓝色)、皮层/内皮层起始细胞(淡紫色)、表皮和侧根冠起始细胞(玫红色)以及中柱起始细胞(暗绿色)。
Figure 1
The root apical and the stem cell niche structure of Arabidopsis thaliana
Radial pattern of cell layers in root apical meristem (RAM) from central to outsides: stele (STELE), endodermis (EN), cortex (CO), epidermis (EP), lateral root cap (LRC), quiescent center (QC), columella (Col), columella stem cell (CSC), cortex/endodermal initial/daughter cell (CEI/CEID), epidermis/later root cap (EP/LRC), EP/LRC initiation cell and stele initiation cells. Thick white line surrounds root stem cells, QC (green), CSC (light blue), CEI/CEID (light purple), EP/LRC initiation cell (rose red) and stele initiation cell (dark green).


WUS蛋白在茎尖组织中心表达, 通过在细胞层之间移动, 在干细胞区诱导CLV3 (CLAVATA3)的表达, 一旦CLV3在蛋白酶的作用下形成小分子信号肽并分泌到细胞外, 与受体激酶CLV1结合, 就会反过来限制WUS对CLV3的诱导作用(Brand et al., 2000)。由此植物学家提出植物茎尖干细胞巢维持的WUS- CLV3/CLV1反馈机制, 同样在根中也有相似的机制。CLE40 (CLAVATA3/ESR-RELATED 40)是一种类似于CLV3的肽, 主要在根分化的细胞中表达。ACR4 (ARABIDOPSIS CRINKLY 4)是一种受体类激酶, 早期报道它在根中控制细胞增殖(De Smet et al., 2008), 同时它也是CLE40信号作用的一个重要靶标。CLE40水平的降低延迟分化, 且使干细胞增殖; 反之, 增加CLE40水平则产生一个负反馈调节, 以重新调节WOX5的表达区域, 且促进干细胞的分化。ACR4感知CLE40信号并被CLE40正调节(Stahl et al., 2009)。因此证明在根中存在WOX5-CLE40/ACR4信号途径控制拟南芥根尖分生组织干细胞巢的维持。

3 根尖分生组织细胞的形态建成干细胞的维持和子细胞的分化对于根尖分生组织特异组成方式的形态发生至关重要。关于根尖干细胞维持的分子调控机制, 前人已经做了大量的研究。目前发现有2个遗传途径调控拟南芥根尖分生区干细胞巢并决定干细胞的命运, 从而形成规则的放射状细胞排列模式: 一条是依赖于生长素和PLT (PLETHORA)转录因子家族蛋白在根尖干细胞巢附近形成的浓度梯度; 另一条是通过可移动的SHR (SHORT ROOT)转录因子及其目标蛋白SCR (SCARECROW)的表达来调控根尖皮层和内皮层形成的SCR-SHR途径。
3.1 PLT途径与根尖干细胞巢的维持通过筛选拟南芥根尖特异表达基因突变体, 研究者发现了一类PLTs转录因子家族, 它由4个带有AP2 (Apetala 2)结构域的转录因子组成, 即PLT1、PLT2、PLT3和BBM (BABY BOOM) (Boutilier, 2002; Aida et al., 2004)。PLT转录因子在根尖分生区无论是其转录活性还是蛋白浓度, 都能形成浓度梯度; 其浓度水平在干细胞巢中最大, 并且沿着细胞分生区向上逐渐减小。plt1/plt2双突变体幼胚透镜状细胞出现异常分裂, 且QC特异的标记蛋白不能表达, 导致根的胚后发育异常; 但是它们的单突变体发育缺陷不明显。这表明PLT1和PLT2在胚特异性的QC细胞中存在功能冗余。plt1/plt2/plt3三突变体不能形成胚根, 如果在三突变体中进一步缺失BBM的1个拷贝, 会完全缺失根和下胚轴, 类似于mp的表型。组成型表达BBM或者PLT2可以诱导形成不正常的根(Galinha et al., 2007)。由此表明, PLTs家族基因在功能上存在冗余, 并且是根发育的主要调节因子。进一步研究表明, 它们的表达与生长素信号相关, 有可能位于生长素信号的下游, 在拟南芥的根尖呈现以干细胞区域为中心的梯度表达。
生长素可以通过特定的输入转运蛋白(auxin1, AUX1)和输出转运蛋白(pin-formed, PINs)在植物体及其器官内进行极性运输, 从而维持一个定向的浓度梯度, 为个体发育、器官发育及器官内的细胞形态建成提供信号指导(Adamowski and Friml, 2015)。PINs蛋白也可以通过在胚胎基部区域限制PLT的表达来起始胚根原基的形成。反过来, PLT基因维持PIN的转录, 从而稳定末端干细胞巢区的位置。在pin2/pin3/ pin4/pin7中, PLT的表达可以扩大到整个胚; 反过来在plt1/plt2中检测不到PIN4的转录水平, 且在plt1/ plt2/plt3三突变体中只能检测到较少的PIN1、PIN2和PIN3的表达(Aida et al., 2004; Galinha et al., 2007)。因此研究者得出结论, 在生长素浓度最大的区域, PLT基因可能维持PINs蛋白编码基因的转录, 从而在植物胚根原基和根尖形成有效的环形生长素极性运输, 植物通过这种方式进一步维持生长素在胚根原基和根尖分生区所形成的浓度梯度, 从而指导根尖的形态发生。
研究人员通过正向遗传学的方法筛选并鉴定了一系列的酪氨酸磺基转移酶(tyrosylprotein sulfot- ransferase, TPST)和根分生生长因子(root meristem growth factor, RGFs)的突变体, 发现单突变体以及多突变体的根尖分生组织存在不同程度的发育缺陷(Matsuzaki et al., 2010; Zhou et al., 2010)。李传友课题组发现TPST可以调节根尖干细胞巢的维持(Zhou et al., 2010)。TPST突变会导致根尖干细胞维持缺陷, 分生区活性下降, 妨碍根的生长。他们还发现生长素可以正调节TPST的表达, 且TPST突变之后会影响生长素在根尖生长点部位的极性运输、局部合成和局部浓度梯度的形成; TPST突变也导致根尖干细胞转录因子PLTs在转录和蛋白表达水平的降低, 而过表达PLT2可以部分恢复tpst-1根尖分生缺陷。他们最终得出TPST所介导的蛋白质硫基化是生长素和PLT之间的联系纽带。另外, 其它研究组发现, TPST作用产生的小肽RGF信号对于根尖干细胞的维持发挥重要作用(Matsuzaki et al., 2010)。他们发现RGFs不仅正向维持根尖分生组织的活性, 而且也正向维持根尖PLTs的表达水平及模式。有意思的是, 研究结果显示, RGFs的功能有可能与生长素途径相互独立, 而且这些肽信号只对根的胚后发育起重要作用。
然而, 在PLTs功能研究中还存在2个问题未解决。(1) PLTs剂量和位置以及与干细胞区大小的精确关系仍未建立。(2) 植物PLTs转录因子抑制细胞分化, 在动物界是否有相似功能的干细胞因子尚不明确。Ben Scheres实验室研究表明, PLTs蛋白的浓度梯度并不显示与生长素浓度呈正相关(Mähönen et al., 2014)。实验结果表明, PLTs蛋白梯度形状定义了至少2个边界的位置, 即慢和快的细胞周期的边界以及分生区径向边界。以上结果进一步揭示了一项调节机制: 生长素在区域内快速增加虽然可以影响发育过程的速率, 但并没有直接影响PLTs的水平(在几分钟到几小时时间范围内); 生长素可以通过缓慢地调节PLTs编码基因的转录来影响分生区的大小和位置(几天的时间)。由此推断, PLTs蛋白的存在有可能是为了精确调控细胞周期, 从而协调根尖分生组织的细胞学形态建成。
为了鉴定PLTs的下游靶基因, 研究者利用PLT- GR诱导系统结合芯片以及测序技术的方法发现了PLTs可以激活和抑制一系列基因的表达(Santuari et al., 2016)。基因本体(gene ontology, GO)分析表明, PLTs蛋白激活的基因主要涉及一些促进生长的过程, 包括DNA复制、DNA代谢及细胞周期等基因。而PLTs蛋白抑制的基因主要涉及细胞增长和分化, 如细胞壁的生物合成以及生长细胞的分化等。这些研究初步为我们描绘了由PLTs蛋白直接调控的植物根尖细胞增殖与分化的调控网络。

3.2 SCR-SHR途径维持基本组织的形成皮层和内皮层基本组织是通过2次不对称细胞分裂(asymmetric cell division, ACD)形成的。第1次是皮层/内皮层起始(cortex/endodermal initial, CEI)干细胞的横向分裂: 形成1个自我更新的CEI细胞, 同时产生1个皮层/内皮层起始子细胞CEID (cortex/endo- dermis initial daughter)。第2次是CEID细胞经过1次纵向的不对称分裂形成2个内皮层和皮层的前体细胞。SHR和SCR编码的GRAS家族转录因子和生长素的最大浓度, 对调节形成这2次连续ACD分裂, 特别是第2次纵向分裂, 以及形成根尖的基本组织起着重要作用(Di Laurenzio et al., 1996; Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007)。突变体shr和scr均只有1层基本组织。在shr中, 这个单一的基本组织只有皮层的特征; 而在scr中, 它同时具有皮层和内皮层的特征。由于SHR蛋白在中柱表达, 它可以侧向外移1层细胞, 到达内皮层细胞, 进入细胞核调控SCR蛋白的表达, 从而定义内皮层(Di Laurenzio et al., 1996); 如果通过SCR基因启动子驱动, 在内皮层表达SHR蛋白, 由于SHR蛋白的向外平移特性, 导致邻近的细胞表达SCR蛋白, 最终产生大量的内皮层细胞(Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007)。这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层。
为了进一步探明SHR和SCR网络在形成细胞分裂中的作用, Sozzani等(2010)构建了1个可诱导表达的系统(pSHR::SHR:GR/pSCR::GFP), 诱导前shr-2突变体只有1层基本组织, 在SHR被诱导表达24小时后, 伴随着SCR在静止中心和内皮层的表达, 突变体恢复出现2层基本组织。他们还发现SHR和SCR相互作用, 可以直接激活CYCD6;1 (CYCLIND6;1)的转录, CYCD6;1主要在CEI/CEID细胞中表达, 从而产生不对称分裂(Sozzani et al., 2010)。
另外, 研究表明根尖干细胞巢的ACDs不仅需要SCR和CYCD6;1, 还需要RBR (RETINOBLASTOM- ARELATED)蛋白, 以及生长素在QC附近的最大浓度梯度。RBR与SCR在遗传上存在相互作用, 但是它们与根尖干细胞巢ACDs调控的分子机制尚不清楚(Wildwater et al., 2005)。2012年, Ben Scheres实验室阐释了依靠SCR-RBR蛋白相互作用通过磷酸化和脱磷酸化来调控根尖干细胞巢皮层和内皮层母细胞不对称分裂的分子双稳态模型(Cruz-Ramírez et al., 2012)。SHR在中柱中表达, 通过蛋白形式移动到内皮层, 与SCR蛋白结合, 而在成熟的内皮层细胞中, RBR蛋白的存在抑制了SHR与SCR的相互作用, 不能诱导ACD的产生。在CEI/CEID细胞中, SHR与SCR结合, 在生长素最大浓度条件下促进了CYCD6;1的转录, 诱导ACD的产生; 产生CYCD6;1后, RBR被CYCD6-CDKB复合体磷酸化, 磷酸化的RBR蛋白通过蛋白降解机制降解, 从而解除了对SCR和SHR的负调节作用, 但因为此时的子细胞没有处在生长素最高浓度, 所以CYCD6;1也不能有效表达, 从而关闭了ACD。如上所述, 植物通过RBR和生长素最高浓度调控SHR和SCR的转录活性, 界定形成了植物2层基本组织——皮层与内皮层。
随后Cruz-Ramírez等(2013)发现, RBR和SCR可以通过相互作用来维持QC细胞相对较低的增殖速率。RBR和SCR在QC中相互作用后, 抑制QC细胞的非对称分裂, 从而维持QC细胞的干细胞长效性(静止状态), 进而可有效维持周围干细胞的活性。他们利用分子生物学手段, 静默RBR的表达或者改变SCR与RBR的结合位点, 促进SHR和SCR蛋白的相互作用, 通过提高QC细胞的分裂活性来改变其静止状态。静止对于QC细胞的活性其实并非必需, 而是赋予细胞一种高抵抗遗传毒性的能力, 使得QC干细胞即使在快速细胞周期状态下发生DNA损伤仍能存活。
因为植物细胞之间有细胞壁的禁锢, 所以在根尖分生组织内辐射状各层细胞之间的边界需要精确的调控, 以协调细胞的增殖与分化。SHR从中柱移动到邻近的内皮层, 从而界定内皮层与中柱的界限。有研究表明, 锌指结构BIRDs (BIRD/INDETERMINATE DOMAIN)蛋白JKD (JACKDAW)可抑制SHR移动到单层细胞; 同时猜测另一些BIRDs家族蛋白可能会抵消JKD的作用, 从而限制SHR移动的幅度(Welch et al., 2007)。最新研究结果表明, 调节SHR的移动也需要另外一些BIRDs蛋白, 它们的作用对于中柱及基本组织边界维持的建立是必需的(Long et al., 2015)。但是上述2种BIRDs蛋白的作用一致而并非相反。研究者在实验中分离到2种BIRDs蛋白。一种通过核滞留, 限制SHR的进一步分散; 另一种可以调节SHR作用的下游基因的转录, 包括SCR和CYCD6。最终BIRDs蛋白在根分生区基本组织中促进细胞分裂以及维持组织特异性的功能通过限制SHR复合体的转录能力来实现。因此, 内皮层的组织边界不是被预先信号决定, 而是由细胞层之间持续移动的转录因子的发育可塑性信号决定。Moreno-Risueno等(2015)进一步选取BIRDs蛋白中的BLJ和JKD的特异抗体, 进行CHIP- seq实验, 再利用已有的SHR和SCR的目标网络, 构建这4个蛋白的目标调控蛋白网络。研究结果表明, 它们共同调控大部分基因, 但也有部分基因被它们特异性调控, 而且BIRDs蛋白也有可能直接由SHR诱导转录。由此他们构建了一个根尖基本组织特异的基因转录调控网络, 维持根尖基本组织中内皮层与皮层的形态建成。

