线虫（nematode）隶属于线形动物门、线虫纲Class Nematoda）。线虫种类繁多，全球约有1万余种，分布广泛，绝大多数营自由生活，少数营寄生生活。能寄生于人体的线虫约100余种，我国常见的约十余种，其中重要的有蛔虫、丝虫、旋毛虫和粪类圆线虫等。（

一、形态

（一）成虫  

虫体呈线形或圆柱形, 左右对称, 体不分节。雌雄异体，一般雌虫比雄虫大，雌虫尾端较直，雄虫尾端向腹面卷曲或膨大。虫体的外层为体壁，体壁与消化道之间的腔隙无上皮细胞，故称原体腔（protocoele），腔内充满原体腔液，该液富含蛋白质、葡萄糖和钠、钾、氯等多种元素，是各组织器官间交换氧、营养物和代谢产物的介质。原体腔液具有流体静压的作用，能将肌肉收缩时产生的压力向各方传递，有助于线虫的摄食、运动和排泄。

1．体壁 自外向内由角皮层citicula）、皮下层hypodermis）和肌层（muscle layer）组成。角皮层由皮下层分泌物形成，覆盖于体表，质坚具弹性，光滑, 无细胞结构。在不同虫种，角皮层可形成乳突、唇瓣、口囊、齿、翼、嵴、交合伞copulatory borsa ）及交合刺copulatory spicula）等结构。这些结构参与附着、运动、感觉、交配等生理功能，也是鉴别线虫的重要依据。皮下层为合胞体结构, 沿背、腹及两侧中线向内突起增厚，形成四条纵索。两条侧索lateral cord）粗大，明显, 内有排泄管，背、腹索较细，内有神经干。肌层由单层纵向排列的肌细胞组成, 根据肌细胞的数量和大小可分为长肌型（polymyarian type）、少肌型（meromyarian type）和细肌型（holomyarian type）3种：如蛔虫，肌细胞多而长；钩虫的肌细胞大而少；鞭虫的肌细胞多而细小。                   （（（（（

2．消化道 线虫消化道完整，具有口孔、口腔、咽管、中肠、直肠和肛门。有的虫种口孔周围有唇瓣环绕；有的虫种口腔变大, 四周角皮增厚形成口囊buccal capsule），口囊内有坚韧的钩齿或板齿。咽管为一肌性泵器, 呈圆柱形或末端膨大呈球形。多数线虫管壁上有3个咽管腺，能分泌帮助消化或具有抗原性的多种酶。肠壁由单层柱状上皮细胞组成，内缘覆盖有微绒毛, 有利于吸收营养物质,外缘为基底膜, 有利于输送营养物质。（

       3．生殖系统 发达，为细长管状结构。雌虫生殖器官多为双管型，有两套卵巢、输卵管、受精囊和子宫, 两个子宫末端汇合，通入一个阴道, 开口于虫体腹面的阴门。雄性生殖器官为单管型，由睾丸、输精管、储精囊和射精管连接而成，射精管通入泄殖腔。大多数雄虫尾端有交合刺。

       4．神经系统 最显著的特征是咽神经环，在多数虫种中易见到，且其位置一般较恒定，是分类的特征之一。咽神经环是神经系统的中枢，向前、向后发出纵行的神经干，位于背、腹索中，各神经干间有神经相连。线虫的感觉器官主要是头、尾部的乳突和感器。

5．排泄系统 多为管型，一对纵贯虫体的长排泄管位于两条侧索中，由一条短的横管相连，形成H、U或∩型，因虫种而异。有的线虫有排泄腺与横管相连。

（二）虫卵 

线虫卵多为椭圆形。卵壳多由三层组成：外层为受精膜embryo membrane）或称卵黄膜vitilline membrane），很薄，有加固虫卵的作用；中层为厚的壳质层chitinous layer），能抵抗外界的机械压力，是卵壳的主要组成部分；内层为蛔甙层ascaroside layer）或脂层（lipid layer），很薄， 具有调节渗透压的重要作用。以上三层结构在光学显微镜下难以区分。有些虫卵，如蛔虫卵，卵壳外面还附有一层子宫壁分泌的蛋白质膜（albuminoid membrane），有保持水分，防止虫卵干燥的作用，蛋白质膜可部分或全部脱落。虫卵由子宫内排出时，其卵细胞的发育程度因虫种而异，或含1个卵细胞，如受精蛔虫卵；或含数个已分裂的卵细胞，如钩虫卵；或含胚胎，如蛲虫卵；或胚胎己在子宫内发育成熟，成虫直接排幼虫(此现象称卵胎生)，如丝虫微丝蚴、旋毛虫新生幼虫。（（（（

二、生活史

线虫的基本发育过程分为虫卵、幼虫和成虫3个阶段。线虫幼虫发育中最显著的特点是“蜕皮”。蜕皮时，旧角皮下长出新角皮，旧角皮在幼虫分泌的含有酶的蜕皮液的作用下，逐渐溶解、破裂而被蜕去。线虫幼虫一般蜕皮4次。有些线虫幼虫在第2次蜕皮后成为感染期幼虫，如钩虫、丝虫。一般幼虫经第4次蜕皮后即进入成虫期。

