第42章 鞭毛虫
鞭毛虫隶属于肉足鞭毛门的动鞭纲，以鞭毛作为运动细胞器，有一根或多根鞭毛。某些种类有阿米巴型，可有或无鞭毛，种类繁多，分布很广，生活方式多种多样。营寄生生活的鞭毛虫主要寄生于宿主的消化道、泌尿道、血液及组织内。以分裂法繁殖。有些种类尚可形成包囊。
寄生人体的鞭毛虫常见的有十余种，其中利什曼原虫、锥虫、蓝氏贾第鞭毛虫及阴道毛滴虫对人体危害较大。
第一节 利什曼原虫
利什曼原虫（Leishmania spp）属于动鞭纲Zoomastigophorasida），动基体目Kinetoplastida），锥体亚Trypanosomatina），锥体科Trypanasomatidae），利什曼属Leishmania）。生活史有前鞭毛体promastigote）及无鞭毛体amastigote）两个时期，前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核巨噬细胞内，通过白蛉传播。（（（（目（（（
由利什曼原虫感染而引起的疾病，称利什曼病。利什曼病广泛分布在亚、欧、非、拉美等洲的许多国家。是对人体危害严重的人兽共患寄生虫病。根据临床损害组织不同，利什曼病可分为三种不同类型：①内脏利什曼病（visceral leishmaniasis, VL），在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热，故称（kala-azar），即黑热病，如由杜氏利什曼原虫Leishmania donovani）侵害内脏器官（如脾、肝、骨髓等）而致病，如未得到及时治疗，常可致死。②粘膜皮肤利什曼病（mucocutaneous leishmaniasis, MCL），如巴西利什曼原虫Leishmania braziliensis ）寄生于皮肤内引起皮肤病变，也可经淋巴或血液侵入鼻咽部粘膜内，可致粘膜病变。严重者鼻中隔、甚至喉和气管的软骨也有损伤。③皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis, CL），主要由热带利什曼原虫Leishmania tropica ）和墨西哥利什曼原虫Leishmania mexicana）所致。热带利什曼原虫又可分为两个独立的亚种，即硕大利什曼原虫(Leishmania.major)与热带利什曼原虫，两个亚种在形态上，临床表现及流行病学上各有特点。我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。（（（（
一、形态与生活史
不同种株利什曼原虫的形态与结构均无明显差别，在其生活史中有无鞭毛体和前鞭毛体两种不同的形态。
无鞭毛体通称利杜体Leishman-Donovan body, LD body），寄生于人和其他哺乳动物的单核巨噬细胞内。虫体很小，卵圆形，大小为(2.9～5.7)μm×(1.8～4.0)μm。瑞氏染液染色后，原虫细胞质呈淡蓝或淡红色。内有一个较大而明显的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体(kinetoplast)位于核旁，着色较深，细小、杆状（图42-1）。易于与其他原虫相区别。在高倍镜下有时可见虫体前端从颗粒状的基体（basal body）发出一根丝体（rhizoplast）。基体靠近动基体，在光镜下难以区分。 （
图42-1 杜氏利什曼原虫
前鞭毛体寄生于白蛉消化道。成熟的虫体呈梭形或长梭形，前端有一根伸出体外的鞭毛，为虫体运动器官。虫体大小为(14.3～20)μm×(1.5～1.8)μm，核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，鞭毛即由此发出（图42-1）。活的前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动，常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。体外培养有时也可见到粗短形前鞭毛体和梭形前鞭毛体，这与不同的发育程度有关。
杜氏利什曼原虫生活史需要两个宿主即白蛉和人（或其他哺乳动物），虫体在宿主体内营无性增殖，故通常把白蛉称为昆虫宿主，人或其他哺乳动物称为哺乳动物宿主。
1．在白蛉体内发育雌性白蛉刺吸患者或受感染的动物宿主时，血液或皮肤内含无鞭毛体的单核/巨噬细胞被吸入胃内，经1天后，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形，鞭毛也开始伸出体外。2天后发育为粗短的前鞭毛体或梭形前鞭毛体，虫体形状从卵圆形逐渐变为宽梭形或长梭形，此时鞭毛亦由短变长。第3、4天出现大量成熟前鞭毛体，长11.3～15.9μm，有时可达20μm，活动力明显加强，并以纵二分裂法繁殖。同时，虫体逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动。一周后前鞭毛体大量聚集在口腔及喙，并对人和动物具有感染性。
2．在人体内发育 当含有感染性前鞭毛体的雌性白蛉叮刺人体吸血时，聚集在白蛉口腔和喙的前鞭毛体随其分泌的唾液进入人体的皮下组织。一部分前鞭毛体可被多形核白细胞吞噬消灭；一部分则进入单核巨噬细胞。原虫进入单核巨噬细胞后，逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化。此时单核巨噬细胞内形成含虫空泡。无鞭毛体在单核巨噬细胞内不但可以存活，且能进行分裂繁殖。无鞭毛体的大量繁殖，最终单核巨噬细胞破裂，逸出的无鞭毛体又进入其他单核巨噬细胞，重复上述增殖过程（图42-2）。
已有研究表明，利什曼原虫入侵巨噬细胞时，首先粘附于巨噬细胞再进入该细胞内。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体－受体途径，另一种为前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。在调整或封闭这些受体后可大大减少前鞭毛体与巨噬细胞的结合。还有试验表明，原虫质膜中相对分子量为63kDa的糖蛋白（gp63）能与巨噬细胞表面结合，发挥吸附作用。粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动而进入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬细胞。