4 生长素与根尖干细胞的维持4.1 SCF^TIR1/AFBs生长素感知信号途径生长素信号通路在细胞核内主要通过生长素响应抑制子(transport inhibitor response 1, TIR1)和生长素信号F-box (auxin-related F-box, AFB)核受体来调节植物生长和发育, 其中在主根以及根尖分生组织中的作用尤为明显(Dharmasiri et al., 2005a, 2005b; Parry et al., 2009)。2008年, Estelle Mark实验室总结了一个依赖于SCF^TIR1/AFBs-AUX/IAA-ARF复合体的生长素感知和信号模块(Mockaitis and Estelle, 2008), 生长素分子可以作为分子胶促进受体TIR1/AFBs与生长素转录因子抑制剂AUX/IAAs结合, 使AUX/IAAs泛素化, 然后被26S蛋白酶体降解, 从而解除对转录的抑制, 促进生长素反应因子(auxin response factors, ARFs)所调控的生长素响应基因的转录。Korasick等(2014)和Nanao等(2014)结合生物信息学、结构学以及遗传学研究证明, AUX/IAAs与ARFs蛋白多聚化可有效抑制AUX/IAAs以及其它生长素响应基因的转录。
近年又有综述更加清晰地阐明了生长素感知和信号转导途径的多样性及特异性(Wang and Estelle, 2014)。当生长素浓度低时, AUX/IAAs和ARFs形成多聚体, 多聚化的AUX/IAAs通过去除染色质上的乙酰基(ACs)来招募辅阻遏复合体, 包括TPLs和HDACs等一些抑制目标启动子转录的组分。另外, AUX/IAAs多聚体还会阻止ARFs有效结合启动子区的AuxREs元件, 从而抑制转录。当生长素浓度高时, 生长素通过SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径促进AUX/IAAs的泛素化降解, 将ARFs释放出来, 从而激活转录。

4.2 非转录依赖的生长素响应途径很久以来, 研究者一直认为在质膜及胞质中快速的生长素响应并不使用SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径, 而是使用生长素结合蛋白(auxin-binding protein 1, ABP1) 这条非转录依赖的生长素响应途径(Tromas et al., 2013; Paque et al., 2014; Xu et al., 2014)。最近的研究发现, ABP1在胞外需要通过跨膜停靠蛋白将生长素信号传送到胞质中, 而跨膜蛋白激酶(transmemb- rane kinase 1, TMK1)则作为停靠蛋白来分泌ABP1, 从而调节生长素信号(Xu et al., 2014)。ABP1-TMK生长素感知复合体传递生长素信号, 以激活质膜相关的ROP信号途径, 从而调节非转录的胞质响应及相关生理过程。2014年, Jiri Friml实验室进一步证实了快速生长素响应介导的微管重定向也需要ABP1蛋白(Chen et al., 2014b)。
有趣的是, 赵云德实验室利用T-DNA插入和CRISPR技术创建了ABP1突变体, 获得的CRISPR突变体在第1外显子区有5个碱基的缺失, 导致翻译移码并提前终止, T-DNA插入在第1外显子上, 这2个突变体中都检测不到ABP1蛋白的表达(Gao et al., 2015)。而对这些缺失活性蛋白突变体的表型分析证明, ABP1对于生长素信号以及正常生长条件下植物的生长发育并非必需。该结果推翻了前几年在ABP1功能上的众多研究结论, 因此ABP1在植物生长和生长素响应方面的作用需要更多的实验证据。

4.3 生长素信号转导参与干细胞的维持生长素信号维持末端干细胞的分化需要转录抑制子IAA17/AXR3以及生长素响应因子ARF10和ARF16 (Ding and Friml, 2010)。有活性的ARF10和ARF16限制WOX5在静止中心的表达, 而WOX5需要PLT控制。因此需要了解生长素长距离信号与本底转录因子网络调节干细胞巢活性的关系。
Tian等(2014)通过实验数据和计算机模拟的方法进一步得出WOX5-IAA17反馈机制介导的生长素响应对于根尖干细胞的维持非常重要。在根中生长素最大浓度一般出现在QC细胞区域内, 这一过程需要依赖IAA17介导的生长素响应。IAA17介导的生长素响应通过限制WOX5的表达区域来维持干细胞的识别性。WOX5调节QC细胞中游离产生的生长素, 进一步维持在QC细胞中生长素的高含量。进而证明WOX5和IAA17介导的生长素响应会产生反馈机制来调节末端干细胞的分化。在axr3-1突变体中, QC细胞对生长素响应增强, 而在相邻的小柱细胞中对生长素响应减弱, 从而抑制DSC的分化。相反地, 在QC中超表达IAA17强烈抑制生长素响应, 从而增强干细胞的分化。因此, 仅在QC细胞中保持生长素信号最大响应对于维持干细胞的识别性是不够的, 还需要减少相邻小柱细胞对生长素的响应, 从而达到根尖生长素响应梯度以调节根DSC的识别性。

4.4 生长素调节胚根的形成与生长素相关的许多因子都参与胚根的形成。例如, 参与生长素运输的PIN1,3,4,7 (Blilou et al., 2005)和GNOM (Steinmann et al., 1999); 参与感知生长素信号的受体蛋白TIR1及其家族F-box蛋白(AFB1,2,3) (Dharmasiri et al., 2005a); 参与生长素合成的YUC- CA (Chen et al., 2014a)家族及TAA1 (Yamada et al., 2009), 这些蛋白对应突变体的胚根形成都有缺陷。
拟南芥ARF家族有23个基因, 其中有5个ARFs (ARF5、ARF6、ARF7、ARF8和ARF19)被认为是转录激活子。生长素调节胚特异性的主根是通过ARF5/ MP (MONOPTEROS)转录因子以及它的抑制子IAA12/ BDL (BODENLOS)相互作用来起始(Rademacher et al., 2012)。ARF5/MP突变会导致胚根原基不特异且不能形成胚根(Rademacher et al., 2012)。MP通过正调节PIN1的表达, 促进生长素从胚运输到胚根原前体, 进而为胚根原的特异性提供了位置信号。另外, 被MP转录调控的TMO7 (TARGET of MP 7)从胚根原邻近的胚细胞移动到胚根原, 对依赖于MP途径信号转导的主根起作用(Schlereth et al., 2010)。

5 其它因子参与干细胞的维持5.1 环境胁迫对根尖干细胞巢的影响与高等动物不同, 绿色植物固着生长, 因此必须通过自我调节机制来适应外界环境的变化, 如干旱、水涝、病害、高温和低温等。前人研究表明, 通过环境诱导的乙烯和小分子信号肽都能促进QC细胞的分裂, 而ABA可以抑制QC细胞的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010)。同时, 温度适应对于植物和动物的发育也起着非常重要的作用, 但温度如何调节植物干细胞活性的维持目前还了解较少。最近须健研究团队发现, 低温可以导致拟南芥根尖干细胞邻近细胞发生DNA损伤, 从而诱导ATM (ataxia telangiectasia mutated)-ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein)依赖的程序化死亡, 有利于维持邻近QC细胞中生长素的最高浓度, 从而增强植物根尖对低温的适应性, 保持其有效生长(Hong et al., 2017)。这一主动的细胞死亡机制提高了根对环境胁迫的适应能力, 从而维持根的正常发育。

5.2 细胞周期因子参与干细胞的维持细胞周期调节在干细胞维持上起着非常重要的作用。CYCB1;1是一个指示细胞周期G2到M期转变的关键蛋白, 在拟南芥中过表达此蛋白会促使根尖分生组织细胞分裂(Schnittger et al., 2002)。过表达细胞周期抑制子KRP1会引起细胞变大, 植株变矮, 叶片边缘呈锯齿状(Gutierrez, 2005)。APC/C (anaphase pro- moting complex/cyclosome)是一个泛素连接酶, 它通过降解有丝分裂细胞周期类蛋白来调节细胞周期进程。拟南芥细胞周期开关CCS52A基因控制APC/ C活性。CCS52A1异构可以促进根尖转换区(transi- tion zone, TZ)分化, 而CCS52A2则限制QC的分 裂。
最新研究揭示了WOX5限制QC细胞分裂并维持其静止状态的分子机制(Forzani et al., 2014)。研究表明, 野生型CYCD3;3/CYCD1;1在QC中不表达而在周围小柱细胞中表达, 但如果在cycd3;3和cycd1;1突变体背景下, wox5突变体本该出现的QC分裂现象被抑制。这说明WOX5不仅在QC中能抑制细胞分裂, 而且也可以与CYCD3;3/CYCD1;1协同作用, 促进早期小柱干细胞的细胞增殖。另外还发现, 在QC中异常表达CYCD3;3足以诱导QC的分裂。综上可得出结论, WOX5有可能在静止中心通过抑制QC细胞中CYCD的表达来限制QC细胞的分裂。

5.3 干细胞维持的空间协调性植物以及一些动物有从成熟的器官中再生新器官的能力。关于植物干细胞的再生能力, 前人也做了一些探索与研究(Xu et al., 2006; Sena et al., 2009)。Ben Scheres实验室利用激光敲除技术将QC切除, 发现切除QC会导致干细胞巢区从原维管组织中重新获得特异性(Xu et al., 2006)。QC切除后, 生长素积累转移, 接着是PLT1的重定位, 且下调PIN的表达。PLTs基因促进SHR核定位, 进而促进SCR以及PLTs基因的表达, 最终新的QC得以建立。当新的细胞特异性产生后, PIN蛋白重新出现并进行正确的极性定位。QC被切除后, plt1/plt2突变体由于根尖生长素最大浓度建立出现缺陷而不能产生新的QC和根冠细胞。在突变体shr和scr中, 一个新的生长素最大浓度在一定区域产生, 紧接着根冠重新形成, 但是QC并没有形成, 且WOX5的表达丢失。这些初步结果都表明PLTs、SHR和SCR对于根尖干细胞巢的命运以及再生能力可能发挥重要作用。
植物依赖顶端干细胞巢的维持来进行根尖以及茎尖的持续生长。虽然植物细胞发育的可塑性已经得到证明, 但是植物干细胞巢区对于器官再生的影响还不清楚, 生长素被认为是其中的一个重要因子。研究者利用切除部分分生区(包括干细胞巢)的根尖再生系统来追踪细胞命运恢复的分子功能, 发现丢失的细胞识别特异性在几小时内就能恢复, 而功能特异性细胞在1天之内也能恢复(Sena et al., 2009)。根尖分生区切除5小时之内, 切口处细胞特异性开始重新建立, 超过50%的根冠小柱细胞的特异表达基因开始重新表达。切除1天后, 尽管只有四分之一QC富集的基因恢复表达, 然而通过淀粉染色及重力响应实验, 已经能观察到分化的小柱细胞, 与此同时WOX5仍然异常表达, 且干细胞巢的形态仍未恢复。意外的是, 无论是plt1/plt2双突变体或者scr突变体, 均能修复根尖分生区(包括完整根尖干细胞巢)的分离损伤。这些实验表明干细胞巢活性对于早期根尖重建不是必需的。
在根尖分生组织中, 干细胞活性和细胞分化间存在空间协调性。已有研究表明, 生长素与细胞分裂素相互作用来协调根尖分生区和伸长区的转变, 生长素促进细胞分裂而细胞分裂素促进细胞分化(Blilou et al., 2005; Dello Ioio et al., 2007)。在拟南芥根尖转换区(TZ), 细胞分裂素可以通过细胞分裂素受体(Ara- bidopsis histidine kinase, AHK3)来激活2个细胞分裂素主要响应转录因子ARR1 (Arabidopsis response regulators 1)和ARR12 (Hwang et al., 2012)。这些基因又能激活SHY2 (SHORT HYPOCOTYL2)基因的转录, SHY2是生长素信号的抑制子(Dello Ioio et al., 2008)。反之SHY2负调节PIN基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010)。
最新研究揭示了SCR起空间协调作用的分子机理。在静止中心, SCR直接抑制ARR1的表达, ARR1可诱导ASB1 (ANTHRANILATE SYNTHASE BETA SUBUNIT 1 )基因的转录, 所以SCR可直接在干细胞区抑制生长素的合成; 而在TZ区SCR抑制ARR1的作用得到解除, ARR1蛋白的有效表达促进SHY2的表达, 进而促进TZ区细胞的分化(Moubayidin et al., 2013)。通过这种方法, SCR同时控制干细胞的分裂和分化, 确保根的生长。在scr突变体中, ARR1异常积累, 导致静止中心生长素水平及响应能力升高(Mou- bayidin et al., 2013)。这一发现与高浓度生长素能促进干细胞的分化一致。

6 结论和展望目前, 研究表明多种信号途径参与拟南芥根尖及茎尖干细胞巢区的定义及维持。根尖干细胞巢维持的途径主要有2条, 一条是PLT途径, 另一条是SHR-SCR途径。其中, 生长素浓度梯度的积累在这2条途径中起着非常重要的作用。在植物界, 尽管根尖的进化晚于茎尖, 但在根尖及茎尖干细胞区维持上却有相似的保守机制。研究表明, WUS定义了组织中心并且自身也作为一个信号分子, 通过在组织中心移动来控制上层干细胞, 且同一研究也揭示出WUS-CLV3/CLV1对于茎尖干细胞巢维持的反馈调节机制(Brand et al., 2000)。另外, 在根尖干细胞巢区, WOX5在静止中心表达, 产生信号来抑制周围干细胞的分化, CLE40与CLV3类似, 通过与ACR4结合, 限制WOX5的表达, 从而在根尖形成了WOX5-CLE40/ACR40信号模块(Stahl et al., 2009)。同时WOX5也可以移动到根冠小柱起始细胞区(CSC), 与TPL蛋白相互作用, 抑制根冠分化蛋白CDF编码基因的转录, 从而维持CSC的干细胞功能(Pi et al., 2015)。
图2https://www.chinbullbotany.com/article/2018/1674-3466/1674-3466-53-1-126/img_2.png
Figure 2https://www.chinbullbotany.com/article/2018/1674-3466/1674-3466-53-1-126/img_2.png

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图2
根尖干细胞巢维持的调控网络模式图
根尖干细胞巢维持途径主要有2条: PLT途径和SHR-SCR途径。PLTs (红色三角的密度)蛋白梯度和生长素的浓度梯度(紫色圆圈的密度)维持干细胞巢区的活性; BIRDs蛋白参与限制SHR转移到皮层, 从而与SCR蛋白一起作用界定内皮层与皮层细胞的界限。WOX5既可以维持QC的稳定性, 也可在CSC细胞抑制CDF4活性, 进而维持干细胞活性。CLE40通过与ACR4结合, 以及ARF10和ARF16的表达, 也可将WOX5的表达限制在QC内。橘黄色代表静止中心细胞, 浅黄色代表皮层细胞, 淡红色代表内皮层细胞; 黑色箭头表示促进作用; ⊥表示抑制作用;红色虚线箭头表示蛋白在细胞间移动。
Figure 2
The regulation network for maintenance of the root stem cell niche
The two major pathways for root stem cell niche maintenance: PLT pathway and SHR-SCR pathway. PLTs protein gradient (density of red triangles) and auxin concentration gradient (density of purple circles) maintain the activity of stem cell niche; BIRDs proteins are involved in repressing the transfer of SHR from endodermis to cortex cells, and work with SCR protein to define the boundary between endodermis and cortex. WOX5 not only maintains the stability of QC, but also repress the activity of CDF4 in CSC cells to maintain the acti- vity of stem cells. CLE40 restricts the expression of WOX5 in QC through binding to ACR4.And the expression of ARF10 and ARF16 has the same effect on WOX5. QC cells are co- lored in orange, cortex cells are colored in light yellow, and endodermis cells are colored in light red; black arrow represents promoted function; ⊥ represents inhibited function; red dotted arrow represents protein movement between cells.


