叶足虫属于肉足鞭毛门的叶足纲，形态特征为具有叶状伪足的运动细胞器。生活史一般分活动的滋养体期和不活动的包囊期，营无性繁殖。该纲中除了溶组织内阿米巴可引起人类的疾病外，还有自生生活的阿米巴可以致病，往往引起原发性阿米巴有时亦脑膜脑炎。

在人类结肠中主要有四种阿米巴，但只有一种溶组织内阿米巴被证实可引起人类的疾病。溶组织内阿米巴，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原体，主要寄生于结肠壁组织，引起肠型阿米巴痢疾；当虫体寄生于肝、肺、脑等组织，引起各种肠外型阿米巴病。溶组织内阿米巴呈全球分布，多见于热带与亚热带。据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，溶组织内阿米巴病发病率高达4 000万例以上，每年死于阿米巴病的人数不少于40 000，在当今医学上已被认为仅次于疟疾与血吸虫病的另一种重要寄生虫病。根据WHO提出的定义，“凡体内有溶组织内阿米巴寄生，无论其有无临床表现，都称为阿米巴病”。

一、形态与生活史

溶组织内阿米巴生活史包括滋养体和包囊两个阶段。

1．滋养体 为虫体活动期，运动活泼，以二分裂法增殖，形态多变而不规则，虫体运动时伸出一伪足作定向运动。当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时可见有白细胞和细菌。其大小在20～40mm，甚至50mm；寄生在肠腔、在非腹泻患者粪便中或有菌培养基中，大小为10～30mm，不含红细胞。滋养体具一个呈球形的泡状核，直径4～7mm，纤薄的核膜内缘有单层均匀分布的大小一致的核周染色质粒chromatain granules）。核仁小（0.5mm），常居中，在核膜与核仁之间可见纤细无色的丝状结构。在人体肠腔内，有一种在形态与溶组织内阿米巴相同，但抗原性和基因完全不同，无侵袭性的“非致病性酶谱型” 新的阿米巴虫种—迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar）。溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴的SSUrRNA基因分析可作为鉴别两者差异的分子流行病学工具。（

图41-1 溶组织内阿米巴滋养体

2．包囊 肠腔内的滋养体在随宿主肠内容物下移过程中，形成包囊的过程称为成囊encystations），但滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期precyst），逐渐变成一核包囊并进行二分裂增殖，胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体chromatoid body），呈短棒状，有鉴别虫株意义，包囊中细胞核的结构与滋养殖体相同。在未成熟包囊中有糖原泡glycogen vacuole）和拟染色体；成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16mm，囊内的核稍小，囊壁厚约125～150nm，光滑，折光无染色，糖原泡和拟染色体消失（图41-2）。（（（（

通过扫描电镜或透射电镜对溶组织内阿米巴的形态的观察，滋养体的细胞膜厚约10nm，表面主要被有绒毛状的糖萼，胞质富含糖原和螺旋状排列的核糖体，没有典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表面粗糙，有直径0.2～0.4mm的圆形的孔，与微胞饮有关。在伪足和微饮管口则无这类小孔，亦为溶组织内阿米巴滋养体特征之一。

图41-2 溶组织内阿米巴包囊

人为溶组织内阿米巴的适宜的宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶然宿主，但由于动物与人之间不能相互传播，故作为保虫宿主的意义不大。

当有溶组织内阿米巴感染时，随宿主粪便排出的4核包囊污染食物或饮水，经口感染新宿主。进入体内的包囊随肠内容物移行到回肠末端或结肠，在肠内中性或碱性环境中，囊内虫体变得活跃，并在肠内消化酶等物质作用下，囊壁变薄，虫体脱囊而出成为4核的滋养体，并很快分裂成为4个单核的滋养体，迅速再分裂为8个滋养体。滋养体寄生于肠壁组织，以宿主的细胞或组织的酶解物作营养，营二分裂法不断增殖。肠腔内的滋养体移行至横结肠后，由于肠内环境变化、粪便开始成形等因素刺激，滋养体停止活动，逐形成类圆形或圆形的前包囊，并由虫体外质分泌成囊物质包绕虫体，形成圆球形或类圆形的包囊，再经二次分裂形成四核包囊，随宿主粪便排出体外。当宿主有腹泻时，滋养体在肠腔内无充分时间成囊，即随宿主粪便排出。由于滋养体对外界的抵抗力很弱，故在传播上没有作用。而无症状带虫者粪便中可排出大量包囊，估计一个带虫者每天排出包囊高达1 500万～3.5亿个，人体实验发现经口食入2 000～4 000个包囊可造成感染。（图41-3）。