有学者曾通过控制培养基成份、pH值和培养温度在无氧培养中完成墨西哥利什曼原虫的生活史各种发育阶段的循环，但利什曼原虫的前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制目前尚未完全阐明。一般认为可能是微小环境的改变，如pH、温度等及原虫所需营养物质和宿主对原虫作用等因素的影响所致。实验证明，前鞭毛体发育以27℃为宜，无鞭毛体则需要35℃的环境。它们的抗原性也有明显差异，除存在共同性区带外，它们还各有不同的期特异抗原区带。总蛋白质量、蛋白酶、核酸酶和分泌性磷酸酶以及微管蛋白均存在较大的差异。
图42-2 杜氏利什曼原虫生活史
机体对利什曼原虫的杀伤机制表现为，利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，其效应细胞为激活的巨噬细胞；通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。使含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死并清除虫体，这种现象在皮肤利什曼病表现明显。近年研究结果，提示抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
二、致病与免疫
脾、肝、骨髓、淋巴结是病变最重之处。单核巨噬细胞大量积聚在这些器官，且大多数被利什曼原虫寄生。原虫在细胞内大量繁殖，最后导致细胞破裂，散出的原虫又被其他单核巨噬细胞所吞噬。脾肿大是黑热病最主要的体征，是由于脾细胞与浆细胞大量增生，血流受阻及纤维组织增生所致。脾淋巴滤泡的数目显著减少。在患者的血清中，最明显的改变是球蛋白的大量增加和白蛋白的减少，出现白蛋白、球蛋白比例倒置。白蛋白的减少可能与肝脏受损致合成减少，以及肾脏受损致白蛋白由尿液排出增加有关。球蛋白的增高与浆细胞的大量增加有关。
黑热病潜伏期大多为3～8个月，也有短至10余天。在白蛉叮咬处，可出现淡褐色丘疹，以后丘疹逐渐消失。主要症状为不规则发热、贫血、鼻衄、齿龈出血、纳差、消化不良等。早期脾肿大较软，晚期较坚硬，表面光滑边缘整齐，无触痛。肝肿大较脾肿大稍晚出现，多在1～3个月后在右肋缘或剑突下触及。贫血是很常见的临床表现之一，目前认为贫血的原因是由多种因素引起的。随着病情的发展，常出现血液中红细胞、白细胞及血小板都减少的全血象减少现象，可能是由于脾功能亢进所致。白细胞的减少一般比红细胞为早，血小板的减少一般在发病两个月后明显。血小板减少症患者容易出现鼻衄、牙龈出血等症状。黑热病患者伴有细菌感染时，贫血常更加严重。
在我国黑热病有的特殊临床表现：
1．皮肤型黑热病 大多出现在平原疫区。皮肤损伤多为结节型，结节呈大小不等的肉芽肿或呈丘疹状，常见于面部和颈部。在结节组织内可查到无鞭毛体。患者皮肤损害有时出现在黑热病病程中，多数发生在内脏病变消失多年后，少数患者可无内脏感染的表现。
2．淋巴结型黑热病 患者临床表现为局部淋巴结肿大，大小不一，无压痛，无红肿。嗜酸性粒细胞增多为本病的特征之一。有时淋巴结活检可查见无鞭毛体。
患黑热病时出现免疫缺陷，易并发各种感染性疾病，也是造成黑热病患者死亡的主要原因。患者治愈后这种易并发感染的现象消失。可见杜氏利什曼原虫感染不但伴随有特异性细胞免疫反应的抑制，还可能导致机体对除了该原虫以外的其他抗原产生的细胞免疫和体液免疫反应能力降低，即非特异性抑制。免疫力低下的原因，可能与原虫繁殖快速，产生的抗原过多，机体处于免疫无反应状态有关。人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫，能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。
三、诊断
在流行区根据临床症状可以对黑热病作出初步诊断，病原学检查有利确诊。
（一）病原学检查
检出病原体即可确诊。常用的方法有：
1．穿刺检查
（1）涂片法：常用骨髓穿刺涂片法，以髂骨穿刺最为简便安全，原虫检出率为80％～90％。淋巴结穿刺多选肿大的淋巴结，检出率为46％～87％，也可作淋巴结活检。脾脏穿刺检出率较高，达90.6％～99.3％。但要求有熟练的技术，以免造成脾损伤引起严重后果，一般少用或不用。
（2）培养法：用无菌方法将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22℃～25℃温箱内。约1周后在培养物中若查见运动活泼的前鞭毛体，即判为阳性结果。此法较涂片更为敏感。但需较长时间，用Schneider氏培养基，效果更好，3天即可出现前鞭毛体。
（3）动物接种法：把穿刺物接种于易感动物(如金地鼠，BALB/c小鼠等)，1～2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞氏染液染色后镜检。
2．皮肤活组织检查 在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀刮取少许组织作涂片，染色镜检。
（二）免疫诊断
免疫诊断可检测血清中抗体和循环抗原，近年来，人体寄生虫病免疫诊断的研究重点，已从检测抗体转移到检测循环抗原，在黑热病免疫诊断研究中也显示出检测循环抗原的优越性。
1．检测循环抗原 单克隆抗体-抗原斑点试验 (McAb-AST)，用于诊断黑热病，敏感性、特异性、重复性均好，且具有简易可行，仅需微量血清等优点，必要时还可作定量测定。该法还具有能反映现行感染，确定是否治愈，或复发的独特优点。