总结近年来生长素维持根尖干细胞巢的研究进展, 我们绘出了一幅生长素对于根尖干细胞巢维持的主要分子调控网络图(图2)。首先, 生长素信号转导, 特别是生长素反应因子ARFs蛋白(包括MP蛋白)对胚根以及根尖的形态发生起着至关重要的作用。其次, 生长素在根尖干细胞巢区浓度梯度的形成对干细胞巢的维持是必需的, 它通过PINs家族蛋白介导的生长素极性运输来实现。同时生长素浓度梯度的形成可能与PLTs蛋白在根尖浓度梯度的形成相关, 并协同PLTs蛋白来定义干细胞巢区的生物活性。PLTs的表达控制根尖特异性PINs的表达来产生一个正反馈调节环, 调控形成稳定的生长素浓度和干细胞巢的位置。PLTs转录因子形成梯度也可以控制干细胞巢的活性以及分生区各层细胞间的识别性以及分化方向的决定性。近年来的研究表明, PLTs梯度和生长素浓度梯度的积累并不成比例(Mähönen et al., 2014)。此外, PLTs剂量和位置以及干细胞区大小的精确关系仍未建立。对根尖分生组织放射状结构中基本组织(内皮层和皮层)起到决定作用的是转录因子SHR的短途运输, 而基本组织特异表达的BIRDs蛋白可以限制SHR只停留在内皮层的细胞核中, 而不会进一步转移到皮层细胞。在根尖CEI/CEID干细胞中, RBR和生长素最高浓度作用于SCR及SHR的生物活性控制, 从而界定基本组织在根尖放射状排列的界限。而最近有关生长素对根尖干细胞维持的研究表明, ARF10和ARF16可以限制WOX5的表达(Ding and Friml, 2010)。然而生长素对于根尖干细胞的维持是否存在其它更直接或者更精细的调控机制目前尚属未知。
与动物不同, 高等植物固着生长的特点决定了其需要根据复杂的环境条件不断地调整器官的发生和发育进程。研究发现其它一些因子也参与根尖干细胞的维持, 如外界环境及细胞周期因子等。植物干细胞具有强大的再生能力, 即使QC被切除或者干细胞被部分切除, 根尖干细胞也能再生。而温度对于植物和动物的发育有着非常重要的影响。研究表明低温可使植物根冠小柱细胞干细胞的子细胞产生自主死亡来维持QC附近的生长素最大浓度梯度, 从而使植物能够更好地适应环境的变化(Hong et al., 2017)。由于外界环境胁迫对于根尖干细胞维持的研究还相对较少, 这一方向可能是未来的研究热点。
在植物干细胞维持方面目前有一些问题仍未解决, 如短距离信号是如何维持周围干细胞活性的? 干细胞的不对称分裂和自我更新是如何实现的? 以及干细胞维持及其子细胞分化的分子机制, 这些问题都将是未来的研究热点。随着测序技术的发展, 结合实验数据, 借助计算机预测, 以及一些物理数学模型、3D模型的建立, 还有一些调控网络的建立, 相信这一领域将会有更大的发展空间。

The authors have declared that no competing interests exist.

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[50]	Sozzani R, Cui H, Moreno-Risueno MA, Busch W, Van Norman JM, Vernoux T, Brady SM, Dewitte W, Murray JAH, Benfey PN (2010). Spatiotemporal regulation of cell-cycle genes by SHORTROOT links patterning and growth.Nature 466, 128-132. [本文引用: 1]
[51]	Stahl Y, Wink RH, Ingram GC, Simon R (2009). A signaling module controlling the stem cell niche in Arabidopsis root meristems.Curr Biol 19, 909-914. [本文引用: 2]
[52]	Steinmann T, Geldner N, Grebe M, Mangold S, Jackson CL, Paris S, Gälweiler L, Palme K, Jürgens G (1999). Coordinated polar localization of auxin efflux carrier PIN1 by GNOM ARF GEF.Science 286, 316-318. [本文引用: 1]
[53]	Tian HY, Wabnik K, Niu TT, Li HB, Yu QQ, Pollmann S, Vanneste S, Govaerts W, Rolčík J, Geisler M, Friml J, Ding ZJ (2014). WOX5-IAA17 feedback circuit-mediated cellular auxin response is crucial for the patterning of root stem cell niches in Arabidopsis.Mol Plant 7, 277-289. [本文引用: 2]
[54]	Tromas A, Paque S, Stierlé V, Quettier AL, Muller P, Lechner E, Genschik P, Perrot-Rechenmann C (2013). Auxin-binding protein 1 is a negative regulator of the SCF (TIR1/AFB) pathway.Nat Commun 4, 2496. [本文引用: 1]
[55]	Vilarrasa-Blasi J, González-García MP, Frigola D, Fàbre- gas N, Alexiou KG, López-Bigas N, Rivas S, Jauneau A, Lohmann JU, Benfey PN, Ibañes, Caño-Delgado AI (2014). Regulation of plant stem cell quiescence by a brassinosteroid signaling module.Dev Cell 30, 36-47. [本文引用: 1]
[56]	Wang RH, Estelle M (2014). Diversity and specificity: auxin perception and signaling through the TIR1/AFB pathway.Curr Opin Plant Biol 21, 51-58. [本文引用: 1]
[57]	Welch D, Hassan H, Blilou I, Immink R, Heidstra R, Scheres B (2007). Arabidopsis JACKDAW and MAGPIE zinc finger proteins delimit asymmetric cell division and stabilize tissue boundaries by restricting SHORT-ROOT action.Genes Dev 21, 2196-2204. [本文引用: 1]
[58]	Wildwater M, Campilho A, Perez-Perez JM, Heidstra R, Blilou I, Korthout H, Chatterjee J, Mariconti L, Gruissem W, Scheres B (2005). TheRETINOBLA- STOMA-RELATED gene regulates stem cell maintenance in Arabidopsis roots. Cell 123, 1337-1349. [本文引用: 1]
[59]	Xu J, Hofhuis H, Heidstra R, Sauer M, Friml J, Scheres B (2006). A molecular framework for plant regeneration.Science 311, 385-388. [本文引用: 2]
[60]	Xu TD, Dai N, Chen JS, Nagawa S, Cao M, Li HJ, Zhou ZM, Chen X, De Rycke R, Rakusova H, Wang WY, Jones AM, Friml J, Patterson SE, Bleecker AB, Yang Z (2014). Cell surface ABP1-TMK auxin-sensing complex activates ROP GTPase signaling.Science 343, 1025-1028. [本文引用: 2]
[61]	Yamada M, Greenham K, Prigge MJ, Jensen PJ, Estelle M (2009). TheTRANSPORT INHIBITOR RESPONSE2 gene is required for auxin synthesis and diverse aspects of plant development. Plant Physiol 151, 168-179. [本文引用: 1]
[62]	Zhang HM, Han W, De Smet I, Talboys P, Loya R, Hassan A, Rong HL, Jurgens G, Paul Knox J, Wang MH (2010). ABA promotes quiescence of the quiescent centre and suppresses stem cell differentiation in the Arabidopsis pri- mary root meristem.Plant J 64, 764-774. [本文引用: 3]
[63]	Zhou WK, Wei LR, Xu J, Zhai QZ, Jiang HL, Chen R, Chen Q, Sun JQ, Chu JF, Zhu LH, Liu CM, Li CY (2010). Arabidopsis tyrosylprotein sulfotransferase acts in the au- xin/PLETHORA pathway in regulating postembryonic main- tenance of the root stem cell niche.Plant Cell 22, 3692-3709. [本文引用: 2]

中国科学家在生长素信号转导领域取得突破性研究进展
1
2015

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...

WOX蛋白家族调控干细胞发育分子机制的研究进展
1
2016

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...

1
2015

... 生长素可以通过特定的输入转运蛋白(auxin1, AUX1)和输出转运蛋白(pin-formed, PINs)在植物体及其器官内进行极性运输, 从而维持一个定向的浓度梯度, 为个体发育、器官发育及器官内的细胞形态建成提供信号指导(Adamowski and Friml, 2015).PINs蛋白也可以通过在胚胎基部区域限制PLT的表达来起始胚根原基的形成.反过来, PLT基因维持PIN的转录, 从而稳定末端干细胞巢区的位置.在pin2/pin3/ pin4/pin7中, PLT的表达可以扩大到整个胚; 反过来在plt1/plt2中检测不到PIN4的转录水平, 且在plt1/ plt2/plt3三突变体中只能检测到较少的PIN1、PIN2和PIN3的表达(Aida et al., 2004; Galinha et al., 2007).因此研究者得出结论, 在生长素浓度最大的区域, PLT基因可能维持PINs蛋白编码基因的转录, 从而在植物胚根原基和根尖形成有效的环形生长素极性运输, 植物通过这种方式进一步维持生长素在胚根原基和根尖分生区所形成的浓度梯度, 从而指导根尖的形态发生. ...

2
2004

... 通过筛选拟南芥根尖特异表达基因突变体, 研究者发现了一类PLTs转录因子家族, 它由4个带有AP2 (Apetala 2)结构域的转录因子组成, 即PLT1、PLT2、PLT3和BBM (BABY BOOM) (Boutilier, 2002; Aida et al., 2004).PLT转录因子在根尖分生区无论是其转录活性还是蛋白浓度, 都能形成浓度梯度; 其浓度水平在干细胞巢中最大, 并且沿着细胞分生区向上逐渐减小.plt1/plt2双突变体幼胚透镜状细胞出现异常分裂, 且QC特异的标记蛋白不能表达, 导致根的胚后发育异常; 但是它们的单突变体发育缺陷不明显.这表明PLT1和PLT2在胚特异性的QC细胞中存在功能冗余.plt1/plt2/plt3三突变体不能形成胚根, 如果在三突变体中进一步缺失BBM的1个拷贝, 会完全缺失根和下胚轴, 类似于mp的表型.组成型表达BBM或者PLT2可以诱导形成不正常的根(Galinha et al., 2007).由此表明, PLTs家族基因在功能上存在冗余, 并且是根发育的主要调节因子.进一步研究表明, 它们的表达与生长素信号相关, 有可能位于生长素信号的下游, 在拟南芥的根尖呈现以干细胞区域为中心的梯度表达. ...
... 生长素可以通过特定的输入转运蛋白(auxin1, AUX1)和输出转运蛋白(pin-formed, PINs)在植物体及其器官内进行极性运输, 从而维持一个定向的浓度梯度, 为个体发育、器官发育及器官内的细胞形态建成提供信号指导(Adamowski and Friml, 2015).PINs蛋白也可以通过在胚胎基部区域限制PLT的表达来起始胚根原基的形成.反过来, PLT基因维持PIN的转录, 从而稳定末端干细胞巢区的位置.在pin2/pin3/ pin4/pin7中, PLT的表达可以扩大到整个胚; 反过来在plt1/plt2中检测不到PIN4的转录水平, 且在plt1/ plt2/plt3三突变体中只能检测到较少的PIN1、PIN2和PIN3的表达(Aida et al., 2004; Galinha et al., 2007).因此研究者得出结论, 在生长素浓度最大的区域, PLT基因可能维持PINs蛋白编码基因的转录, 从而在植物胚根原基和根尖形成有效的环形生长素极性运输, 植物通过这种方式进一步维持生长素在胚根原基和根尖分生区所形成的浓度梯度, 从而指导根尖的形态发生. ...

2
2005

... 与生长素相关的许多因子都参与胚根的形成.例如, 参与生长素运输的PIN1,3,4,7 (Blilou et al., 2005)和GNOM (Steinmann et al., 1999); 参与感知生长素信号的受体蛋白TIR1及其家族F-box蛋白(AFB1,2,3) (Dharmasiri et al., 2005a); 参与生长素合成的YUC- CA (Chen et al., 2014a)家族及TAA1 (Yamada et al., 2009), 这些蛋白对应突变体的胚根形成都有缺陷. ...
... 在根尖分生组织中, 干细胞活性和细胞分化间存在空间协调性.已有研究表明, 生长素与细胞分裂素相互作用来协调根尖分生区和伸长区的转变, 生长素促进细胞分裂而细胞分裂素促进细胞分化(Blilou et al., 2005; Dello Ioio et al., 2007).在拟南芥根尖转换区(TZ), 细胞分裂素可以通过细胞分裂素受体(Ara- bidopsis histidine kinase, AHK3)来激活2个细胞分裂素主要响应转录因子ARR1 (Arabidopsis response regulators 1)和ARR12 (Hwang et al., 2012).这些基因又能激活SHY2 (SHORT HYPOCOTYL2)基因的转录, SHY2是生长素信号的抑制子(Dello Ioio et al., 2008).反之SHY2负调节PIN基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010). ...

1
2002

... 通过筛选拟南芥根尖特异表达基因突变体, 研究者发现了一类PLTs转录因子家族, 它由4个带有AP2 (Apetala 2)结构域的转录因子组成, 即PLT1、PLT2、PLT3和BBM (BABY BOOM) (Boutilier, 2002; Aida et al., 2004).PLT转录因子在根尖分生区无论是其转录活性还是蛋白浓度, 都能形成浓度梯度; 其浓度水平在干细胞巢中最大, 并且沿着细胞分生区向上逐渐减小.plt1/plt2双突变体幼胚透镜状细胞出现异常分裂, 且QC特异的标记蛋白不能表达, 导致根的胚后发育异常; 但是它们的单突变体发育缺陷不明显.这表明PLT1和PLT2在胚特异性的QC细胞中存在功能冗余.plt1/plt2/plt3三突变体不能形成胚根, 如果在三突变体中进一步缺失BBM的1个拷贝, 会完全缺失根和下胚轴, 类似于mp的表型.组成型表达BBM或者PLT2可以诱导形成不正常的根(Galinha et al., 2007).由此表明, PLTs家族基因在功能上存在冗余, 并且是根发育的主要调节因子.进一步研究表明, 它们的表达与生长素信号相关, 有可能位于生长素信号的下游, 在拟南芥的根尖呈现以干细胞区域为中心的梯度表达. ...