但当机体抵抗力下降，肠功能紊乱时，滋养体可入侵肠粘膜，吞噬红细胞和组织细胞，破坏肠壁，并大量分裂增殖引起肠壁溃疡，也可随血流播散，引起肠外阿米巴病。滋养体可随脱落的坏死组织再次回到肠腔，并可通过肠蠕动随粪便排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，很快死亡。

溶组织内阿米巴为重要的原始真核细胞之一，兼性厌氧，呼吸和消耗极少量的氧。碳水化合物是其主要的能量来源。当其侵入组织时对组织中高含量的氧和活性氧系统（reactive oxygen system）非常敏感。虫体的辅酶Ⅱ黄素氧化还原酶和含铁超氧化歧化酶（Fe-SOD）可产生过氧化氢，而过氧化氢则由虫体硫醇依赖的过氧化氢酶降解，该酶即相对分子质量为29kDa/30kDa的虫体多胱氨酸抗原，其具有对抗虫体在侵入宿主组织时或自体代谢过程中的氧化作用。另外，虫体无线粒体并且无三羧酸循环，但电子转运系统可部分补偿了这些缺陷。

图41-3 溶组织内阿米巴生活史

二、致病

1．致病机制　致病阶段为滋养体。研究已证明，影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子起到主要作用，即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAc lectin）介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素amoebic pore）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶cysteine proteinases）则溶解宿主组织。（（

滋养体可通过260kDa凝集素与哺乳动物细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal/GalNAc）发生受体样结合从而粘附于靶细胞，接着分泌穿孔素促使靶细胞坏死，同时，产生半胱氨酸蛋白酶一系列酶等分解细胞外基质，破坏靶细胞表面的糖蛋白膜，最后溶解靶细胞，引起组织溃疡。滋养体分泌的半胱氨酸蛋白酶，对宿主分泌的IgA和IgG都具降解作用。另外肠道内的菌群可影响滋养体的毒力，例如某些革兰氏阴性菌可以增强滋养体的毒力，滋养体可利用附着虫体表面的细菌甘露糖结合凝集素以增强其对宿主细胞的溶解作用等。

2．病理变化 肠阿米巴病（intestine amoebiasis）多发于回盲部结肠，有时会累及回肠。肠外阿米巴病主要累及肝、肺、脑等部位。

（1）滋养体对肠壁组织的损害：滋养体侵犯肠粘膜引起粘膜水肿及充血，逐渐发展为粘膜溃疡，溃疡深陷入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡(flask ulcer)。在坏死组织中可见有淋巴细胞和浆细胞浸润的炎性细胞。急性患者的滋养体可破坏达肌层，引起液化坏死灶，当深及肌层的溃疡与邻近的溃疡融合，可引起大片粘膜脱落。当严重溃疡达肌层甚至穿破肠壁，可造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。在有些结肠粘膜组织的病灶上可见有组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化，为肠粘膜对阿米巴刺激的增生性反应，又称为阿米巴肿amoeboma）。（

（2）滋养体对肠外组织的损害：肠粘膜下层或肌层的滋养体一旦进入血流则可由门脉入肝脏，引起继发性阿米巴肝脓肿。滋养体也可经血流或直接经横膈向胸腔穿破入肺，引起肺脓肿；或侵入心包、脑、脾、生殖器官等部位均可引起局部脓肿。腹腔局部脓肿穿孔可侵袭邻近皮肤产生阿米巴性皮肤溃疡。肠外阿米巴脓肿病理特征以无菌性、液化性坏死为主。