2．检测血清抗体 可采用酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA）、对流免疫电泳（CIE）、间接荧光试验（IFA）、直接凝集试验（DA）等。斑点-ELISA的阳性率也较高，但查抗体方法常与其他疾病出现交叉反应，在诊断利什曼病上有其局限性。且抗体短期内不易消失，不宜用于疗效考核。
3．利什曼素皮内试验 该法简便易行，故较早和较广泛地应用于黑热病流行病学调查。该法必须在病人获得痊愈后，才呈现阳性反应，且维持时间很长，甚至终身保持阳性，故不能作为现症患者诊断工具。但用于确定疫区与非疫区，判断流行程度，及考核防治效果，具有一定的价值。
（三）分子生物学方法
1．聚合酶链反应 检测黑热病效果好，敏感性、特异性均高。国内学者采用PCR法扩增L.d种特异性kDNA片段用于诊断黑热病，阳性率为95.5％（21/22），与骨髓涂片符合率为91％（20/22），全部对照均为阴性。采用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）诊断黑热病，该法较rDNA为模板的PCR敏感性高出100倍。
2．kDNA探针杂交法 该法敏感、特异，取材方便。采用该法检测四川黑热病流行区71只犬耳缘皮肤组织标本，阳性率40.8％（29/71），显示该法可用于犬源性利什曼病的现场流行病学调查等。
3．Dipstick法 该法将免疫印迹，薄层层析和分子克隆技术相结合，将利什曼原虫重组抗原rk39制备成Dipstick试纸条，用于美洲内脏利什曼病的诊断，阳性率100％。国内采用该法检测黑热病，显示该法简便易行、携带方便，操作易行，2～5分钟内即可得到结果，便于推广。
四、流行与防治
杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。该病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。
黑热病在一个地区的流行需要有传染源、传播途径和易感人群三个环节：①传染源：该病的传染源为病人、病犬以及某些野生动物；②传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播；③易感人群：人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。
根据黑热病传染来源不同，在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行病学、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面有着明显的差别。在流行病学上的特点可归纳如下：
1．人源型 又称为平原型，多见于平原地区，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等。主要在人群中分布，患者以青少年为主，婴儿少，犬很少感染，患者为主要传染源。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉。这类地区黑热病已被控制，近年未再发现新病例，但偶可发现皮肤型黑热病患者。
2．犬源型 又称为山丘型，多见于山丘地区，分布于甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊等各县，人的感染主要来自病犬。病例散在，绝大多数患者为儿童，婴儿的感染率较高，成人很少得病。传播媒介为近野栖型中华白蛉。这类地区为我国目前黑热病主要流行区。
3．自然疫源型 又称为荒漠型，多分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区。患者主要见于婴幼儿，2岁以下患者占90%以上。进入这类地区的成人常患淋巴结型黑热病，病例散发。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。动物宿主迄今尚未发现。
由于我国在广大黑热病流行区采取查治病人、杀灭病犬和消灭传播媒介白蛉的综合措施，1958年我国基本消灭了黑热病。但在上世纪80年代初又开始发现新发病例，其传染源主要为犬源性，现在每年新发病例数为100~400。但黑热病发生大规模流行所需的自然因素和社会因素仍然存在，应积极开展黑热病的防治工作。
1．治疗病人 我国解放初期治疗黑热病，采用五价锑剂葡萄糖酸锑钠，国产制剂为斯锑黑克Stibii hexonas），已有研究表明此药疗效高（治愈率95%以上），毒性轻微，儿童总剂量120～180mg/kg，成人120～150mg/kg，均分6次给药，每日1次，6日疗法，静脉或肌肉注射均可。对于少数经锑剂反复治疗无效的病人，可用戊脘脒pentamidine）或二脒替stilbamidine）等芳香双脒剂治疗，或与五价锑合并使用，效果更佳。（（（
2．杀灭病犬 在我国山丘疫区，犬为主要传染源，故对病犬应做到早发现、早治疗或早捕杀。定期查治或捕杀病犬是防治工作中重要的一环。
3．传播媒介的防制 消灭传播媒介白蛉是防制黑热病的根本措施。必须根据白蛉的生态习性，因地制宜地采取适当的对策。用溴氰菊酯滞留喷洒，对家栖或近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。同时应加强个人防护，减少并避免白蛉的叮刺。
第二节 锥虫
锥虫为血鞭毛原虫hemoflagellate protozoa）,约有20几种。寄生于人体的锥虫有两种截然不同的类型。它们分别引起非洲锥虫病African trypanosomiasis）和美洲锥虫病American trypanosomiasis）。前者又称非洲昏睡病或睡眠病 （African sleeping sickness），后者则又称恰加斯病Chagas’ disease）。（（（（
非洲锥虫病是非洲人畜共患的严重疾病之一。其病原体为属于布氏锥虫复合体Trypanosoma brucei complex）内的3个亚种，即布氏锥虫冈比亚亚种T. brucei gamabiense）、布氏锥虫罗得西亚亚种 (T. brucei rhodesiense )和布氏锥虫指名亚种T. brucei brucei）。前两者主要引起人体锥虫病，后者所致病例，临床报道极少，主要引起牛发病；而美州锥虫病是由克氏锥虫引起的一种自然疫源性疾病。（（（