2
2000

... WUS蛋白在茎尖组织中心表达, 通过在细胞层之间移动, 在干细胞区诱导CLV3 (CLAVATA3)的表达, 一旦CLV3在蛋白酶的作用下形成小分子信号肽并分泌到细胞外, 与受体激酶CLV1结合, 就会反过来限制WUS对CLV3的诱导作用(Brand et al., 2000).由此植物学家提出植物茎尖干细胞巢维持的WUS- CLV3/CLV1反馈机制, 同样在根中也有相似的机制.CLE40 (CLAVATA3/ESR-RELATED 40)是一种类似于CLV3的肽, 主要在根分化的细胞中表达.ACR4 (ARABIDOPSIS CRINKLY 4)是一种受体类激酶, 早期报道它在根中控制细胞增殖(De Smet et al., 2008), 同时它也是CLE40信号作用的一个重要靶标.CLE40水平的降低延迟分化, 且使干细胞增殖; 反之, 增加CLE40水平则产生一个负反馈调节, 以重新调节WOX5的表达区域, 且促进干细胞的分化.ACR4感知CLE40信号并被CLE40正调节(Stahl et al., 2009).因此证明在根中存在WOX5-CLE40/ACR4信号途径控制拟南芥根尖分生组织干细胞巢的维持. ...
... 目前, 研究表明多种信号途径参与拟南芥根尖及茎尖干细胞巢区的定义及维持.根尖干细胞巢维持的途径主要有2条, 一条是PLT途径, 另一条是SHR-SCR途径.其中, 生长素浓度梯度的积累在这2条途径中起着非常重要的作用.在植物界, 尽管根尖的进化晚于茎尖, 但在根尖及茎尖干细胞区维持上却有相似的保守机制.研究表明, WUS定义了组织中心并且自身也作为一个信号分子, 通过在组织中心移动来控制上层干细胞, 且同一研究也揭示出WUS-CLV3/CLV1对于茎尖干细胞巢维持的反馈调节机制(Brand et al., 2000).另外, 在根尖干细胞巢区, WOX5在静止中心表达, 产生信号来抑制周围干细胞的分化, CLE40与CLV3类似, 通过与ACR4结合, 限制WOX5的表达, 从而在根尖形成了WOX5-CLE40/ACR40信号模块(Stahl et al., 2009).同时WOX5也可以移动到根冠小柱起始细胞区(CSC), 与TPL蛋白相互作用, 抑制根冠分化蛋白CDF编码基因的转录, 从而维持CSC的干细胞功能(Pi et al., 2015). ...

1
2014

... 与生长素相关的许多因子都参与胚根的形成.例如, 参与生长素运输的PIN1,3,4,7 (Blilou et al., 2005)和GNOM (Steinmann et al., 1999); 参与感知生长素信号的受体蛋白TIR1及其家族F-box蛋白(AFB1,2,3) (Dharmasiri et al., 2005a); 参与生长素合成的YUC- CA (Chen et al., 2014a)家族及TAA1 (Yamada et al., 2009), 这些蛋白对应突变体的胚根形成都有缺陷. ...

1
2014

... 很久以来, 研究者一直认为在质膜及胞质中快速的生长素响应并不使用SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径, 而是使用生长素结合蛋白(auxin-binding protein 1, ABP1) 这条非转录依赖的生长素响应途径(Tromas et al., 2013; Paque et al., 2014; Xu et al., 2014).最近的研究发现, ABP1在胞外需要通过跨膜停靠蛋白将生长素信号传送到胞质中, 而跨膜蛋白激酶(transmemb- rane kinase 1, TMK1)则作为停靠蛋白来分泌ABP1, 从而调节生长素信号(Xu et al., 2014).ABP1-TMK生长素感知复合体传递生长素信号, 以激活质膜相关的ROP信号途径, 从而调节非转录的胞质响应及相关生理过程.2014年, Jiri Friml实验室进一步证实了快速生长素响应介导的微管重定向也需要ABP1蛋白(Chen et al., 2014b). ...

2
2012

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... 另外, 研究表明根尖干细胞巢的ACDs不仅需要SCR和CYCD6;1, 还需要RBR (RETINOBLASTOM- ARELATED)蛋白, 以及生长素在QC附近的最大浓度梯度.RBR与SCR在遗传上存在相互作用, 但是它们与根尖干细胞巢ACDs调控的分子机制尚不清楚(Wildwater et al., 2005).2012年, Ben Scheres实验室阐释了依靠SCR-RBR蛋白相互作用通过磷酸化和脱磷酸化来调控根尖干细胞巢皮层和内皮层母细胞不对称分裂的分子双稳态模型(Cruz-Ramírez et al., 2012).SHR在中柱中表达, 通过蛋白形式移动到内皮层, 与SCR蛋白结合, 而在成熟的内皮层细胞中, RBR蛋白的存在抑制了SHR与SCR的相互作用, 不能诱导ACD的产生.在CEI/CEID细胞中, SHR与SCR结合, 在生长素最大浓度条件下促进了CYCD6;1的转录, 诱导ACD的产生; 产生CYCD6;1后, RBR被CYCD6-CDKB复合体磷酸化, 磷酸化的RBR蛋白通过蛋白降解机制降解, 从而解除了对SCR和SHR的负调节作用, 但因为此时的子细胞没有处在生长素最高浓度, 所以CYCD6;1也不能有效表达, 从而关闭了ACD.如上所述, 植物通过RBR和生长素最高浓度调控SHR和SCR的转录活性, 界定形成了植物2层基本组织——皮层与内皮层. ...

1
2013

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...

2
2007

... 皮层和内皮层基本组织是通过2次不对称细胞分裂(asymmetric cell division, ACD)形成的.第1次是皮层/内皮层起始(cortex/endodermal initial, CEI)干细胞的横向分裂: 形成1个自我更新的CEI细胞, 同时产生1个皮层/内皮层起始子细胞CEID (cortex/endo- dermis initial daughter).第2次是CEID细胞经过1次纵向的不对称分裂形成2个内皮层和皮层的前体细胞.SHR和SCR编码的GRAS家族转录因子和生长素的最大浓度, 对调节形成这2次连续ACD分裂, 特别是第2次纵向分裂, 以及形成根尖的基本组织起着重要作用(Di Laurenzio et al., 1996; Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).突变体shr和scr均只有1层基本组织.在shr中, 这个单一的基本组织只有皮层的特征; 而在scr中, 它同时具有皮层和内皮层的特征.由于SHR蛋白在中柱表达, 它可以侧向外移1层细胞, 到达内皮层细胞, 进入细胞核调控SCR蛋白的表达, 从而定义内皮层(Di Laurenzio et al., 1996); 如果通过SCR基因启动子驱动, 在内皮层表达SHR蛋白, 由于SHR蛋白的向外平移特性, 导致邻近的细胞表达SCR蛋白, 最终产生大量的内皮层细胞(Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层. ...
... ; Cui et al., 2007).这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层. ...

1
2008

... WUS蛋白在茎尖组织中心表达, 通过在细胞层之间移动, 在干细胞区诱导CLV3 (CLAVATA3)的表达, 一旦CLV3在蛋白酶的作用下形成小分子信号肽并分泌到细胞外, 与受体激酶CLV1结合, 就会反过来限制WUS对CLV3的诱导作用(Brand et al., 2000).由此植物学家提出植物茎尖干细胞巢维持的WUS- CLV3/CLV1反馈机制, 同样在根中也有相似的机制.CLE40 (CLAVATA3/ESR-RELATED 40)是一种类似于CLV3的肽, 主要在根分化的细胞中表达.ACR4 (ARABIDOPSIS CRINKLY 4)是一种受体类激酶, 早期报道它在根中控制细胞增殖(De Smet et al., 2008), 同时它也是CLE40信号作用的一个重要靶标.CLE40水平的降低延迟分化, 且使干细胞增殖; 反之, 增加CLE40水平则产生一个负反馈调节, 以重新调节WOX5的表达区域, 且促进干细胞的分化.ACR4感知CLE40信号并被CLE40正调节(Stahl et al., 2009).因此证明在根中存在WOX5-CLE40/ACR4信号途径控制拟南芥根尖分生组织干细胞巢的维持. ...

1
2007

... 在根尖分生组织中, 干细胞活性和细胞分化间存在空间协调性.已有研究表明, 生长素与细胞分裂素相互作用来协调根尖分生区和伸长区的转变, 生长素促进细胞分裂而细胞分裂素促进细胞分化(Blilou et al., 2005; Dello Ioio et al., 2007).在拟南芥根尖转换区(TZ), 细胞分裂素可以通过细胞分裂素受体(Ara- bidopsis histidine kinase, AHK3)来激活2个细胞分裂素主要响应转录因子ARR1 (Arabidopsis response regulators 1)和ARR12 (Hwang et al., 2012).这些基因又能激活SHY2 (SHORT HYPOCOTYL2)基因的转录, SHY2是生长素信号的抑制子(Dello Ioio et al., 2008).反之SHY2负调节PIN基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010). ...

2
2008

... 在根尖分生组织中, 干细胞活性和细胞分化间存在空间协调性.已有研究表明, 生长素与细胞分裂素相互作用来协调根尖分生区和伸长区的转变, 生长素促进细胞分裂而细胞分裂素促进细胞分化(Blilou et al., 2005; Dello Ioio et al., 2007).在拟南芥根尖转换区(TZ), 细胞分裂素可以通过细胞分裂素受体(Ara- bidopsis histidine kinase, AHK3)来激活2个细胞分裂素主要响应转录因子ARR1 (Arabidopsis response regulators 1)和ARR12 (Hwang et al., 2012).这些基因又能激活SHY2 (SHORT HYPOCOTYL2)基因的转录, SHY2是生长素信号的抑制子(Dello Ioio et al., 2008).反之SHY2负调节PIN基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010). ...
... 基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010). ...

2
2005

... 生长素信号通路在细胞核内主要通过生长素响应抑制子(transport inhibitor response 1, TIR1)和生长素信号F-box (auxin-related F-box, AFB)核受体来调节植物生长和发育, 其中在主根以及根尖分生组织中的作用尤为明显(Dharmasiri et al., 2005a, 2005b; Parry et al., 2009).2008年, Estelle Mark实验室总结了一个依赖于SCF^TIR1/AFBs-AUX/IAA-ARF复合体的生长素感知和信号模块(Mockaitis and Estelle, 2008), 生长素分子可以作为分子胶促进受体TIR1/AFBs与生长素转录因子抑制剂AUX/IAAs结合, 使AUX/IAAs泛素化, 然后被26S蛋白酶体降解, 从而解除对转录的抑制, 促进生长素反应因子(auxin response factors, ARFs)所调控的生长素响应基因的转录.Korasick等(2014)和Nanao等(2014)结合生物信息学、结构学以及遗传学研究证明, AUX/IAAs与ARFs蛋白多聚化可有效抑制AUX/IAAs以及其它生长素响应基因的转录. ...
... 与生长素相关的许多因子都参与胚根的形成.例如, 参与生长素运输的PIN1,3,4,7 (Blilou et al., 2005)和GNOM (Steinmann et al., 1999); 参与感知生长素信号的受体蛋白TIR1及其家族F-box蛋白(AFB1,2,3) (Dharmasiri et al., 2005a); 参与生长素合成的YUC- CA (Chen et al., 2014a)家族及TAA1 (Yamada et al., 2009), 这些蛋白对应突变体的胚根形成都有缺陷. ...

1
2005

... 生长素信号通路在细胞核内主要通过生长素响应抑制子(transport inhibitor response 1, TIR1)和生长素信号F-box (auxin-related F-box, AFB)核受体来调节植物生长和发育, 其中在主根以及根尖分生组织中的作用尤为明显(Dharmasiri et al., 2005a, 2005b; Parry et al., 2009).2008年, Estelle Mark实验室总结了一个依赖于SCF^TIR1/AFBs-AUX/IAA-ARF复合体的生长素感知和信号模块(Mockaitis and Estelle, 2008), 生长素分子可以作为分子胶促进受体TIR1/AFBs与生长素转录因子抑制剂AUX/IAAs结合, 使AUX/IAAs泛素化, 然后被26S蛋白酶体降解, 从而解除对转录的抑制, 促进生长素反应因子(auxin response factors, ARFs)所调控的生长素响应基因的转录.Korasick等(2014)和Nanao等(2014)结合生物信息学、结构学以及遗传学研究证明, AUX/IAAs与ARFs蛋白多聚化可有效抑制AUX/IAAs以及其它生长素响应基因的转录. ...

2
1996

... 皮层和内皮层基本组织是通过2次不对称细胞分裂(asymmetric cell division, ACD)形成的.第1次是皮层/内皮层起始(cortex/endodermal initial, CEI)干细胞的横向分裂: 形成1个自我更新的CEI细胞, 同时产生1个皮层/内皮层起始子细胞CEID (cortex/endo- dermis initial daughter).第2次是CEID细胞经过1次纵向的不对称分裂形成2个内皮层和皮层的前体细胞.SHR和SCR编码的GRAS家族转录因子和生长素的最大浓度, 对调节形成这2次连续ACD分裂, 特别是第2次纵向分裂, 以及形成根尖的基本组织起着重要作用(Di Laurenzio et al., 1996; Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).突变体shr和scr均只有1层基本组织.在shr中, 这个单一的基本组织只有皮层的特征; 而在scr中, 它同时具有皮层和内皮层的特征.由于SHR蛋白在中柱表达, 它可以侧向外移1层细胞, 到达内皮层细胞, 进入细胞核调控SCR蛋白的表达, 从而定义内皮层(Di Laurenzio et al., 1996); 如果通过SCR基因启动子驱动, 在内皮层表达SHR蛋白, 由于SHR蛋白的向外平移特性, 导致邻近的细胞表达SCR蛋白, 最终产生大量的内皮层细胞(Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层. ...
... 中, 它同时具有皮层和内皮层的特征.由于SHR蛋白在中柱表达, 它可以侧向外移1层细胞, 到达内皮层细胞, 进入细胞核调控SCR蛋白的表达, 从而定义内皮层(Di Laurenzio et al., 1996); 如果通过SCR基因启动子驱动, 在内皮层表达SHR蛋白, 由于SHR蛋白的向外平移特性, 导致邻近的细胞表达SCR蛋白, 最终产生大量的内皮层细胞(Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层. ...