3．临床表现 阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

（1）肠阿米巴病：包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。目前无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。但需注意，在无症状者中90%为迪斯帕内阿米巴感染。在AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的无症状者。但是只有极少数感染有溶组织内阿米巴而无症状。他们可以排出包囊，成为严重的公共卫生问题。有报告记载，这些携有溶组织内阿米巴包囊的感染者往往在一年内出现肠炎性症状。

阿米巴性结肠炎（amoebic colitis）的临床过程可分急性或慢性。病变主要位于回盲部、升结肠、乙状结肠及直肠，严重者可累及回肠下部。急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性到暴发性、致死性的腹泻不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，粪便果酱色、伴腐败腥臭味，带血和粘液，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾，则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型，病人表现有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水，其中60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。亦有些病人出现阿米巴肿，呈团块状损害，患者有慢性不完全性肠梗阻或肠狭窄症状，在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可加以鉴别诊断。

阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。极少数患者因不适当应用肾上腺皮质激素治疗而并发中毒性巨结肠。

（2）肠外阿米巴病Extraintestinal amebisis）：包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴病，以及阿米巴心包炎、阴道炎、尿道炎等，其中以阿米巴性肝脓肿（amebic liver abscess）最常见，约占肠阿米巴病例的10%。肝脓肿播散主要是滋养体侵入门静脉系统，由于有抵抗补体的溶解作用，可到达肝脏溶解炎症细胞和肝细胞，使脓肿迅速扩大，充满坏死物、组织碎片，滋养体主要在脓肿边缘。患者出现发热、盗汗等消耗性症状，肝区有胀满感及钝痛，伴有肝脏肿大、叩击痛等体征。有15％～40％的患者继发细菌感染，此时出现寒战、高热、全身症状加重，肝区疼痛加重，白细胞数目增高。（

多发性肺阿米巴病，常多发于右下叶，可由血行播散或肝脓肿穿破所致，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力”色痰或血性脓痰，查体可有叩浊音或实音、湿啰音或空瓮音等体征。

有1.2%～2.5%的病人可出现阿米巴脑脓肿，而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，多数阿米巴脑脓肿为中枢皮质的单一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%病人可发展成脑膜脑炎，患者常于72小时内死亡。

皮肤阿米巴病常由直肠病灶播散到会阴部引起的，亦发生在胸腹部瘘管周围。会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫。常表现为皮肤坏死及肉芽肿性溃疡形成。

三、诊断

肠阿米巴病诊断主要靠粪便检查，粪检中检获包囊或滋养体即可确诊。

1．病原学诊断　

（1）粪便检查：常用生理盐水涂片法，适用于急性肠炎患者的脓血便或粘液便，检查滋养体。要求镜检粪便新鲜，在保温条件下进行观察，而且盛放标本的容器不能加消毒剂或与尿液混合，以免造成滋养体死亡。并要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、灌肠液等的应用均可降低虫体生存和活动，从而影响检出率。据报道，从粪便中查找滋养体的阳性率为2.5％～30％，而在脓肿穿刺物中找到滋养体的阳性率亦不高（0～27％）。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液，镜检时可见粘液里含有很多粘集成团的红细胞和较多的白细胞，有时可见棱形的夏科-雷登晶体。包囊检查可取慢性患者和带虫者成形粪便，作碘液染色，观察囊内胞核，以便与肠道共栖的结肠内阿米巴包囊鉴别诊断。结肠内阿米巴包囊直径为10～30μm，核4～8个。

（2）活组织检查：活组织检查是借助于内窥镜直接观察溃疡病灶，并从溃疡边缘取组织作生理盐水涂片或切片，以提高检出率。

（3）体外培养：培养法比涂片法更敏感，常用Robinson培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高。

在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠内阿米巴和哈门氏内阿米巴Entamoeba hartmani）。哈门氏内阿米巴因其体积较小而易于区别，与结肠内阿米巴则有时比较困难，应考虑多种特征。来自美国疾病控制中心的报告指出，白细胞比其他原虫更易与溶组织内阿米巴相混淆。（