除人外，锥虫还寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类和哺乳类等动物体。在中非洲，锥虫病对当地人体健康和经济发展造成的危害是极其严重的
一、布氏冈比亚锥虫与布氏罗得西亚锥虫
布氏锥虫冈比亚亚种与布氏锥虫罗得西亚亚种属人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病或称非洲睡眠病的病原体，媒介昆虫为舌蝇。冈比亚锥虫分布于西非和中非沿河流或沿森林地带，而罗得西亚锥虫则分布于东非热带草原及湖岸的灌木和植丛地带。两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现特征具有共同之处。
（一）形态与生活史
在人体内寄生的两种锥虫的锥鞭毛体trypomastigote）具多形性，可分为细长型和粗短型。细长型长20～40µm，宽 1.5～3.5µm，前端较尖细，有一长6µm的游离鞭毛，动基体位于虫体后部近末端；粗短型长15～25µm，宽3.5µm，游离鞭毛短于1µm，或不游离；锥鞭毛体有1个细胞核，见于虫体中央稍偏处。动基体呈腊肠型，位于虫体近后端，内含DNA，一端常生出细而长的线粒体。起自基体的鞭毛伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即为波动膜。（
在用姬氏液或瑞氏染色的血涂片中，胞质呈淡蓝色，核居中、呈红色或紫红色。动基体为深红色、点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。
两种锥虫的锥鞭毛体，在病程的早期存在于血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。在两型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具感染性。锥鞭毛体随血液被雄或雌舌蝇吸入体内，在中肠内进行繁殖，变为细长型锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染后10天，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，再进入唾腺，附着于细胞上，转变为上鞭毛体epimastigotes）。经过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体，循环后期锥鞭毛体对人体具感染性，虫体外形短粗，大小约15µm×2.5µm，无鞭毛。当受染舌蝇刺吸人血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，变为细长型，经繁殖后进入血液。（
（二）致病与诊断
两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期和在体内散播的血淋巴期，以及侵入中枢神经系统的脑膜炎期。
1．初发反应期 患者被舌蝇叮咬后约1周，局部皮肤肿胀，中心出现一红点，此即锥虫下疳trypanosomal chancre）。“下疳”部位皮下组织可见淋巴细胞、组织细胞及少量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，有时可见锥虫。局部皮肤病变具自限性，约持续3周后即可消退。（
2．血淋巴期 锥虫进入血液和组织间淋巴液后，可长期存在于血液和淋巴系统,引起广泛淋巴结肿大，其中淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后约5～12天，出现锥虫血症。由于虫体表面抗原间隔一段时间便发生变异，致使原产生的特异性抗体失去效应，从而导致血内锥虫数出现交替上升与下降现象，其间隔时间为2～10天。虫血症高峰可持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数日，自行消退，隔几日后体温可再次升高。此期可出现全身淋巴结肿大，尤以颈后、颌下、腹股沟等处者明显。颈后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）为冈比亚锥虫病的特征。其他体征有深部感觉过敏(Kerandel氏征)和淋巴结肿大等。此外，心肌炎、心外膜炎及心包积液等也可发生。
3．脑膜脑炎期 发病数月或数年后，锥虫可侵入中枢神经系统。常见病变为弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要临床症状为个性改变、呈无欲状态。出现异常反射，如深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡、昏睡等。
两种锥虫所致病程不尽相同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程可持续数月至数年，其间可有多次发热，但症状较轻。有时并无急性症状，但可出现中枢神经系统异常；罗得西亚锥虫病则呈急性过程，病程为3～9个月。患者多表现显著消瘦、高热和衰竭。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即已死亡。
锥虫病诊断包括病原学检查、血清学诊断和分子生物学方法
1．病原学检查 可采用涂片检查法。取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫作用而减少时，则以粗短型居多。也可取淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿物等作涂片检查。此外，锥虫的体外培养和动物接种主要应用于实验研究，迄今仍不作为常规诊断方法。
2．血清学诊断 常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、和间接血凝试验等方法。