3
2010

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... 生长素信号维持末端干细胞的分化需要转录抑制子IAA17/AXR3以及生长素响应因子ARF10和ARF16 (Ding and Friml, 2010).有活性的ARF10和ARF16限制WOX5在静止中心的表达, 而WOX5需要PLT控制.因此需要了解生长素长距离信号与本底转录因子网络调节干细胞巢活性的关系. ...
... 总结近年来生长素维持根尖干细胞巢的研究进展, 我们绘出了一幅生长素对于根尖干细胞巢维持的主要分子调控网络图(图2).首先, 生长素信号转导, 特别是生长素反应因子ARFs蛋白(包括MP蛋白)对胚根以及根尖的形态发生起着至关重要的作用.其次, 生长素在根尖干细胞巢区浓度梯度的形成对干细胞巢的维持是必需的, 它通过PINs家族蛋白介导的生长素极性运输来实现.同时生长素浓度梯度的形成可能与PLTs蛋白在根尖浓度梯度的形成相关, 并协同PLTs蛋白来定义干细胞巢区的生物活性.PLTs的表达控制根尖特异性PINs的表达来产生一个正反馈调节环, 调控形成稳定的生长素浓度和干细胞巢的位置.PLTs转录因子形成梯度也可以控制干细胞巢的活性以及分生区各层细胞间的识别性以及分化方向的决定性.近年来的研究表明, PLTs梯度和生长素浓度梯度的积累并不成比例(Mähönen et al., 2014).此外, PLTs剂量和位置以及干细胞区大小的精确关系仍未建立.对根尖分生组织放射状结构中基本组织(内皮层和皮层)起到决定作用的是转录因子SHR的短途运输, 而基本组织特异表达的BIRDs蛋白可以限制SHR只停留在内皮层的细胞核中, 而不会进一步转移到皮层细胞.在根尖CEI/CEID干细胞中, RBR和生长素最高浓度作用于SCR及SHR的生物活性控制, 从而界定基本组织在根尖放射状排列的界限.而最近有关生长素对根尖干细胞维持的研究表明, ARF10和ARF16可以限制WOX5的表达(Ding and Friml, 2010).然而生长素对于根尖干细胞的维持是否存在其它更直接或者更精细的调控机制目前尚属未知. ...

1
1993

... 拟南芥根系发育起始于球形胚时期胚根原细胞的1次不对称横裂.通过这次分裂产生1个底部大细胞和1个上部小细胞, 这个小细胞被称为透镜状细胞, 它是静止中心(quiescent center, QC)细胞的前体.到心形胚时期, 静止中心正式形成(Laux et al., 2004).成熟的拟南芥根尖结构简单, 具有典型的放射状分层结构: 由外到内分别为表皮、皮层、内皮层、中柱鞘及中柱.根冠则由根冠柱细胞和侧根冠细胞组成.静止中心及其周围围绕的4种干细胞组成根尖干细胞巢, 它们分别为皮层/内皮层起始细胞、表皮/侧根冠起始细胞、小柱起始细胞及中柱起始细胞(图1) (Dolan et al., 1993). ...

1
2014

... 最新研究揭示了WOX5限制QC细胞分裂并维持其静止状态的分子机制(Forzani et al., 2014).研究表明, 野生型CYCD3;3/CYCD1;1在QC中不表达而在周围小柱细胞中表达, 但如果在cycd3;3和cycd1;1突变体背景下, wox5突变体本该出现的QC分裂现象被抑制.这说明WOX5不仅在QC中能抑制细胞分裂, 而且也可以与CYCD3;3/CYCD1;1协同作用, 促进早期小柱干细胞的细胞增殖.另外还发现, 在QC中异常表达CYCD3;3足以诱导QC的分裂.综上可得出结论, WOX5有可能在静止中心通过抑制QC细胞中CYCD的表达来限制QC细胞的分裂. ...

2
2007

... 通过筛选拟南芥根尖特异表达基因突变体, 研究者发现了一类PLTs转录因子家族, 它由4个带有AP2 (Apetala 2)结构域的转录因子组成, 即PLT1、PLT2、PLT3和BBM (BABY BOOM) (Boutilier, 2002; Aida et al., 2004).PLT转录因子在根尖分生区无论是其转录活性还是蛋白浓度, 都能形成浓度梯度; 其浓度水平在干细胞巢中最大, 并且沿着细胞分生区向上逐渐减小.plt1/plt2双突变体幼胚透镜状细胞出现异常分裂, 且QC特异的标记蛋白不能表达, 导致根的胚后发育异常; 但是它们的单突变体发育缺陷不明显.这表明PLT1和PLT2在胚特异性的QC细胞中存在功能冗余.plt1/plt2/plt3三突变体不能形成胚根, 如果在三突变体中进一步缺失BBM的1个拷贝, 会完全缺失根和下胚轴, 类似于mp的表型.组成型表达BBM或者PLT2可以诱导形成不正常的根(Galinha et al., 2007).由此表明, PLTs家族基因在功能上存在冗余, 并且是根发育的主要调节因子.进一步研究表明, 它们的表达与生长素信号相关, 有可能位于生长素信号的下游, 在拟南芥的根尖呈现以干细胞区域为中心的梯度表达. ...
... 生长素可以通过特定的输入转运蛋白(auxin1, AUX1)和输出转运蛋白(pin-formed, PINs)在植物体及其器官内进行极性运输, 从而维持一个定向的浓度梯度, 为个体发育、器官发育及器官内的细胞形态建成提供信号指导(Adamowski and Friml, 2015).PINs蛋白也可以通过在胚胎基部区域限制PLT的表达来起始胚根原基的形成.反过来, PLT基因维持PIN的转录, 从而稳定末端干细胞巢区的位置.在pin2/pin3/ pin4/pin7中, PLT的表达可以扩大到整个胚; 反过来在plt1/plt2中检测不到PIN4的转录水平, 且在plt1/ plt2/plt3三突变体中只能检测到较少的PIN1、PIN2和PIN3的表达(Aida et al., 2004; Galinha et al., 2007).因此研究者得出结论, 在生长素浓度最大的区域, PLT基因可能维持PINs蛋白编码基因的转录, 从而在植物胚根原基和根尖形成有效的环形生长素极性运输, 植物通过这种方式进一步维持生长素在胚根原基和根尖分生区所形成的浓度梯度, 从而指导根尖的形态发生. ...

1
2015

... 有趣的是, 赵云德实验室利用T-DNA插入和CRISPR技术创建了ABP1突变体, 获得的CRISPR突变体在第1外显子区有5个碱基的缺失, 导致翻译移码并提前终止, T-DNA插入在第1外显子上, 这2个突变体中都检测不到ABP1蛋白的表达(Gao et al., 2015).而对这些缺失活性蛋白突变体的表型分析证明, ABP1对于生长素信号以及正常生长条件下植物的生长发育并非必需.该结果推翻了前几年在ABP1功能上的众多研究结论, 因此ABP1在植物生长和生长素响应方面的作用需要更多的实验证据. ...

1
2005

... 细胞周期调节在干细胞维持上起着非常重要的作用.CYCB1;1是一个指示细胞周期G2到M期转变的关键蛋白, 在拟南芥中过表达此蛋白会促使根尖分生组织细胞分裂(Schnittger et al., 2002).过表达细胞周期抑制子KRP1会引起细胞变大, 植株变矮, 叶片边缘呈锯齿状(Gutierrez, 2005).APC/C (anaphase pro- moting complex/cyclosome)是一个泛素连接酶, 它通过降解有丝分裂细胞周期类蛋白来调节细胞周期进程.拟南芥细胞周期开关CCS52A基因控制APC/ C活性.CCS52A1异构可以促进根尖转换区(transi- tion zone, TZ)分化, 而CCS52A2则限制QC的分 裂. ...

2
2000

... 皮层和内皮层基本组织是通过2次不对称细胞分裂(asymmetric cell division, ACD)形成的.第1次是皮层/内皮层起始(cortex/endodermal initial, CEI)干细胞的横向分裂: 形成1个自我更新的CEI细胞, 同时产生1个皮层/内皮层起始子细胞CEID (cortex/endo- dermis initial daughter).第2次是CEID细胞经过1次纵向的不对称分裂形成2个内皮层和皮层的前体细胞.SHR和SCR编码的GRAS家族转录因子和生长素的最大浓度, 对调节形成这2次连续ACD分裂, 特别是第2次纵向分裂, 以及形成根尖的基本组织起着重要作用(Di Laurenzio et al., 1996; Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).突变体shr和scr均只有1层基本组织.在shr中, 这个单一的基本组织只有皮层的特征; 而在scr中, 它同时具有皮层和内皮层的特征.由于SHR蛋白在中柱表达, 它可以侧向外移1层细胞, 到达内皮层细胞, 进入细胞核调控SCR蛋白的表达, 从而定义内皮层(Di Laurenzio et al., 1996); 如果通过SCR基因启动子驱动, 在内皮层表达SHR蛋白, 由于SHR蛋白的向外平移特性, 导致邻近的细胞表达SCR蛋白, 最终产生大量的内皮层细胞(Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层. ...
... 基因启动子驱动, 在内皮层表达SHR蛋白, 由于SHR蛋白的向外平移特性, 导致邻近的细胞表达SCR蛋白, 最终产生大量的内皮层细胞(Helariutta et al., 2000; Cui et al., 2007).这些研究表明, SHR不仅可以定义特异的内皮层, 而且可以促进外一层细胞发育成皮层. ...

1
2013

... QC在根发育中发挥重要作用, 它通过产生一个微环境来维持其周围细胞的干细胞命运.尽管被一些具有高度有丝分裂活性的起始细胞围绕着, 但QC细胞以较低的增殖率进行自我更新.QC周围的起始细胞也可以被QC增殖的细胞所代替, 前者被认为是短期(short-term)干细胞, 而后者被认为是长期(long- term)干细胞.前人研究表明, 乙烯和ABA以及小分子信号肽都能促进QC的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).功能缺失突变体eto1 (ethylene overproducer 1)会产生大量的乙烯, 而在eto1突变体中可观察到明显的QC分裂现象, 对野生型外源施加ACC (1-aminocyc- lopropane-l-carboxylic acid)也能促进QC的分裂, 从而证明乙烯可以促进QC的分裂.而当外源增高野生型根尖生长素浓度时, 并未观察到额外的QC分裂, 说明生长素自身并不能诱导QC的分裂(Ortega-Mar- tinez et al., 2007).乙烯响应因子ERF115 (ethylene response factor 115)控制根静止中心的分裂以及干细胞重建.ERF115通过PSK信号促进QC的分裂, 它是APC/C^CCS52A2的底物且其表达受油菜素内酯的信号调节(Heyman et al., 2013). ...

3
2017

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... 与高等动物不同, 绿色植物固着生长, 因此必须通过自我调节机制来适应外界环境的变化, 如干旱、水涝、病害、高温和低温等.前人研究表明, 通过环境诱导的乙烯和小分子信号肽都能促进QC细胞的分裂, 而ABA可以抑制QC细胞的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).同时, 温度适应对于植物和动物的发育也起着非常重要的作用, 但温度如何调节植物干细胞活性的维持目前还了解较少.最近须健研究团队发现, 低温可以导致拟南芥根尖干细胞邻近细胞发生DNA损伤, 从而诱导ATM (ataxia telangiectasia mutated)-ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein)依赖的程序化死亡, 有利于维持邻近QC细胞中生长素的最高浓度, 从而增强植物根尖对低温的适应性, 保持其有效生长(Hong et al., 2017).这一主动的细胞死亡机制提高了根对环境胁迫的适应能力, 从而维持根的正常发育. ...
... 与动物不同, 高等植物固着生长的特点决定了其需要根据复杂的环境条件不断地调整器官的发生和发育进程.研究发现其它一些因子也参与根尖干细胞的维持, 如外界环境及细胞周期因子等.植物干细胞具有强大的再生能力, 即使QC被切除或者干细胞被部分切除, 根尖干细胞也能再生.而温度对于植物和动物的发育有着非常重要的影响.研究表明低温可使植物根冠小柱细胞干细胞的子细胞产生自主死亡来维持QC附近的生长素最大浓度梯度, 从而使植物能够更好地适应环境的变化(Hong et al., 2017).由于外界环境胁迫对于根尖干细胞维持的研究还相对较少, 这一方向可能是未来的研究热点. ...

1
2012

... 在根尖分生组织中, 干细胞活性和细胞分化间存在空间协调性.已有研究表明, 生长素与细胞分裂素相互作用来协调根尖分生区和伸长区的转变, 生长素促进细胞分裂而细胞分裂素促进细胞分化(Blilou et al., 2005; Dello Ioio et al., 2007).在拟南芥根尖转换区(TZ), 细胞分裂素可以通过细胞分裂素受体(Ara- bidopsis histidine kinase, AHK3)来激活2个细胞分裂素主要响应转录因子ARR1 (Arabidopsis response regulators 1)和ARR12 (Hwang et al., 2012).这些基因又能激活SHY2 (SHORT HYPOCOTYL2)基因的转录, SHY2是生长素信号的抑制子(Dello Ioio et al., 2008).反之SHY2负调节PIN基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010). ...

0
2014


1
2004

... 拟南芥根系发育起始于球形胚时期胚根原细胞的1次不对称横裂.通过这次分裂产生1个底部大细胞和1个上部小细胞, 这个小细胞被称为透镜状细胞, 它是静止中心(quiescent center, QC)细胞的前体.到心形胚时期, 静止中心正式形成(Laux et al., 2004).成熟的拟南芥根尖结构简单, 具有典型的放射状分层结构: 由外到内分别为表皮、皮层、内皮层、中柱鞘及中柱.根冠则由根冠柱细胞和侧根冠细胞组成.静止中心及其周围围绕的4种干细胞组成根尖干细胞巢, 它们分别为皮层/内皮层起始细胞、表皮/侧根冠起始细胞、小柱起始细胞及中柱起始细胞(图1) (Dolan et al., 1993). ...

1
2015

... 因为植物细胞之间有细胞壁的禁锢, 所以在根尖分生组织内辐射状各层细胞之间的边界需要精确的调控, 以协调细胞的增殖与分化.SHR从中柱移动到邻近的内皮层, 从而界定内皮层与中柱的界限.有研究表明, 锌指结构BIRDs (BIRD/INDETERMINATE DOMAIN)蛋白JKD (JACKDAW)可抑制SHR移动到单层细胞; 同时猜测另一些BIRDs家族蛋白可能会抵消JKD的作用, 从而限制SHR移动的幅度(Welch et al., 2007).最新研究结果表明, 调节SHR的移动也需要另外一些BIRDs蛋白, 它们的作用对于中柱及基本组织边界维持的建立是必需的(Long et al., 2015).但是上述2种BIRDs蛋白的作用一致而并非相反.研究者在实验中分离到2种BIRDs蛋白.一种通过核滞留, 限制SHR的进一步分散; 另一种可以调节SHR作用的下游基因的转录, 包括SCR和CYCD6.最终BIRDs蛋白在根分生区基本组织中促进细胞分裂以及维持组织特异性的功能通过限制SHR复合体的转录能力来实现.因此, 内皮层的组织边界不是被预先信号决定, 而是由细胞层之间持续移动的转录因子的发育可塑性信号决定.Moreno-Risueno等(2015)进一步选取BIRDs蛋白中的BLJ和JKD的特异抗体, 进行CHIP- seq实验, 再利用已有的SHR和SCR的目标网络, 构建这4个蛋白的目标调控蛋白网络.研究结果表明, 它们共同调控大部分基因, 但也有部分基因被它们特异性调控, 而且BIRDs蛋白也有可能直接由SHR诱导转录.由此他们构建了一个根尖基本组织特异的基因转录调控网络, 维持根尖基本组织中内皮层与皮层的形态建成. ...