2．血清学诊断 大约有90%的患者血清，可以用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、琼脂扩散法（AGD）等检测到不同滴度的抗体。血清和唾液中Gal/ Ga1NAc 粘附凝集素抗原在临床上具有重要意义。协同凝集试验(敏感性90％和特异性96％) 和胶体金试验(敏感性97.6％和特异性92.6％) 简便快捷，较为有效。阿米巴抗体在治疗后可持续存在2～10年，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内可逐渐转阴，因此，一旦检出患者抗体阳性，提示为急性感染。另外，间接荧光抗体试验（IFA）也可用于阿米巴病诊断，一般在痊愈后半年至一年其抗体滴度可明显下降或转阴。抗体滴度一般与病情的严重程度无十分密切的关系。也有10%的病人已出现肝脓肿的症状，而血清抗体可阴性，在以后的几天至两周内可检出抗体。有时病人为溶组织内阿米巴感染而无症状，但血清抗体仍为阳性。所以，对无症状的溶组织内阿米巴包囊携带者，血清学诊断是一种十分有效的检测手段。目前已有应用重组抗原检测抗体的报告，其敏感性和特异性均在90%以上。

用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法，主要包括同工酶分析、酶联免疫吸附试验和聚合酶链反应（PCR）分析。以溶组织内阿米巴表面半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素作为靶抗原，以单克隆抗体检测，对血和粪便标本中阿米巴抗原的敏感性和特异性达88%和99%。目前在欧美日已有检测试剂盒出售。

阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染。

3．核酸诊断 主要提取脓液穿刺液或粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形便的DNA，而后以适当的引物，进行PCR扩增。目前认为溶组织内阿米巴编码29kDa/30kDa多半胱氨酸抗原、分子量为96kDa/125kDa的阿米巴表面抗原等具有良好特异性和敏感性，可以用于诊断阿米巴病；根据扩增SSUrRNA基因PCR产物的限制性核酸内切酶位点的多态性，可鉴别内阿米巴中种系接近的虫种。而PCR法则可直接从DNA水平鉴别两种阿米巴，其中以检测编码29/30kDa的多胱氨酸抗原的基因较为可行，并具特异性。也有报告，可直接对粪便标本采用PCR法能迅速鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。

4．影像诊断 对肠阿米巴病诊断可应用结肠镜，可做单克隆或多克隆抗体免疫组织化学或免疫荧光试验，可大大提高敏感性。对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描（CT），结合血清学、PCR扩增分析等作出诊断。

5．鉴别诊断 肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别。菌痢一般表现为起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。

四、流行与防治

1．分布 阿米巴病在热带和亚热带常见，例如印度、印度尼西亚、和热带非洲，这个分布特点主要与以下条件有一定关系：气候条件适于包囊长期存活、卫生条件差有利于阿米巴病传播和营养条件差促进了阿米巴的感染性的结果。其他辅助因素则为高碳水化合物饮食、酒精中毒、遗传性、肠道细菌感染或结肠粘膜局部损伤等。

目前已证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征，迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴为阿米巴病的病原体。迄今世界上仍有4 000万人感染溶组织内阿米巴，每年有40 000死于阿米巴病，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。

2．流行环节 阿米巴病的传染源为粪便中带有包囊的人或动物宿主。只排出滋养体的急性肠阿米巴患者，并不传播阿米巴病，但同时排出滋养体和包囊的慢性肠阿米巴病患者，也是传染源。无症状的带囊者是最重要的传染源，其排囊数量大，且包囊在外界环境中抵抗力强。造成阿米巴病传播的原因是：①包囊主要经粪—口途径进行传播；在粪便管理不严、卫生习惯较差的地方，水源、瓜果蔬菜、食品和饮料被粪便中的包囊污染，造成阿米巴病的传播；②媒介昆虫的传播作用：包囊可完整地通过苍蝇和蟑螂的消化道；③性传播方式：该传播方式在欧美等国家很重要，主要由于男性同性恋者的性行为方式而感染阿米巴病。