3．分子生物学方法 近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性，敏感性均较高。
（三）流行和防治
冈比亚锥虫病的主要传染源为患者（妇女及儿童）及带虫者。牛、猪、山羊、犬等动物可能是贮存宿主。主要传播媒介为须舌蝇Glossina palpalis）、G. tachinoides和G. fuscipes。这类舌蝇在沿河岸或森林稠密植物地带孳生。（
罗得西亚锥虫病的传染源为患者，非洲羚羊、牛、狮、鬣狗等动物为其储蓄宿主。主要传播媒介为刺舌蝇G.morsitans）、淡足舌蝇G.pallidipes）种团及G. swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的森林及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入此种地区而感染。（（
防治锥虫病的主要措施包括发现、治疗患者和消灭舌蝇。改变媒介昆虫孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂等措施。治疗药物苏拉明suramine）对各种昏睡病早期疗效良好。其他药物有喷他脒、美拉胂醇（麦拉硫砷醇）等，疗效也好。对已累及中枢神经系统的病例，须采用有机砷剂进行治疗。（
二、克氏锥虫
克氏锥虫（Trypanoma cruzi ）属人体粪源性锥虫，是克氏锥虫病或称恰加斯病的病原体，传播媒介为椎蝽。本虫主要分布于南美和中美，故又称美洲锥虫病。
（一）形态与生活史
克氏锥虫在它的生活史中，因寄生环境不同，有三种不同形态，即无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。
无鞭毛体存在于细胞内，虫体呈球形或卵圆形，大小为2.4～6.5µm，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。上鞭毛体存在于锥蝽的消化道内，虫体呈纺锤形，长为20～40µm，动基体在核的前方，游离鞭毛自核的前方发出。无鞭毛体和上鞭毛体均营二分裂繁殖。锥鞭毛体（循环后期锥鞭毛体）存在于宿主血液或锥蝽的后肠内，大小为(11.7～30.4)µm×(0.7～5.9)µm，游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，外形弯曲如新月状。锥鞭毛体不进行增殖。
传播媒介为锥蝽，可栖息于人房内，多夜间吸血。主要虫种为骚扰蝽Triatoma infestans）、长红锥蝽Rhodnius prolixus）、大锥蝽Panstrongylus megistus）、泥色锥蝽T. sordida）等。（（（（
雌性或雄性锥蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液后，几小时内，锥鞭毛体在前肠内失去游离的鞭毛，在14～20小时后，转变为无鞭毛体，侵入宿主细胞内以二分裂增殖，然后再转变为球鞭毛体spheromastigote）进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖，发育为大型上鞭毛体。在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当受染的锥蝽吸血时，锥鞭毛体随锥蝽粪便排出并经皮肤伤口或粘膜进入人体。（
在人体或其他哺乳动物宿主血液中的锥鞭毛体侵入组织细胞内转变为无鞭毛体，增殖后形成假囊。感染后约5天，假囊内的无鞭毛体转变为小而活动的锥鞭毛体，锥鞭毛体破假囊而出进入血液，并随血流再侵入以肌细胞为主的新组织细胞。
此外，宿主还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物而感染。
（二）致病与诊断
经皮肤粘膜感染后，经1～3周的潜伏期，虫体已发育为无鞭毛体可在细胞内繁殖，所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播，并存在于血液中。虫体在人体组织内的寄生可引起相应病变：
1．急性期 在锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，感染初为一过性荨麻疹，感染1～2周后，受叮咬局部出现结节，称为恰加斯肿（Chagoma）。如侵入部位在眼结膜则可出现单侧性眼眶周围组织水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎（称Romana氏征），表现为急性恰加斯病的典型症状。但是，大多数患者并无此症状，而在感染后2～3周出现虫血症，并持续数月。虫血症期间或以后，锥虫侵入组织，引起心肌、脑、肝和脾等组织损伤。主要临床表现为头痛、倦怠和发热、广泛的淋巴结肿大和肝脾肿大。还可出现呕吐、腹泻，以及心动过缓、心肌炎和脑膜炎等症状。此期持续4～5周，大多数患者在急性期恢复后，病程就进入隐匿期，或称间期。有些患者则转为慢性期。
儿童患者在急性期出现心肌炎时，常可造成死亡；脑膜脑炎多见于婴幼儿患者，预后不佳。
2．慢性期 多数在感染后10～20年后出现。以心脏受损最为常见，造成心脏增大、心肌变薄，表现为节律紊乱、充血性心力衰竭和血栓性栓塞症状。脑栓塞也是常见的症状，肺、肾栓塞次之。当食管和结肠肥大和扩张后，可发展为巨食管megaesophagus）和巨结肠megacolon），病人表现吞咽和排便均感极度困难。在慢性期，患者的血液和组织内很难找到锥虫。（（
在急性期，血液中锥鞭毛体数量较多，可以采用厚薄血涂片，经姬姆萨染色后镜检。也可采用血沉方法，取棕黄层与血浆界面血样滴片后，直接镜检活体原虫。
在隐匿期或慢性期，因患者血液中锥虫数量少，直接涂片不易检获虫体，可用血液接种敏感动物或用NNN培养基培养。在有条件的实验室可试用接种诊断法，即对未受感染锥蝽幼虫采用人工喂饲受检者血液，4周后检查锥蝽肠道内有无锥虫。免疫学诊断法也有一定的辅助诊断意义。
PCR及DNA探针等技术，对于检测虫数极低的血液标本有很高的检出率，但因较高的价格和繁琐的操作，目前很少用于常规检查。