2
2014

... 然而, 在PLTs功能研究中还存在2个问题未解决.(1) PLTs剂量和位置以及与干细胞区大小的精确关系仍未建立.(2) 植物PLTs转录因子抑制细胞分化, 在动物界是否有相似功能的干细胞因子尚不明确.Ben Scheres实验室研究表明, PLTs蛋白的浓度梯度并不显示与生长素浓度呈正相关(Mähönen et al., 2014).实验结果表明, PLTs蛋白梯度形状定义了至少2个边界的位置, 即慢和快的细胞周期的边界以及分生区径向边界.以上结果进一步揭示了一项调节机制: 生长素在区域内快速增加虽然可以影响发育过程的速率, 但并没有直接影响PLTs的水平(在几分钟到几小时时间范围内); 生长素可以通过缓慢地调节PLTs编码基因的转录来影响分生区的大小和位置(几天的时间).由此推断, PLTs蛋白的存在有可能是为了精确调控细胞周期, 从而协调根尖分生组织的细胞学形态建成. ...
... 总结近年来生长素维持根尖干细胞巢的研究进展, 我们绘出了一幅生长素对于根尖干细胞巢维持的主要分子调控网络图(图2).首先, 生长素信号转导, 特别是生长素反应因子ARFs蛋白(包括MP蛋白)对胚根以及根尖的形态发生起着至关重要的作用.其次, 生长素在根尖干细胞巢区浓度梯度的形成对干细胞巢的维持是必需的, 它通过PINs家族蛋白介导的生长素极性运输来实现.同时生长素浓度梯度的形成可能与PLTs蛋白在根尖浓度梯度的形成相关, 并协同PLTs蛋白来定义干细胞巢区的生物活性.PLTs的表达控制根尖特异性PINs的表达来产生一个正反馈调节环, 调控形成稳定的生长素浓度和干细胞巢的位置.PLTs转录因子形成梯度也可以控制干细胞巢的活性以及分生区各层细胞间的识别性以及分化方向的决定性.近年来的研究表明, PLTs梯度和生长素浓度梯度的积累并不成比例(Mähönen et al., 2014).此外, PLTs剂量和位置以及干细胞区大小的精确关系仍未建立.对根尖分生组织放射状结构中基本组织(内皮层和皮层)起到决定作用的是转录因子SHR的短途运输, 而基本组织特异表达的BIRDs蛋白可以限制SHR只停留在内皮层的细胞核中, 而不会进一步转移到皮层细胞.在根尖CEI/CEID干细胞中, RBR和生长素最高浓度作用于SCR及SHR的生物活性控制, 从而界定基本组织在根尖放射状排列的界限.而最近有关生长素对根尖干细胞维持的研究表明, ARF10和ARF16可以限制WOX5的表达(Ding and Friml, 2010).然而生长素对于根尖干细胞的维持是否存在其它更直接或者更精细的调控机制目前尚属未知. ...

4
2010

... QC在根发育中发挥重要作用, 它通过产生一个微环境来维持其周围细胞的干细胞命运.尽管被一些具有高度有丝分裂活性的起始细胞围绕着, 但QC细胞以较低的增殖率进行自我更新.QC周围的起始细胞也可以被QC增殖的细胞所代替, 前者被认为是短期(short-term)干细胞, 而后者被认为是长期(long- term)干细胞.前人研究表明, 乙烯和ABA以及小分子信号肽都能促进QC的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).功能缺失突变体eto1 (ethylene overproducer 1)会产生大量的乙烯, 而在eto1突变体中可观察到明显的QC分裂现象, 对野生型外源施加ACC (1-aminocyc- lopropane-l-carboxylic acid)也能促进QC的分裂, 从而证明乙烯可以促进QC的分裂.而当外源增高野生型根尖生长素浓度时, 并未观察到额外的QC分裂, 说明生长素自身并不能诱导QC的分裂(Ortega-Mar- tinez et al., 2007).乙烯响应因子ERF115 (ethylene response factor 115)控制根静止中心的分裂以及干细胞重建.ERF115通过PSK信号促进QC的分裂, 它是APC/C^CCS52A2的底物且其表达受油菜素内酯的信号调节(Heyman et al., 2013). ...
... 研究人员通过正向遗传学的方法筛选并鉴定了一系列的酪氨酸磺基转移酶(tyrosylprotein sulfot- ransferase, TPST)和根分生生长因子(root meristem growth factor, RGFs)的突变体, 发现单突变体以及多突变体的根尖分生组织存在不同程度的发育缺陷(Matsuzaki et al., 2010; Zhou et al., 2010).李传友课题组发现TPST可以调节根尖干细胞巢的维持(Zhou et al., 2010).TPST突变会导致根尖干细胞维持缺陷, 分生区活性下降, 妨碍根的生长.他们还发现生长素可以正调节TPST的表达, 且TPST突变之后会影响生长素在根尖生长点部位的极性运输、局部合成和局部浓度梯度的形成; TPST突变也导致根尖干细胞转录因子PLTs在转录和蛋白表达水平的降低, 而过表达PLT2可以部分恢复tpst-1根尖分生缺陷.他们最终得出TPST所介导的蛋白质硫基化是生长素和PLT之间的联系纽带.另外, 其它研究组发现, TPST作用产生的小肽RGF信号对于根尖干细胞的维持发挥重要作用(Matsuzaki et al., 2010).他们发现RGFs不仅正向维持根尖分生组织的活性, 而且也正向维持根尖PLTs的表达水平及模式.有意思的是, 研究结果显示, RGFs的功能有可能与生长素途径相互独立, 而且这些肽信号只对根的胚后发育起重要作用. ...
... 根尖分生缺陷.他们最终得出TPST所介导的蛋白质硫基化是生长素和PLT之间的联系纽带.另外, 其它研究组发现, TPST作用产生的小肽RGF信号对于根尖干细胞的维持发挥重要作用(Matsuzaki et al., 2010).他们发现RGFs不仅正向维持根尖分生组织的活性, 而且也正向维持根尖PLTs的表达水平及模式.有意思的是, 研究结果显示, RGFs的功能有可能与生长素途径相互独立, 而且这些肽信号只对根的胚后发育起重要作用. ...
... 与高等动物不同, 绿色植物固着生长, 因此必须通过自我调节机制来适应外界环境的变化, 如干旱、水涝、病害、高温和低温等.前人研究表明, 通过环境诱导的乙烯和小分子信号肽都能促进QC细胞的分裂, 而ABA可以抑制QC细胞的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).同时, 温度适应对于植物和动物的发育也起着非常重要的作用, 但温度如何调节植物干细胞活性的维持目前还了解较少.最近须健研究团队发现, 低温可以导致拟南芥根尖干细胞邻近细胞发生DNA损伤, 从而诱导ATM (ataxia telangiectasia mutated)-ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein)依赖的程序化死亡, 有利于维持邻近QC细胞中生长素的最高浓度, 从而增强植物根尖对低温的适应性, 保持其有效生长(Hong et al., 2017).这一主动的细胞死亡机制提高了根对环境胁迫的适应能力, 从而维持根的正常发育. ...

1
1998

... 模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)的茎端分生组织是一个半球状的穹型结构, 由多个功能结构域组成.根据细胞的层状分布, 茎端分生组织分为L1、L2和L3层细胞.按照分区学说, 茎端分生组织又可分为中央分生组织区、肋状分生组织区和周围分生组织区.在中央分生组织区的顶端有一群未分化的细胞, 称之为干细胞, 这个区域的细胞分裂不活跃.在干细胞的下方有一小群细胞称之为组织中心(organizing center, OC).组织中心对于上方干细胞的维持是必需的(Mayer et al., 1998). ...

1
2008

... 生长素信号通路在细胞核内主要通过生长素响应抑制子(transport inhibitor response 1, TIR1)和生长素信号F-box (auxin-related F-box, AFB)核受体来调节植物生长和发育, 其中在主根以及根尖分生组织中的作用尤为明显(Dharmasiri et al., 2005a, 2005b; Parry et al., 2009).2008年, Estelle Mark实验室总结了一个依赖于SCF^TIR1/AFBs-AUX/IAA-ARF复合体的生长素感知和信号模块(Mockaitis and Estelle, 2008), 生长素分子可以作为分子胶促进受体TIR1/AFBs与生长素转录因子抑制剂AUX/IAAs结合, 使AUX/IAAs泛素化, 然后被26S蛋白酶体降解, 从而解除对转录的抑制, 促进生长素反应因子(auxin response factors, ARFs)所调控的生长素响应基因的转录.Korasick等(2014)和Nanao等(2014)结合生物信息学、结构学以及遗传学研究证明, AUX/IAAs与ARFs蛋白多聚化可有效抑制AUX/IAAs以及其它生长素响应基因的转录. ...

0
2015


3
2013

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... 最新研究揭示了SCR起空间协调作用的分子机理.在静止中心, SCR直接抑制ARR1的表达, ARR1可诱导ASB1 (ANTHRANILATE SYNTHASE BETA SUBUNIT 1 )基因的转录, 所以SCR可直接在干细胞区抑制生长素的合成; 而在TZ区SCR抑制ARR1的作用得到解除, ARR1蛋白的有效表达促进SHY2的表达, 进而促进TZ区细胞的分化(Moubayidin et al., 2013).通过这种方法, SCR同时控制干细胞的分裂和分化, 确保根的生长.在scr突变体中, ARR1异常积累, 导致静止中心生长素水平及响应能力升高(Mou- bayidin et al., 2013).这一发现与高浓度生长素能促进干细胞的分化一致. ...
... 突变体中, ARR1异常积累, 导致静止中心生长素水平及响应能力升高(Mou- bayidin et al., 2013).这一发现与高浓度生长素能促进干细胞的分化一致. ...

1
2010

... 在根尖分生组织中, 干细胞活性和细胞分化间存在空间协调性.已有研究表明, 生长素与细胞分裂素相互作用来协调根尖分生区和伸长区的转变, 生长素促进细胞分裂而细胞分裂素促进细胞分化(Blilou et al., 2005; Dello Ioio et al., 2007).在拟南芥根尖转换区(TZ), 细胞分裂素可以通过细胞分裂素受体(Ara- bidopsis histidine kinase, AHK3)来激活2个细胞分裂素主要响应转录因子ARR1 (Arabidopsis response regulators 1)和ARR12 (Hwang et al., 2012).这些基因又能激活SHY2 (SHORT HYPOCOTYL2)基因的转录, SHY2是生长素信号的抑制子(Dello Ioio et al., 2008).反之SHY2负调节PIN基因的表达, 从而限制生长素的运输和分布, 进而导致细胞分化(Dello Ioio et al., 2008; Moubayidin et al., 2010). ...

0
2014


4
2007

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... QC在根发育中发挥重要作用, 它通过产生一个微环境来维持其周围细胞的干细胞命运.尽管被一些具有高度有丝分裂活性的起始细胞围绕着, 但QC细胞以较低的增殖率进行自我更新.QC周围的起始细胞也可以被QC增殖的细胞所代替, 前者被认为是短期(short-term)干细胞, 而后者被认为是长期(long- term)干细胞.前人研究表明, 乙烯和ABA以及小分子信号肽都能促进QC的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).功能缺失突变体eto1 (ethylene overproducer 1)会产生大量的乙烯, 而在eto1突变体中可观察到明显的QC分裂现象, 对野生型外源施加ACC (1-aminocyc- lopropane-l-carboxylic acid)也能促进QC的分裂, 从而证明乙烯可以促进QC的分裂.而当外源增高野生型根尖生长素浓度时, 并未观察到额外的QC分裂, 说明生长素自身并不能诱导QC的分裂(Ortega-Mar- tinez et al., 2007).乙烯响应因子ERF115 (ethylene response factor 115)控制根静止中心的分裂以及干细胞重建.ERF115通过PSK信号促进QC的分裂, 它是APC/C^CCS52A2的底物且其表达受油菜素内酯的信号调节(Heyman et al., 2013). ...
... 突变体中可观察到明显的QC分裂现象, 对野生型外源施加ACC (1-aminocyc- lopropane-l-carboxylic acid)也能促进QC的分裂, 从而证明乙烯可以促进QC的分裂.而当外源增高野生型根尖生长素浓度时, 并未观察到额外的QC分裂, 说明生长素自身并不能诱导QC的分裂(Ortega-Mar- tinez et al., 2007).乙烯响应因子ERF115 (ethylene response factor 115)控制根静止中心的分裂以及干细胞重建.ERF115通过PSK信号促进QC的分裂, 它是APC/C^CCS52A2的底物且其表达受油菜素内酯的信号调节(Heyman et al., 2013). ...
... 与高等动物不同, 绿色植物固着生长, 因此必须通过自我调节机制来适应外界环境的变化, 如干旱、水涝、病害、高温和低温等.前人研究表明, 通过环境诱导的乙烯和小分子信号肽都能促进QC细胞的分裂, 而ABA可以抑制QC细胞的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).同时, 温度适应对于植物和动物的发育也起着非常重要的作用, 但温度如何调节植物干细胞活性的维持目前还了解较少.最近须健研究团队发现, 低温可以导致拟南芥根尖干细胞邻近细胞发生DNA损伤, 从而诱导ATM (ataxia telangiectasia mutated)-ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein)依赖的程序化死亡, 有利于维持邻近QC细胞中生长素的最高浓度, 从而增强植物根尖对低温的适应性, 保持其有效生长(Hong et al., 2017).这一主动的细胞死亡机制提高了根对环境胁迫的适应能力, 从而维持根的正常发育. ...