3．治疗 阿米巴病的治疗具有两个基本目标，其一治愈肠内外的侵入性病变；其二，清除肠腔中的包囊。

甲硝唑（metronidazole）为目前治疗急性或慢性侵入性肠阿米巴病的首选药物。另外替硝唑tindazole）、奥硝唑ornidazole）和塞克硝唑secnidazole）似有相同作用。溶组织内阿米巴对甲硝唑的抗性尚未成为严重的临床问题，但是已有溶组织内阿米巴对药物抗性基因存在的报告，故值得重视。另外，有报告提示甲硝唑对啮齿类动物有致癌性，孕妇慎用。一般来说，肠腔感染而无症状的包囊携带者，若为迪斯帕内阿米巴引起无需治疗，但是区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者感染有溶组织内阿米巴，所以对无症状感染者仍建议治疗，以防止其中可能存在的溶组织内阿米巴包囊发展成侵入性阿米巴病或成为阿米巴病传染源。对无症状和包囊携带者的治疗，一般选择巴龙霉素、喹碘方、安特酰胺等肠壁不易吸收的药物。另外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HIV复制，所以，HIV感染者应予以治疗。（（（

肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝唑为主，氯喹也有效。虽然中药大蒜素、白头翁等也有一定疗效，但是一般较难起到根治的效果。

4．预防 尽管药物治疗阿米巴病还很有效，但阿米巴病的存在还是一个世界范围内的公共卫生问题，人们在治疗该疾病的同时，还要防止包囊的传播，对粪便进行无害化发酵处理，杀灭包囊，保护水源、食物，并不断加强健康教育、提高环境卫生意识和驱除有害昆虫等措施均有利于对阿米巴病的控制。

人体消化道阿米巴除溶组织内阿米巴的复合种群外均为腔道共栖原虫，有些仅偶然寄生人体，一般不侵入组织，但在重度感染或宿主防御功能减弱时亦可产生不同程度的粘膜浅表炎症，或伴随细菌感染而引起腹泻或其它肠功能紊乱。对这些非致病或机会致病的肠道寄生原虫，必须与致病的溶组织内阿米巴鉴别，通常不需治疗，对药物敏感性也常有不同。除内阿米巴属（Entamoeba）外，其他常见的属有嗜碘阿米巴属（Iodoamoeba）和内蜒属（Endolimax）。原属于内阿米巴科的双核内阿米巴属（Dientamoeba）现已作为一种无鞭毛的阿米巴样鞭毛虫而归属于动鞭纲中的滴虫目（Tichomonadida）。以下简述其中的常见种类。

一、哈门氏内阿米巴

哈门内阿米巴形态与溶组织内阿米巴极其相似而体积较小。后经研究从形态特征、生长代谢、免疫特性、药物敏感及致病毒力等方面提出证据，确认为独立种。滋养体直径3～12µm，包囊4～10µm。滋养体与包囊的细胞结构和胞核等特征与溶组织内阿米巴比较，糖原泡不明显，拟染色体细小，亦呈棒状小体，成熟包囊也有4个核。该虫不致病，传播及分布与溶组织内阿米巴相似，常并存感染，但感染率较低，对硝基咪唑类药物也不甚敏感。病原检查时识别该虫的单纯感染具有缩小防治范围的实际意义。流行病学调查中，测量包囊大小时要注意与溶组织内阿米巴包囊相区别（图41-4）。大小在10μm界线交叉范围者对鉴别十分困难时，有时须借助血清学辅助诊断。

二、结肠内阿米巴

结肠内阿米巴是人体肠道最常见的共栖原虫，不致病。滋养体直径为10～50µm，略大于溶组织内阿米巴。胞质呈颗粒状，内外质不分明，活动迟缓。内质含大量细菌、酵母菌及淀粉粒等食物泡，但不含红细胞。核具有鉴别意义，经铁素木素染色后可见核周染粒粗细不匀，排列不齐，核仁稍大，经常偏位。包囊呈球形，直径为10～30µm或更大，明显大于溶组织内阿米巴包囊。胞核4～8个，成熟包囊偶有超过8个核。核亦能在未染色的活体中见到。未成熟包囊常有较大的糖原泡。拟染色体常不清晰，似碎片状，两端尖细不整（图41-4）。生活史与流行情况与溶组织内阿米巴相似，成熟包囊经口感染宿主，除人外，鼠、猪、犬等动物肠内亦有发现。