（三）流行与防治
恰加斯病广泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住条件差的农村流行，80%患者为幼年感染。克氏锥虫有多种哺乳动物宿主，如狐、松鼠、食蚁兽、犰狳、犬、猫、家鼠等。除由锥蝽在野生动物之间传播外，当虫媒将锥虫从野生动物传播到家养动物，就容易经家养动物造成人群中流行。
目前，对恰加斯病尚无有效的治疗方法，硝呋莫司（硝基呋喃腙）是唯一试用的抗克氏锥虫药，对急性期患者有一定效果，能降低血中虫数，减轻临床症状，减少死亡率。
改善居住条件和房屋结构，以防锥蝽在室内孳生与栖息。滞留喷洒杀虫剂杀灭室内锥蝽；治疗或捕杀动物储存宿主；对孕妇与献血者应加强锥虫检查。
第三节 蓝氏贾第鞭毛虫
蓝氏贾第虫鞭毛虫（Giardia lamblia ）简称贾第虫。贾第虫是一种呈全球性分布的寄生性肠道原虫，主要寄生于人和某些哺乳动物的小肠，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病（giardiasis，简称贾第虫病）。本病曾在国际旅游者中流行，故一度有“旅游者腹泻”之称。如今，贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。
一、形态与生活史
1．滋养体 呈纵半的倒置梨形，长为9～21mm，宽5～15mm，厚2～4mm。虫体两侧对称，前端宽钝，后端尖细，腹面扁平，背部隆起。腹前部向内凹陷形成两个吸盘，一对细胞核位于虫体前端的吸盘部位，核内并无核仁结构。有前、后侧、腹侧和尾鞭毛共4对，均由位于两核间靠前端的基体发出。1对前鞭毛由此向前伸出体外，其余3对发出后在两核间沿轴柱分别向体两侧、腹侧和尾部伸出体外。鲜活虫体借助鞭毛摆动作活泼的翻滚运动。1对平行的轴柱沿中线由前向后连接尾鞭毛，将虫体分为均等的两半。1对呈爪锤状的中体 （median body ）与轴柱1/2 处相交（图42-3）。
2．包囊 呈椭圆形，长约8～14mm，宽7～10mm。囊壁较厚，与虫体间有明显的间隙。在碘染的标本内，见未成熟包囊内含2个细胞核，成熟的含4个。胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。
图42-3 蓝氏贾第鞭毛虫
贾第虫生活史包括滋养体和包囊两个阶段。滋养体为营养、生殖的活动阶段，4核包囊为感染阶段。人或动物摄入被4核包囊污染的饮水或食物而被感染。包囊在十二指肠脱囊形成两个滋养体，滋养体主要寄生于十二指肠或上段小肠，借助吸盘吸附于小肠绒毛表面，以二分裂方式进行繁殖。当肠内环境不利于滋养体活动和生存时，滋养体分泌囊壁形成包囊并随粪便排出体外。包囊在水中和凉爽环境中可存活数天至1个月之久。
二、致病与免疫
1．致病机理 人体感染贾第虫后，有的仅为无症状带虫者，有的则出现临床症状，甚至出现严重的吸收不良综合征。小肠粘膜的病理组织学改变也不相同。两种截然不同的临床表现和病理变化的原因虽尚不清楚。但与宿主的营养状况、全身以及局部肠粘膜的免疫力有关。
（1）虫株致病力：研究表明，来源不同的虫株具有截然不同的致病力。如接受GS株的志愿者均获得感染，其中50%感染者表现了临床症状；而接受ISR株的志愿者则无一受染。研究也显示，用GS虫株的两个表达不同表面抗原（相对分子量分别为72kDa 和200kDa）的克隆株感染志愿者，所有接受表达72kDa表面抗原克隆株的志愿者均获得感染，而接受表达200kDa表面抗原克隆株的13名志愿者，仅1名受染。这一结果表明，不同虫株以及相同虫株表达不同表面抗原的克隆之间的致病力也是不同的。
由于大量虫体的覆盖和吸盘对小肠粘膜表面的机械性损伤，以及原虫分泌物和代谢产物对肠粘膜微绒毛的化学性损伤，破坏了肠粘膜的吸收功能，使得维生素B12吸收减少；虫体寄生数量多时，与宿主竞争营养，可造成宿主营养不良。
（2）宿主免疫力：血内丙种球蛋白缺乏者不仅对贾第虫易感，且感染后可出现慢性腹泻和吸收不良等严重临床症状。这种现象可能是由IgA缺乏导致贾第虫病的重要因素，因为，已发现胃肠道分泌的IgA与宿主体内寄生原虫的清除有关。在一般人群中有10%的人缺乏IgA，这些人群对贾第虫易感。另一方面，贾第虫滋养体能够分泌降解IgA的蛋白酶，以此酶降解宿主的IgA，从而使虫体得以在小肠内寄生、繁殖。
（3）二糖酶缺乏：在贾第虫患者和模型动物体的肠道内，均出现乳糖酶和木糖酶的缺乏，其原因不完全清楚。二糖酶缺乏可能是导致宿主腹泻的原因之一，动物实验已表明，在二糖酶水平降低时，滋养体可直接损伤小鼠的肠粘膜细胞，造成小肠微绒毛变短，甚至扁平。因此，二糖酶水平降低是小肠粘膜病变加重的直接原因，也是造成腹泻的重要因素。
2．小肠粘膜病理组织学改变 在一般情况下，滋养体以其腹吸盘和虫体边缘吸附、嵌入肠粘膜上皮细胞表面。但在大量滋养体寄生时，虫体不仅阻隔了肠粘膜的吸收面积，而且还可侵入肠粘膜。小肠粘膜显现典型卡他性炎症的病理组织学改变，表现为粘膜固有层急性炎性细胞和慢性炎性细胞浸润，肠上皮细胞有丝分裂相数目增加，肠绒毛变短变粗，长度与腺腔比例明显变小，上皮细胞坏死脱落，粘膜下派伊尔（Peyer’s patches）小结明显增生等。经治疗后这些病理改变可消失。
3．临床表现 感染贾第虫包囊后，部分感染者（成人约13%，儿童约17%）成为无症状带囊者。另一部分则出现临床症状。潜伏期一般平均为1～2周，最长者45天。临床表现可分为如下各期：
（1）急性期：初起症状有恶心、厌食、上腹及全身不适，或伴低烧或寒战，此后可出现突发性恶臭水泻，胃肠胀气，呃逆和上中腹部痉挛性疼痛。粪内偶见粘液，极少带血。部分病人急性期持续数天即可自行消退，转为无症状包囊携带者。幼儿患者病程可持续数月，出现吸收不良、脂肪泻、衰弱和体重减轻。急性期须与急性病毒性肠炎、细菌性痢疾，食物中毒、急性肠阿米巴病、毒性大肠杆菌引起的腹泻等进行鉴别。
（2）亚急性或慢性期：部分未得到及时治疗的急性期患者可转为亚急性或慢性期。亚急性期表现为间歇性排软便或粥样便、恶臭，并伴有腹胀、痉挛性腹痛，或有恶心、厌食、嗳气、烧心、头痛、便秘和体重减轻等。临床上慢性期患者多见，表现为周期性稀便、恶臭难忍，病程可反复达数年而不愈。