1
2014

... 很久以来, 研究者一直认为在质膜及胞质中快速的生长素响应并不使用SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径, 而是使用生长素结合蛋白(auxin-binding protein 1, ABP1) 这条非转录依赖的生长素响应途径(Tromas et al., 2013; Paque et al., 2014; Xu et al., 2014).最近的研究发现, ABP1在胞外需要通过跨膜停靠蛋白将生长素信号传送到胞质中, 而跨膜蛋白激酶(transmemb- rane kinase 1, TMK1)则作为停靠蛋白来分泌ABP1, 从而调节生长素信号(Xu et al., 2014).ABP1-TMK生长素感知复合体传递生长素信号, 以激活质膜相关的ROP信号途径, 从而调节非转录的胞质响应及相关生理过程.2014年, Jiri Friml实验室进一步证实了快速生长素响应介导的微管重定向也需要ABP1蛋白(Chen et al., 2014b). ...

1
2009

... 生长素信号通路在细胞核内主要通过生长素响应抑制子(transport inhibitor response 1, TIR1)和生长素信号F-box (auxin-related F-box, AFB)核受体来调节植物生长和发育, 其中在主根以及根尖分生组织中的作用尤为明显(Dharmasiri et al., 2005a, 2005b; Parry et al., 2009).2008年, Estelle Mark实验室总结了一个依赖于SCF^TIR1/AFBs-AUX/IAA-ARF复合体的生长素感知和信号模块(Mockaitis and Estelle, 2008), 生长素分子可以作为分子胶促进受体TIR1/AFBs与生长素转录因子抑制剂AUX/IAAs结合, 使AUX/IAAs泛素化, 然后被26S蛋白酶体降解, 从而解除对转录的抑制, 促进生长素反应因子(auxin response factors, ARFs)所调控的生长素响应基因的转录.Korasick等(2014)和Nanao等(2014)结合生物信息学、结构学以及遗传学研究证明, AUX/IAAs与ARFs蛋白多聚化可有效抑制AUX/IAAs以及其它生长素响应基因的转录. ...

1
2015

... 目前, 研究表明多种信号途径参与拟南芥根尖及茎尖干细胞巢区的定义及维持.根尖干细胞巢维持的途径主要有2条, 一条是PLT途径, 另一条是SHR-SCR途径.其中, 生长素浓度梯度的积累在这2条途径中起着非常重要的作用.在植物界, 尽管根尖的进化晚于茎尖, 但在根尖及茎尖干细胞区维持上却有相似的保守机制.研究表明, WUS定义了组织中心并且自身也作为一个信号分子, 通过在组织中心移动来控制上层干细胞, 且同一研究也揭示出WUS-CLV3/CLV1对于茎尖干细胞巢维持的反馈调节机制(Brand et al., 2000).另外, 在根尖干细胞巢区, WOX5在静止中心表达, 产生信号来抑制周围干细胞的分化, CLE40与CLV3类似, 通过与ACR4结合, 限制WOX5的表达, 从而在根尖形成了WOX5-CLE40/ACR40信号模块(Stahl et al., 2009).同时WOX5也可以移动到根冠小柱起始细胞区(CSC), 与TPL蛋白相互作用, 抑制根冠分化蛋白CDF编码基因的转录, 从而维持CSC的干细胞功能(Pi et al., 2015). ...

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2012

... 拟南芥ARF家族有23个基因, 其中有5个ARFs (ARF5、ARF6、ARF7、ARF8和ARF19)被认为是转录激活子.生长素调节胚特异性的主根是通过ARF5/ MP (MONOPTEROS)转录因子以及它的抑制子IAA12/ BDL (BODENLOS)相互作用来起始(Rademacher et al., 2012).ARF5/MP突变会导致胚根原基不特异且不能形成胚根(Rademacher et al., 2012).MP通过正调节PIN1的表达, 促进生长素从胚运输到胚根原前体, 进而为胚根原的特异性提供了位置信号.另外, 被MP转录调控的TMO7 (TARGET of MP 7)从胚根原邻近的胚细胞移动到胚根原, 对依赖于MP途径信号转导的主根起作用(Schlereth et al., 2010). ...
... ).ARF5/MP突变会导致胚根原基不特异且不能形成胚根(Rademacher et al., 2012).MP通过正调节PIN1的表达, 促进生长素从胚运输到胚根原前体, 进而为胚根原的特异性提供了位置信号.另外, 被MP转录调控的TMO7 (TARGET of MP 7)从胚根原邻近的胚细胞移动到胚根原, 对依赖于MP途径信号转导的主根起作用(Schlereth et al., 2010). ...

1
2016

... 为了鉴定PLTs的下游靶基因, 研究者利用PLT- GR诱导系统结合芯片以及测序技术的方法发现了PLTs可以激活和抑制一系列基因的表达(Santuari et al., 2016).基因本体(gene ontology, GO)分析表明, PLTs蛋白激活的基因主要涉及一些促进生长的过程, 包括DNA复制、DNA代谢及细胞周期等基因.而PLTs蛋白抑制的基因主要涉及细胞增长和分化, 如细胞壁的生物合成以及生长细胞的分化等.这些研究初步为我们描绘了由PLTs蛋白直接调控的植物根尖细胞增殖与分化的调控网络. ...

1
2007

... WUS (WUSCHEL)的同源基因WOX5 (WUSC- HELRELATED HOMEOBOX 5)是根尖干细胞活性的重要调节子.WOX5功能缺失会导致QC细胞扩大及小柱干细胞(columella stem cells, CSC)分化, 但并不影响根的生长和分生区的大小.WOX5在QC中表达且维持周围的干细胞活性.在wox5突变体中, QC46的活性在扩大的区域中依然存在, 表明WOX5的主要功能是维持末端干细胞活性.而WOX5过量表达可以抑制末端干细胞(distal stem cell, DSC)的分化, 导致形成很多CSC层(Sarkar et al., 2007).Pi等(2015)发现WOX5实际上可以作为一个移动的信号来抑制根尖相邻小柱干细胞的分化, WOX5招募TO- PLESS家族蛋白(TPL/TRP)辅抑制子以及HDA19 (histone deacetylase 19)组蛋白去乙酰化来沉默促进DSC分化的基因CDF4 (CYCLING DOF FACTOR 4)的转录.因此, WOX5信号不仅维持QC细胞相对稳定的静止状态, 而且也可以由QC细胞移动到CSC细胞中通过抑制下游靶基因CDF4的表达来维持CSC的干细胞活性. ...

1
2010

... 拟南芥ARF家族有23个基因, 其中有5个ARFs (ARF5、ARF6、ARF7、ARF8和ARF19)被认为是转录激活子.生长素调节胚特异性的主根是通过ARF5/ MP (MONOPTEROS)转录因子以及它的抑制子IAA12/ BDL (BODENLOS)相互作用来起始(Rademacher et al., 2012).ARF5/MP突变会导致胚根原基不特异且不能形成胚根(Rademacher et al., 2012).MP通过正调节PIN1的表达, 促进生长素从胚运输到胚根原前体, 进而为胚根原的特异性提供了位置信号.另外, 被MP转录调控的TMO7 (TARGET of MP 7)从胚根原邻近的胚细胞移动到胚根原, 对依赖于MP途径信号转导的主根起作用(Schlereth et al., 2010). ...

1
2002

... 细胞周期调节在干细胞维持上起着非常重要的作用.CYCB1;1是一个指示细胞周期G2到M期转变的关键蛋白, 在拟南芥中过表达此蛋白会促使根尖分生组织细胞分裂(Schnittger et al., 2002).过表达细胞周期抑制子KRP1会引起细胞变大, 植株变矮, 叶片边缘呈锯齿状(Gutierrez, 2005).APC/C (anaphase pro- moting complex/cyclosome)是一个泛素连接酶, 它通过降解有丝分裂细胞周期类蛋白来调节细胞周期进程.拟南芥细胞周期开关CCS52A基因控制APC/ C活性.CCS52A1异构可以促进根尖转换区(transi- tion zone, TZ)分化, 而CCS52A2则限制QC的分 裂. ...

2
2009

... 植物以及一些动物有从成熟的器官中再生新器官的能力.关于植物干细胞的再生能力, 前人也做了一些探索与研究(Xu et al., 2006; Sena et al., 2009).Ben Scheres实验室利用激光敲除技术将QC切除, 发现切除QC会导致干细胞巢区从原维管组织中重新获得特异性(Xu et al., 2006).QC切除后, 生长素积累转移, 接着是PLT1的重定位, 且下调PIN的表达.PLTs基因促进SHR核定位, 进而促进SCR以及PLTs基因的表达, 最终新的QC得以建立.当新的细胞特异性产生后, PIN蛋白重新出现并进行正确的极性定位.QC被切除后, plt1/plt2突变体由于根尖生长素最大浓度建立出现缺陷而不能产生新的QC和根冠细胞.在突变体shr和scr中, 一个新的生长素最大浓度在一定区域产生, 紧接着根冠重新形成, 但是QC并没有形成, 且WOX5的表达丢失.这些初步结果都表明PLTs、SHR和SCR对于根尖干细胞巢的命运以及再生能力可能发挥重要作用. ...
... 植物依赖顶端干细胞巢的维持来进行根尖以及茎尖的持续生长.虽然植物细胞发育的可塑性已经得到证明, 但是植物干细胞巢区对于器官再生的影响还不清楚, 生长素被认为是其中的一个重要因子.研究者利用切除部分分生区(包括干细胞巢)的根尖再生系统来追踪细胞命运恢复的分子功能, 发现丢失的细胞识别特异性在几小时内就能恢复, 而功能特异性细胞在1天之内也能恢复(Sena et al., 2009).根尖分生区切除5小时之内, 切口处细胞特异性开始重新建立, 超过50%的根冠小柱细胞的特异表达基因开始重新表达.切除1天后, 尽管只有四分之一QC富集的基因恢复表达, 然而通过淀粉染色及重力响应实验, 已经能观察到分化的小柱细胞, 与此同时WOX5仍然异常表达, 且干细胞巢的形态仍未恢复.意外的是, 无论是plt1/plt2双突变体或者scr突变体, 均能修复根尖分生区(包括完整根尖干细胞巢)的分离损伤.这些实验表明干细胞巢活性对于早期根尖重建不是必需的. ...

1
2010

... 为了进一步探明SHR和SCR网络在形成细胞分裂中的作用, Sozzani等(2010)构建了1个可诱导表达的系统(pSHR::SHR:GR/pSCR::GFP), 诱导前shr-2突变体只有1层基本组织, 在SHR被诱导表达24小时后, 伴随着SCR在静止中心和内皮层的表达, 突变体恢复出现2层基本组织.他们还发现SHR和SCR相互作用, 可以直接激活CYCD6;1 (CYCLIND6;1)的转录, CYCD6;1主要在CEI/CEID细胞中表达, 从而产生不对称分裂(Sozzani et al., 2010). ...

2
2009

... WUS蛋白在茎尖组织中心表达, 通过在细胞层之间移动, 在干细胞区诱导CLV3 (CLAVATA3)的表达, 一旦CLV3在蛋白酶的作用下形成小分子信号肽并分泌到细胞外, 与受体激酶CLV1结合, 就会反过来限制WUS对CLV3的诱导作用(Brand et al., 2000).由此植物学家提出植物茎尖干细胞巢维持的WUS- CLV3/CLV1反馈机制, 同样在根中也有相似的机制.CLE40 (CLAVATA3/ESR-RELATED 40)是一种类似于CLV3的肽, 主要在根分化的细胞中表达.ACR4 (ARABIDOPSIS CRINKLY 4)是一种受体类激酶, 早期报道它在根中控制细胞增殖(De Smet et al., 2008), 同时它也是CLE40信号作用的一个重要靶标.CLE40水平的降低延迟分化, 且使干细胞增殖; 反之, 增加CLE40水平则产生一个负反馈调节, 以重新调节WOX5的表达区域, 且促进干细胞的分化.ACR4感知CLE40信号并被CLE40正调节(Stahl et al., 2009).因此证明在根中存在WOX5-CLE40/ACR4信号途径控制拟南芥根尖分生组织干细胞巢的维持. ...
... 目前, 研究表明多种信号途径参与拟南芥根尖及茎尖干细胞巢区的定义及维持.根尖干细胞巢维持的途径主要有2条, 一条是PLT途径, 另一条是SHR-SCR途径.其中, 生长素浓度梯度的积累在这2条途径中起着非常重要的作用.在植物界, 尽管根尖的进化晚于茎尖, 但在根尖及茎尖干细胞区维持上却有相似的保守机制.研究表明, WUS定义了组织中心并且自身也作为一个信号分子, 通过在组织中心移动来控制上层干细胞, 且同一研究也揭示出WUS-CLV3/CLV1对于茎尖干细胞巢维持的反馈调节机制(Brand et al., 2000).另外, 在根尖干细胞巢区, WOX5在静止中心表达, 产生信号来抑制周围干细胞的分化, CLE40与CLV3类似, 通过与ACR4结合, 限制WOX5的表达, 从而在根尖形成了WOX5-CLE40/ACR40信号模块(Stahl et al., 2009).同时WOX5也可以移动到根冠小柱起始细胞区(CSC), 与TPL蛋白相互作用, 抑制根冠分化蛋白CDF编码基因的转录, 从而维持CSC的干细胞功能(Pi et al., 2015). ...

1
1999

... 与生长素相关的许多因子都参与胚根的形成.例如, 参与生长素运输的PIN1,3,4,7 (Blilou et al., 2005)和GNOM (Steinmann et al., 1999); 参与感知生长素信号的受体蛋白TIR1及其家族F-box蛋白(AFB1,2,3) (Dharmasiri et al., 2005a); 参与生长素合成的YUC- CA (Chen et al., 2014a)家族及TAA1 (Yamada et al., 2009), 这些蛋白对应突变体的胚根形成都有缺陷. ...

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2014

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... Tian等(2014)通过实验数据和计算机模拟的方法进一步得出WOX5-IAA17反馈机制介导的生长素响应对于根尖干细胞的维持非常重要.在根中生长素最大浓度一般出现在QC细胞区域内, 这一过程需要依赖IAA17介导的生长素响应.IAA17介导的生长素响应通过限制WOX5的表达区域来维持干细胞的识别性.WOX5调节QC细胞中游离产生的生长素, 进一步维持在QC细胞中生长素的高含量.进而证明WOX5和IAA17介导的生长素响应会产生反馈机制来调节末端干细胞的分化.在axr3-1突变体中, QC细胞对生长素响应增强, 而在相邻的小柱细胞中对生长素响应减弱, 从而抑制DSC的分化.相反地, 在QC中超表达IAA17强烈抑制生长素响应, 从而增强干细胞的分化.因此, 仅在QC细胞中保持生长素信号最大响应对于维持干细胞的识别性是不够的, 还需要减少相邻小柱细胞对生长素的响应, 从而达到根尖生长素响应梯度以调节根DSC的识别性. ...