三、微小内蜒阿米巴

微小内蜒阿米巴（Endolimax nana）为寄生人、猿、猴和猪等结肠腔的小型阿米巴，滋养体平均直径约10µm，外形、大小很像哈门氏阿米巴，但核型特殊。染色后的胞核可见粗大而不规则的核仁，占核直径的1/3～1/2，常偏于一侧。由于缺核周染粒，核膜显得极薄，与核仁之间有清晰的空隙和相连的核丝。胞质量少，食物泡内含细菌。包囊椭圆或类圆形，平均大小9µm，色浅灰，不易着染而常易辨认。成熟包囊有4核，拟染色体缺如，偶见形状不一的糖原泡（图41-4）。该虫不致病，重感染或特殊情况下偶有引起急性或慢性腹泻。该虫对甲硝咪唑类药物敏感。

四、布氏嗜碘阿米巴

布氏嗜碘阿米巴（Iodamoeba　butschlii）以包囊期具有特殊的糖原泡而得属名。虫体稍大于微小内蜒阿米巴，滋养体6～25µm（平均为12µm），伪足宽大，可见1～2个糖原泡。经铁素木素染色后核明显，其特征为中央有粗大的核仁，外围为一层染色较浅的微粒所包绕。核染色质粒纤细，常在核膜与核仁之间形成圈围。包囊呈不规则的卵圆形,直径6～16µm（平均约10µm）,但多变异。突出的特点是含有圆形或卵圆形边缘清晰的糖原泡，常把核推向一边。核一般仅一个，核内染色质粒常聚集于核仁一侧呈新月状。碘染标本中，糖原泡呈现棕色团块，而在未染色或铁素木素染标本则为泡状空隙。特殊的糖原泡和核构造是鉴定本虫的主要依据（图41-4）。

图41-4 肠道内非致病性阿米巴

五、齿龈内阿米巴

齿龈内阿米巴（Entamoeba gingivalis）为人及许多哺乳类如犬、猫等口腔齿龈部的共栖型阿米巴，在不注意口腔卫生的人群中感染率很高，常与齿龈部的化脓性感染并存，偶在支气管粘液中繁殖而出现于痰液中。滋养体直径10～20µm，与溶组织内阿米巴相仿,内外质分明，活动频繁，在食物泡内常含细菌、白细胞等，偶有红细胞，核仁居中（图41-4）。滋养体以二分裂繁殖，不形成包囊，滋养体主要借飞沫或接触传播。近年报道在子宫置避孕器的妇女阴道及宫颈涂片中查见齿龈内阿米巴。迄今尚未能肯定该虫与牙周病的确切关系。

在自然界的水体和泥土内存在着许多种类的自生生活阿米巴。有些自生生活的阿米巴是潜在的致病原，可以侵入人体的中枢神经系统或其他器官，引起死亡或严重的损害。以双鞭毛阿米巴科中的耐格里属Naegleria spp.）和棘阿米巴属Acanthamoeba spp.）多见。人们通过接触受污染的水体或在其中游泳而感染。耐格里属阿米巴的致病虫种主要是福氏耐格里阿米巴N. fowleri），感染者多为儿童或未成年者，引起原发性阿米巴性脑膜脑炎Primary amoebic meningoencephalitis, PAME）。棘阿米巴致病虫种主要是卡氏棘阿米巴A. castellanii），感染者主要是抵抗力低下的人群，例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂或艾滋病（AIDS）患者。已知病原体可经损伤的皮肤和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入人体，引起肉芽肿性阿米巴性脑炎Granulomatous amebic encephalitis, GAE）、阿米巴性皮肤损害和阿米巴性角膜炎Amebic keratitis, AK）。（（（（（（（

一、形态和生活史

（一）耐格里属阿米巴 

滋养体呈长形，最大直径为10～35mm，虫体一端有单一圆形或钝性的伪足，在其另一端形成指状的伪尾区，这一突起的形成，使滋养体形状快速连续地变化。当在不适环境中或将滋养体放入蒸馏水中时，滋养体可发展成一对或多根鞭毛的鞭毛型滋养殖体。鞭毛型滋养殖体直径为10～15mm，长圆形或梨形，泳动快，该阶段是暂时的，往往在24小时后再变回到阿米巴型滋养体，不分裂，亦不直接形成包囊。扫描电镜下可见，滋养体表面不规则，有皱折；并具有吸盘状结构，似与其毒力、侵袭力和吞噬力有关。滋养体的核为泡状核，核仁大而居中，胞浆内含食物泡。在组织切片中，虫体经常较小，为8～15mm，空泡状胞质。包囊呈圆形，直径为7～10mm，囊壁光滑有孔，核则与滋养体的核相似（图41-5）。