严重感染并得不到及时治疗的患儿，其病程可持续很长时间，常导致营养吸收不良和身体发育障碍。
学术界对贾第虫能否侵入胆道并造成感染持有不同观点。临床上有关贾第虫胆道感染的报道，多以在十二指肠引流液（含胆汁液）内查得该虫滋养体为诊断依据；而有的学者认为，在获取十二指肠引流液过程中，为使开口于十二指肠的胆总管括约肌松弛，以利胆汁自胆道流出，须向肠道内注入大量硫酸镁溶液，在引流液内查得的滋养体，系硫酸镁溶液刺激了吸附于肠壁上的虫体，使其脱落所致，而并非真正来自胆道。
4．免疫 宿主非特异性免疫对贾第虫感染具有防御作用。如，人乳汁内经甘油三酯消化后释放的游离脂肪酸，对贾第虫滋养体有杀伤作用；肠粘膜对虫体入侵有天然屏障作用；肠蠕动增强可提高宿主对贾第虫的抵抗力。
分子量94～225kDa的贾第虫表面抗原细胞表面蛋白为具有显著变异特性的表面变异蛋白（variant surface protein, VSP），其分子中富含半胱酸蛋白（cysteine-rich proteins, CRP）家族。虫体表面抗原发生变异可能是虫体逃避宿主免疫攻击的一种方式。不同虫株其富含半胱氨酸表面蛋白能否在宿主体内发生变异，与其对宿主分泌的蛋白水解酶的敏感程度有关。某些虫株其表面抗原能拮抗蛋白水解酶的作用，可逃避宿主的免疫攻击，而具有较强的毒力。
宿主的体液和细胞免疫效应均有不同程度的保护作用。例如，特异性IgG和IgM抗体可通过补体经典途径的细胞毒作用杀伤滋养体；特异性分泌型IgA 抗体，对肠道内寄生的虫体有清除作用；受染鼠小肠的派伊尔小结内有65% 的B细胞分泌IgA的量增加；人乳汁内特异性IgG和IgA抗体具有保护作用，受染母亲所生婴儿贾第虫的感染率，远远低于未受感染母亲所生者。感染贾第虫后，宿主体内的细胞免疫应答，可能是通过T细胞-抗体依赖性免疫应答介导的。实验感染小鼠体内淋巴细胞明显增殖，其数量增加与感染的清除密切相关。
三、诊断
（一） 病原学诊断
1、粪便检查 可根据临床表现之不同而选用不同方法。急性期取新鲜粪便生理盐水涂片后，镜检滋养体。用包囊浓集法如醛-醚浓集后，再用碘液（2%）染色法，可在亚急性期或慢性期病人成形粪便内查得包囊。由于包囊排出具有间断性，隔日查一次，连续查三次可明显提高检出率。
2、小肠液检查 多次粪检阴性时，可采用十二指肠液引流或肠内试验法（entero-test）采集标本。采用肠内试验法时，要求患者禁食后，吞下一个装有尼龙线的胶囊。3～4小时后，缓慢拉出尼龙线，取线上的粘附物镜检，查获滋养体即可确诊。
3、小肠活体组织检查 用胃镜在小肠Treitz韧带附近取粘膜组织。标本可先做压片初检，或固定后用姬姆萨染色。虫体呈紫色，肠上皮细胞为粉红色，但此法在临床上可能不常用。
（二） 免疫学诊断
免疫学诊断方法有较高的敏感性和特异性。酶联免疫吸附试验（ELISA）阳性率可达75%～81% 。间接荧光抗体试验（IFA）阳性率较ELISA为高，可达81%～97%。对流免疫电泳（CIE）法的阳性率可达90%左右。
（三）分子生物学方法
用生物素标记的滋养体全基因组DNA或用放射性物质标记的DNA片段制成的DNA探针，检测贾第虫感染均具有较高的敏感性和特异性。DNA探针和PCR方法如广泛用于临床，可明显提高临床检出率。
四、流行与防治
贾第虫病呈全球性分布，据WHO估计全世界感染率为1%～20%左右。即使在美国、加拿大、澳大利亚等发达国家亦均有流行。近年来，贾第虫合并HIV感染，及其在同性恋者中流行的报导不断增多。一些家畜和野生动物也可作为贾第虫的宿主，因此，贾第虫病也是一种人兽共患寄生虫病。贾第虫病的流行常与饮水污染有密切关系，故可称为是一种水源性疾病（water born disease）。贾第虫在我国分布广泛，农村人群的感染率高于城市。蒋则孝等 （1997）对全国30个省(区、市)中726个县1 477 742人的贾第虫感染调查结果表明，总感染率为2.52%, 一般为2%～10%左右。
1．传染源 粪便中排出包囊的人和动物为传染源。动物储存宿主包括家畜、宠物和一些野生动物如河狸等。感染者一次粪便排出的包囊数可达4亿，一昼夜可排9亿。包囊对外界抵抗力强，常用消毒剂的标准浓度均不能杀死包囊，人及动物又高度易感，如人吞食10个具有活力的包囊即可获得感染。
2．传播途径 水源传播是贾第虫病传播的重要途径。而且，氯气不能杀死自来水中的包囊。水源污染主要来自人、动物的粪便。在贫穷、人口过度拥挤、用水不足以及卫生状况不良的地区，容易造成粪-口方式传播； “人－人”之间的传播类型多见于小学、托儿所和家庭成员之间。同性恋者的肛交行为，也是导致贾第虫病传播的一种方式。
3．易感人群 贾第虫可感染所有年龄的人群，其中儿童、年老体弱者和免疫功能缺陷者更为易感。
在贾第虫病防治上，应积极治疗病人和无症状的包囊携带者。加强人和动物宿主粪便管理，防止水源污染。搞好饮食卫生和个人卫生。共用的儿童玩具应定期消毒。艾滋病人和其他免疫功能缺陷者，均应采取适当的防制贾第虫感染的措施。常用治疗药物有甲硝唑（灭滴灵）、呋喃唑酮 （痢特灵）、替硝唑。巴龙霉素pramomycin）也常用于有临床症状的贾第虫病患者，尤其是感染本虫的孕妇。（
第四节 阴道毛滴虫
阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis）主要寄居于女性阴道和泌尿道，引起滴虫性阴道炎和泌尿道炎症，也可感染男性泌尿生殖系统，造成相应部位的炎症。故将阴道毛滴虫感染引起的疾病归为性传播疾病。
一、形态与生活史
阴道毛滴虫的生活史中只有滋养体期。活的滋养体呈无色透明状，有折光性，体态多变，活动力强。固定染色后为椭圆形或梨形，体长可达30µm，宽为10～15µm。虫体前端有一椭圆形的泡状核位于虫体前端1/3处，核上缘有5颗排列成环状的基毛体，由此发出4根前鞭毛，和1根后鞭毛。体外侧前1/2处有一波动膜，其外缘与向后延伸的后鞭毛相连。虫体借助鞭毛的摆动和波动膜的波动作旋转式前进运动。1根纤细透明的轴柱由前向后纵贯虫体并于后端伸出体外。胞质内有深染的颗粒状物质，为该虫特有的氢化酶系（hydrogenosome）（图42-4）。