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2013

... 很久以来, 研究者一直认为在质膜及胞质中快速的生长素响应并不使用SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径, 而是使用生长素结合蛋白(auxin-binding protein 1, ABP1) 这条非转录依赖的生长素响应途径(Tromas et al., 2013; Paque et al., 2014; Xu et al., 2014).最近的研究发现, ABP1在胞外需要通过跨膜停靠蛋白将生长素信号传送到胞质中, 而跨膜蛋白激酶(transmemb- rane kinase 1, TMK1)则作为停靠蛋白来分泌ABP1, 从而调节生长素信号(Xu et al., 2014).ABP1-TMK生长素感知复合体传递生长素信号, 以激活质膜相关的ROP信号途径, 从而调节非转录的胞质响应及相关生理过程.2014年, Jiri Friml实验室进一步证实了快速生长素响应介导的微管重定向也需要ABP1蛋白(Chen et al., 2014b). ...

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2014

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...

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2014

... 近年又有综述更加清晰地阐明了生长素感知和信号转导途径的多样性及特异性(Wang and Estelle, 2014).当生长素浓度低时, AUX/IAAs和ARFs形成多聚体, 多聚化的AUX/IAAs通过去除染色质上的乙酰基(ACs)来招募辅阻遏复合体, 包括TPLs和HDACs等一些抑制目标启动子转录的组分.另外, AUX/IAAs多聚体还会阻止ARFs有效结合启动子区的AuxREs元件, 从而抑制转录.当生长素浓度高时, 生长素通过SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径促进AUX/IAAs的泛素化降解, 将ARFs释放出来, 从而激活转录. ...

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2007

... 因为植物细胞之间有细胞壁的禁锢, 所以在根尖分生组织内辐射状各层细胞之间的边界需要精确的调控, 以协调细胞的增殖与分化.SHR从中柱移动到邻近的内皮层, 从而界定内皮层与中柱的界限.有研究表明, 锌指结构BIRDs (BIRD/INDETERMINATE DOMAIN)蛋白JKD (JACKDAW)可抑制SHR移动到单层细胞; 同时猜测另一些BIRDs家族蛋白可能会抵消JKD的作用, 从而限制SHR移动的幅度(Welch et al., 2007).最新研究结果表明, 调节SHR的移动也需要另外一些BIRDs蛋白, 它们的作用对于中柱及基本组织边界维持的建立是必需的(Long et al., 2015).但是上述2种BIRDs蛋白的作用一致而并非相反.研究者在实验中分离到2种BIRDs蛋白.一种通过核滞留, 限制SHR的进一步分散; 另一种可以调节SHR作用的下游基因的转录, 包括SCR和CYCD6.最终BIRDs蛋白在根分生区基本组织中促进细胞分裂以及维持组织特异性的功能通过限制SHR复合体的转录能力来实现.因此, 内皮层的组织边界不是被预先信号决定, 而是由细胞层之间持续移动的转录因子的发育可塑性信号决定.Moreno-Risueno等(2015)进一步选取BIRDs蛋白中的BLJ和JKD的特异抗体, 进行CHIP- seq实验, 再利用已有的SHR和SCR的目标网络, 构建这4个蛋白的目标调控蛋白网络.研究结果表明, 它们共同调控大部分基因, 但也有部分基因被它们特异性调控, 而且BIRDs蛋白也有可能直接由SHR诱导转录.由此他们构建了一个根尖基本组织特异的基因转录调控网络, 维持根尖基本组织中内皮层与皮层的形态建成. ...

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2005

... 另外, 研究表明根尖干细胞巢的ACDs不仅需要SCR和CYCD6;1, 还需要RBR (RETINOBLASTOM- ARELATED)蛋白, 以及生长素在QC附近的最大浓度梯度.RBR与SCR在遗传上存在相互作用, 但是它们与根尖干细胞巢ACDs调控的分子机制尚不清楚(Wildwater et al., 2005).2012年, Ben Scheres实验室阐释了依靠SCR-RBR蛋白相互作用通过磷酸化和脱磷酸化来调控根尖干细胞巢皮层和内皮层母细胞不对称分裂的分子双稳态模型(Cruz-Ramírez et al., 2012).SHR在中柱中表达, 通过蛋白形式移动到内皮层, 与SCR蛋白结合, 而在成熟的内皮层细胞中, RBR蛋白的存在抑制了SHR与SCR的相互作用, 不能诱导ACD的产生.在CEI/CEID细胞中, SHR与SCR结合, 在生长素最大浓度条件下促进了CYCD6;1的转录, 诱导ACD的产生; 产生CYCD6;1后, RBR被CYCD6-CDKB复合体磷酸化, 磷酸化的RBR蛋白通过蛋白降解机制降解, 从而解除了对SCR和SHR的负调节作用, 但因为此时的子细胞没有处在生长素最高浓度, 所以CYCD6;1也不能有效表达, 从而关闭了ACD.如上所述, 植物通过RBR和生长素最高浓度调控SHR和SCR的转录活性, 界定形成了植物2层基本组织——皮层与内皮层. ...

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2006

... 植物以及一些动物有从成熟的器官中再生新器官的能力.关于植物干细胞的再生能力, 前人也做了一些探索与研究(Xu et al., 2006; Sena et al., 2009).Ben Scheres实验室利用激光敲除技术将QC切除, 发现切除QC会导致干细胞巢区从原维管组织中重新获得特异性(Xu et al., 2006).QC切除后, 生长素积累转移, 接着是PLT1的重定位, 且下调PIN的表达.PLTs基因促进SHR核定位, 进而促进SCR以及PLTs基因的表达, 最终新的QC得以建立.当新的细胞特异性产生后, PIN蛋白重新出现并进行正确的极性定位.QC被切除后, plt1/plt2突变体由于根尖生长素最大浓度建立出现缺陷而不能产生新的QC和根冠细胞.在突变体shr和scr中, 一个新的生长素最大浓度在一定区域产生, 紧接着根冠重新形成, 但是QC并没有形成, 且WOX5的表达丢失.这些初步结果都表明PLTs、SHR和SCR对于根尖干细胞巢的命运以及再生能力可能发挥重要作用. ...
... ).Ben Scheres实验室利用激光敲除技术将QC切除, 发现切除QC会导致干细胞巢区从原维管组织中重新获得特异性(Xu et al., 2006).QC切除后, 生长素积累转移, 接着是PLT1的重定位, 且下调PIN的表达.PLTs基因促进SHR核定位, 进而促进SCR以及PLTs基因的表达, 最终新的QC得以建立.当新的细胞特异性产生后, PIN蛋白重新出现并进行正确的极性定位.QC被切除后, plt1/plt2突变体由于根尖生长素最大浓度建立出现缺陷而不能产生新的QC和根冠细胞.在突变体shr和scr中, 一个新的生长素最大浓度在一定区域产生, 紧接着根冠重新形成, 但是QC并没有形成, 且WOX5的表达丢失.这些初步结果都表明PLTs、SHR和SCR对于根尖干细胞巢的命运以及再生能力可能发挥重要作用. ...

2
2014

... 很久以来, 研究者一直认为在质膜及胞质中快速的生长素响应并不使用SCF^TIR1/AFBs蛋白酶体途径, 而是使用生长素结合蛋白(auxin-binding protein 1, ABP1) 这条非转录依赖的生长素响应途径(Tromas et al., 2013; Paque et al., 2014; Xu et al., 2014).最近的研究发现, ABP1在胞外需要通过跨膜停靠蛋白将生长素信号传送到胞质中, 而跨膜蛋白激酶(transmemb- rane kinase 1, TMK1)则作为停靠蛋白来分泌ABP1, 从而调节生长素信号(Xu et al., 2014).ABP1-TMK生长素感知复合体传递生长素信号, 以激活质膜相关的ROP信号途径, 从而调节非转录的胞质响应及相关生理过程.2014年, Jiri Friml实验室进一步证实了快速生长素响应介导的微管重定向也需要ABP1蛋白(Chen et al., 2014b). ...
... ).最近的研究发现, ABP1在胞外需要通过跨膜停靠蛋白将生长素信号传送到胞质中, 而跨膜蛋白激酶(transmemb- rane kinase 1, TMK1)则作为停靠蛋白来分泌ABP1, 从而调节生长素信号(Xu et al., 2014).ABP1-TMK生长素感知复合体传递生长素信号, 以激活质膜相关的ROP信号途径, 从而调节非转录的胞质响应及相关生理过程.2014年, Jiri Friml实验室进一步证实了快速生长素响应介导的微管重定向也需要ABP1蛋白(Chen et al., 2014b). ...

1
2009

... 与生长素相关的许多因子都参与胚根的形成.例如, 参与生长素运输的PIN1,3,4,7 (Blilou et al., 2005)和GNOM (Steinmann et al., 1999); 参与感知生长素信号的受体蛋白TIR1及其家族F-box蛋白(AFB1,2,3) (Dharmasiri et al., 2005a); 参与生长素合成的YUC- CA (Chen et al., 2014a)家族及TAA1 (Yamada et al., 2009), 这些蛋白对应突变体的胚根形成都有缺陷. ...

3
2010

... 生长素是一种重要的植物激素, 它调节植物生长发育的各个方面, 包括根尖和茎尖分生组织的形成、胚的发生、下胚轴的伸长、侧根的起始和延伸以及器官极性的建立等.关于生长素对于根尖分生组织维持机理的研究, 虽然仍有需解决的问题, 但目前也取得了很大的进展(Ding and Friml, 2010; Cruz-Ramírez et al., 2012, 2013; Tian et al., 2014; 于倩倩等, 2015; 于燕杰等, 2016).同时, 近年来也有相关文献报道其它一些植物激素和环境因子, 如细胞分裂素、乙烯、脱落酸、油菜素内酯、茉莉酸以及冷适应等对根尖干细胞维持的影响(Ortega-Martinez et al., 2007; Zhang et al., 2010; Moubayidin et al., 2013; Vilarrasa-Blasi et al., 2014; Hong et al., 2017). ...
... QC在根发育中发挥重要作用, 它通过产生一个微环境来维持其周围细胞的干细胞命运.尽管被一些具有高度有丝分裂活性的起始细胞围绕着, 但QC细胞以较低的增殖率进行自我更新.QC周围的起始细胞也可以被QC增殖的细胞所代替, 前者被认为是短期(short-term)干细胞, 而后者被认为是长期(long- term)干细胞.前人研究表明, 乙烯和ABA以及小分子信号肽都能促进QC的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).功能缺失突变体eto1 (ethylene overproducer 1)会产生大量的乙烯, 而在eto1突变体中可观察到明显的QC分裂现象, 对野生型外源施加ACC (1-aminocyc- lopropane-l-carboxylic acid)也能促进QC的分裂, 从而证明乙烯可以促进QC的分裂.而当外源增高野生型根尖生长素浓度时, 并未观察到额外的QC分裂, 说明生长素自身并不能诱导QC的分裂(Ortega-Mar- tinez et al., 2007).乙烯响应因子ERF115 (ethylene response factor 115)控制根静止中心的分裂以及干细胞重建.ERF115通过PSK信号促进QC的分裂, 它是APC/C^CCS52A2的底物且其表达受油菜素内酯的信号调节(Heyman et al., 2013). ...
... 与高等动物不同, 绿色植物固着生长, 因此必须通过自我调节机制来适应外界环境的变化, 如干旱、水涝、病害、高温和低温等.前人研究表明, 通过环境诱导的乙烯和小分子信号肽都能促进QC细胞的分裂, 而ABA可以抑制QC细胞的分裂(Ortega-Martinez et al., 2007; Matsuzaki et al., 2010; Zhang et al., 2010).同时, 温度适应对于植物和动物的发育也起着非常重要的作用, 但温度如何调节植物干细胞活性的维持目前还了解较少.最近须健研究团队发现, 低温可以导致拟南芥根尖干细胞邻近细胞发生DNA损伤, 从而诱导ATM (ataxia telangiectasia mutated)-ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein)依赖的程序化死亡, 有利于维持邻近QC细胞中生长素的最高浓度, 从而增强植物根尖对低温的适应性, 保持其有效生长(Hong et al., 2017).这一主动的细胞死亡机制提高了根对环境胁迫的适应能力, 从而维持根的正常发育. ...

2
2010

... 研究人员通过正向遗传学的方法筛选并鉴定了一系列的酪氨酸磺基转移酶(tyrosylprotein sulfot- ransferase, TPST)和根分生生长因子(root meristem growth factor, RGFs)的突变体, 发现单突变体以及多突变体的根尖分生组织存在不同程度的发育缺陷(Matsuzaki et al., 2010; Zhou et al., 2010).李传友课题组发现TPST可以调节根尖干细胞巢的维持(Zhou et al., 2010).TPST突变会导致根尖干细胞维持缺陷, 分生区活性下降, 妨碍根的生长.他们还发现生长素可以正调节TPST的表达, 且TPST突变之后会影响生长素在根尖生长点部位的极性运输、局部合成和局部浓度梯度的形成; TPST突变也导致根尖干细胞转录因子PLTs在转录和蛋白表达水平的降低, 而过表达PLT2可以部分恢复tpst-1根尖分生缺陷.他们最终得出TPST所介导的蛋白质硫基化是生长素和PLT之间的联系纽带.另外, 其它研究组发现, TPST作用产生的小肽RGF信号对于根尖干细胞的维持发挥重要作用(Matsuzaki et al., 2010).他们发现RGFs不仅正向维持根尖分生组织的活性, 而且也正向维持根尖PLTs的表达水平及模式.有意思的是, 研究结果显示, RGFs的功能有可能与生长素途径相互独立, 而且这些肽信号只对根的胚后发育起重要作用. ...
... ).李传友课题组发现TPST可以调节根尖干细胞巢的维持(Zhou et al., 2010).TPST突变会导致根尖干细胞维持缺陷, 分生区活性下降, 妨碍根的生长.他们还发现生长素可以正调节TPST的表达, 且TPST突变之后会影响生长素在根尖生长点部位的极性运输、局部合成和局部浓度梯度的形成; TPST突变也导致根尖干细胞转录因子PLTs在转录和蛋白表达水平的降低, 而过表达PLT2可以部分恢复tpst-1根尖分生缺陷.他们最终得出TPST所介导的蛋白质硫基化是生长素和PLT之间的联系纽带.另外, 其它研究组发现, TPST作用产生的小肽RGF信号对于根尖干细胞的维持发挥重要作用(Matsuzaki et al., 2010).他们发现RGFs不仅正向维持根尖分生组织的活性, 而且也正向维持根尖PLTs的表达水平及模式.有意思的是, 研究结果显示, RGFs的功能有可能与生长素途径相互独立, 而且这些肽信号只对根的胚后发育起重要作用. ...