（二）棘阿米巴属 

滋养体呈长圆形，为15～45mm，体表面有细小棘状突起，称棘状伪足acanthopodia），运动十分缓慢。胞核呈泡状，直径6mm，含一大而致密的核仁，并时含食物泡，无鞭毛型。包囊圆形，直径为9～27mm，外壁呈皱缩状，具两层囊壁。不同种的棘阿米巴包囊的形态和大小各异，有圆球形、星形、六角形、多角形等。（

图41-5 耐格里属阿米巴滋养体和包囊

这类阿米巴均生活在水体、淤泥中。耐格里阿米巴也可以在水中暂时性形成含2～9根鞭毛的鞭毛型滋养体。在外界环境中滋养体可因无水干燥而形成包囊；在培养液或具有营养的周围环境中，滋养体则通过囊壁上的小孔逸出。当人们在受其污染的水体中游泳、嬉戏，滋养体可以侵入鼻腔粘膜增殖而沿嗅神经移行，通过筛状板而入颅寄生致病。

棘阿米巴属滋养体在外周不良条件下形成包囊，而在利于生长的条件下脱囊形成滋养体。经皮肤粘膜的溃疡或开放性伤口、穿透性角膜外伤、损伤的眼结膜、呼吸道及生殖道侵入人体，寄生于脑、眼、皮肤等部位，多血行播散至中枢神经系统。

总之，致病性自生生活阿米巴具有突破人体防御机能，侵入人体，进而在人体内繁殖而致病的特征。

二、致病与诊断

由耐格里属阿米巴引起的PAME，潜伏期为1～7天，发病时起病急，病情重。早期以上呼吸道感染症状为主，伴高烧、呕吐等。经1～2天即出现脑水肿的征象，病人在数小时至数天内昏迷或死亡。PAME病症凶险，死亡率高。病理切片检测则见类似细菌性脑膜脑炎的特征，以中性粒细胞浸润为主，少数为嗜酸性粒细胞、单核细胞或淋巴细胞。宿主组织中仅可检测到滋养体而无包囊

棘阿米巴属原虫引起的GAE呈亚急性或慢性过程，有时以占位性病变为主。潜伏期也较长，脑脊液中以淋巴细胞为主。病理表现以肉芽肿性改变多见，存在于中枢神经系统、肾上腺、肾脏、肺、肝等器官，受累器官有时出现坏死或出血，病灶中滋养体和包囊可同时存在。

诊断以询问病史结合病原学检查为主。通过脑脊液或病变组织涂片检测或将其涂于琼脂培养平板上。在厌氧条件下37℃或42℃培养24小时以上，置于倒置显微镜直接观察有无滋养体或包囊。

血清学诊断方法有间接血凝试验、间接荧光抗体试验，亦可提取病变组织的DNA，进行多聚酶链反应进行分析诊断。若需种株鉴别时，除了应用免疫学方法外，还可以进行同工酶电泳分析和基因分析。

三、防治

为预防感染这类致病性自生生活阿米巴，在温泉或浸泡洗浴时应避免鼻腔接触水；不要在河水中嬉戏，应在正规的游泳池内游泳；启用长期未用的自来水时应让其首先流去积在水管内的积水。

对神经系统感染常用两性霉素B静脉给药0.75～1.5mg/kg/日，可以缓解一些临床症状，但死亡率仍在95%以上。及时治疗皮肤、眼的棘阿米巴感染也是一种防止GAE的有效方法。治疗阿米巴性角膜炎主要选用抗真菌和抗阿米巴的眼药，如洗必泰、新霉素、克霉唑、多粘菌素B等。另外，对那些免疫力低下的或艾滋病患者尤应防治发病或及时治疗。