图42-4 阴道毛滴虫滋养体
阴道毛滴虫生活史简单。虫体主要寄居在女性阴道，特别在后穹窿多见，偶尔也可侵入尿道；男性感染部位多见于尿道或前列腺，有时也可侵入睾丸、附睾或包皮下组织。虫体以二分裂法增殖。滋养体既是阴道毛滴虫的繁殖阶段，又是感染和致病阶段。阴道毛滴虫通过直接或间接接触方式在人群中传播。
二、致病与诊断
1．致病机理 阴道毛滴虫的致病力与虫体的毒力和宿主的生理状态有关。健康女性阴道内的乳酸杆菌可利用上皮细胞分泌的糖原，产生乳酸使阴道内环境保持酸性（pH 3.8～pH 4.4），借此可抑制虫体和/或细菌生长繁殖,称为阴道的自净作用。当有滴虫寄生时，虫体消耗了阴道内的糖原，妨碍了乳酸杆菌酵解作用，降低了乳酸浓度，使得阴道内pH值由原来的酸性转为中性或碱性，从而破坏了“阴道自净作用”，使得滴虫得以大量繁殖并促进继发性细菌感染，造成阴道粘膜发生炎性病变。
在体外条件下，将虫体与哺乳动物细胞一起培养时，阴道毛滴虫表现出一种接触依赖性细胞病变效应（contact-dependent cytopathic effect），虫体通过直接接触方式杀伤靶细胞。业已证明，至少有4种毛滴虫表面蛋白参与这种杀伤方式的细胞粘附过程。此外，虫体的鞭毛可分泌细胞离散因子（cell-detaching factor）其能够促使体外培养的哺乳动物细胞离散，这种现象与临床观察到的阴道粘膜上皮细胞病变脱落相仿。细胞离散因子的生成量与临床感染的严重程度相一致。因此，这种离散因子可能是阴道毛滴虫的毒力标志。另外，滴虫性阴道炎的临床症状还受到阴道内雌激素浓度的影响，表现出雌激素浓度越高，临床症状越轻，反之亦然。这可能是β-雌二醇降低了细胞离散因子的活性缘故。因此，基于这一理论，临床上可采用在阴道内置入雌激素丸剂，以提高局部雌激素浓度，从而达到治疗的目的。
该病的主要病理组织学改变为阴道壁粘膜充血、水肿，上皮细胞变性脱落，白细胞浸润等。轻度感染阴道粘膜无异常。
2．临床症状 大多数女性感染者并无临床表现或症状不明显；有临床症状者，最常见的主诉为阴道白带增多，外阴瘙痒或烧灼感。阴道内窥镜检查可见分泌物增多，呈灰黄色，泡状，有异味，或呈乳白色的液状分泌物。合并细菌感染时，白带呈脓液状或为粉红色粘液状。阴道壁可见弥散性粘摸充血和鲜红色的点状损害，或仅见片状充血或正常粘摸。多数阴道毛滴虫感染者累及尿道，患者出现尿频、尿急、尿痛等症状。少数病例可见膀胱炎。有学者认为宫颈肿瘤的发生与本虫感染有关。感染阴道毛滴虫的产妇，在阴道式分娩程中，可将滴虫传染给婴儿。婴儿的感染主要见于呼吸道和眼结膜，表现为呼吸道和结膜的炎症病变。
男性感染者多表现为无临床表现的带虫状态，但可导致配偶连续重复感染。在其尿道分泌物或精液内有时可查得虫体。当感染累及前列腺、储精囊，或高位输尿管时症状往往较严重。可出现尿痛、夜尿，前列腺肿大及触痛和附睾炎等症。尿道的稀薄分泌物内常含虫体。阴道毛滴虫也可吞噬精子，或因感染分泌物增多影响精子活力，从而导致男性不孕症。
阴道毛滴虫诊断时，取阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物或前列腺液，用生理盐水涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏染色）镜检，若查得本虫滋养体即可确诊。也可采用培养法，将上述标本用肝浸液培养基或Diamond’s 培养基，在37℃条件下培养48小时后镜检。
也可用市售的检测本虫抗原的免疫学诊断试剂盒诊断，如酶免疫法（EIA）、直接荧光抗体试验（DFA）和乳胶凝集试验（LA）。此外，DNA探针也可用于本虫感染的诊断。
三、流行与防治
阴道毛滴虫呈全球性分布。在美国，每年约有2～3百万妇女感染该虫。性工作者感染率尤高。本虫在我国的流行也很广泛，各地区感染率不等。
传染源为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者，或为男性带虫者。传播途径包括直接和间接接触传播两种方式，性交为主要的传播方式，在性传播疾病中，阴道毛滴虫被认为是最具有传染性的非病毒性感染的病原体；间接传播主要通过使用公共浴池、浴具、公用泳衣裤、便具等。滋养体在外界环境中可保持较长时间的活力。在不同环境中保持活力的时间如下：半干燥环境14～20小时，－10℃可存活7小时以上，潮湿的毛巾和衣裤中为23小时，40℃相当浴池水温的水中为102小时，2～3℃水中65小时，普通肥皂水中45～150分钟。由此可见人体之间的传播也可通过间接接触的方式。
及时治疗无症状的带虫者和病人可以减少和控制传染源。对已婚夫妇或性伴侣，双方应同时进行治疗方可根治。临床上常用的首选口服药物为甲硝唑。局部治疗可用滴维净或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗阴道。注意个人卫生与经期卫生，不使用公用泳衣裤和浴具，在公共浴室提倡使用淋浴，慎用公共马桶等，都能有效防治阴道毛滴虫的感染。
第五节 其他毛滴虫
其他毛滴虫的种类主要是，寄生于人体盲肠和结肠的人毛滴虫 (Trichomonas hominis）和寄生于人体口腔的口腔毛滴虫（Trichomonas tenax），两种毛滴虫生活史中均只有滋养体阶段，无包囊。滋养体呈梨形，似阴道毛滴虫。两种毛滴虫的主要特征见表42-1。
表42-1 两种毛滴虫的主要特点
|
虫 种
|
主要形态特征
|
感染方式
|
致 病
|
诊 断
|
防 治
|
|
人毛滴虫 (Trichomonas hominis)
|
3~5根前鞭毛和1根后鞭毛，后鞭毛与波动膜外缘相连游离于尾端，波动膜内侧有一肋
|
滋养体污染的食物和饮水，经口感染
|
一般认为无致病作用，可能会引起腹泻
|
粪便直接涂片或人工培养法
|
注意个人卫生和饮食卫生，治疗药物：灭滴灵、中药雷丸
|
|
口腔毛滴虫(Trichomonas tenax)
|
4根前鞭毛和1根无游离端的后鞭毛，波动膜长于阴道毛滴虫者
|
滋养体经接吻或经飞味、食物、餐具而感染
|
感染后难以消除，可能与牙周炎、牙龈炎、龋齿等有关
|
齿龈刮取物直接涂片
|
保持口腔卫生，如有口腔疾患可用灭滴灵
|