       感染期虫卵经口，或感染期幼虫经皮肤、 经媒介昆虫、或经口感染人体后，幼虫经过一系列生长发育和移行，最后发育为成虫。不同的线虫，其寄生部位及食物来源均有所不同。寄生于肠道的线虫，多以肠内容物为食，如蛔虫；有的以血液、淋巴液及肠粘膜为食，如钩虫。寄生于组织内的线虫，以组织液或体液为食，如丝虫。多数线虫主要通过糖类的有氧代谢获取能量。某些线虫(如蛔虫)，由于长期适应肠腔的低氧环境，主要通过糖酵解及替代途径，从无氧代谢获取能量。

根据线虫生活史是否需要中间宿主，可将其分为两种类型：

（一）直接发育型 

也称不需中间宿主型，此类线虫属土源性蠕虫，肠道内寄生线虫多属此型，如蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫。

（二）间接发育型 

也称需中间宿主型，此类线虫属生物源性蠕虫，组织内寄生线虫属于此型，如丝虫、旋毛虫。

三、致病作用

线虫对人体的危害程度与线虫的种类、寄生数量、寄生部位、体内移行途径、发育阶段以及宿主的营养和免疫状态等因素有关。

（一）幼虫的致病作用 

幼虫侵入宿主及其在体内移行的过程中可造成相应组织或器官的损伤。如钩虫丝状蚴经皮肤侵入人体可引起钩蚴性皮炎；蛔虫和钩虫的幼虫经肺移行可引起蛔蚴性或钩蚴性肺炎、哮喘；旋毛虫幼虫在体内移行及在肌肉内寄生可引起全身症状和肌炎。一些寄生于哺乳动物的线虫幼虫侵入人体可引起皮肤或内脏幼虫移行症，如犬弓首线虫。

（二）成虫的致病作用

与成虫夺取营养、机械性损伤、毒性与免疫损伤所引起的局部或全身性病变有关。如蛔虫大量夺取营养及钻孔习性引起的严重并发症；钩虫造成肠壁组织损伤及吸血引起贫血；组织寄生线虫对人体的危害大于肠道寄生线虫，如丝虫引起的淋巴系统病变；广州管圆线虫造成神经系统病变等。

四、分类

重要的医学线虫根据其尾感器的有无分别隶属于尾感器亚纲和无尾感器亚纲，多数线虫隶属于尾感器亚纲（表36-1）。

亚纲	目	科	属	种	寄生部位
尾感器亚纲 Phasmidea	小杆目 Phabditata	类圆科 Strongyloididae	类圆线虫属 Strongyloides	粪类圆线虫 S.stercoralis	小肠
	圆线目                     Strogylata	钩口科 Ancylostomatidae	钩口线虫属 Ancylostoma	十二指肠钩口线虫 A. duodenale	小肠
				犬钩口线虫        A. caninum	皮下组织
				锡兰钩口线虫     A. ceylanicum	皮下组织
				巴西钩口线虫 A. braziliense	皮下组织
			板口线虫属            Necator	美洲板口线虫 N. ameericanus	小肠
		毛圆科  Trichostrongylidae	毛圆线虫属 Trichostrongylus	东方毛圆线虫 T. orientalis	小肠
		管圆科 Angiostrongylidae	管圆线虫属 Angiostrongylus	广州管圆线虫 A. cantonensis	神经系统
	蛔目                                Ascaridata	蛔科 Ascaridae	蛔线虫属 Ascaris	似蚓蛔线虫 A .lumbricoides	小肠
		弓首科 Toxocaridae	弓首线虫属 Toxocara	犬弓首线虫 T. canis	组织
				猫弓首线虫 T. cari	组织
	尖尾目 Oxyurata	尖尾科 Oxyuridae	住肠线虫属 Enterobius	蠕形住肠线虫 E. vermicularis	盲肠、结肠
	旋尾目 Spirurata	颚口科 Gnathostomatidae	颚口线虫属 Gnathostoma	棘颚口线虫 G. spinigerum	胃
		筒线科 Gongylonematodae	筒线虫属 Gongylonema	美丽筒线虫 G. pulchrum	口腔、食道粘膜
		吸吮科 Thelaziidae	吸吮线虫属 Thelazia	结膜吸吮线虫 T. callipaeda	眼结膜囊
	驼行目 Camallanata	龙线科 Dracunculidae	龙线属 Dracunculis	麦地那龙线虫 D. medinensis	皮下组织
	丝虫目 Filariata	盖头虫科 Dipetalonematidae	吴策线虫属 Wuchereria	班氏吴策线虫 W. bancrofti	淋巴组织
			布鲁线虫属 Brugia	马来布鲁线虫 B. malayi	淋巴组织
			罗阿线虫属 Loa	罗阿线虫 L. loa	皮下组织
			盘尾线虫属 Onchocerca	旋盘尾线虫 O. volvulus	皮下、眼部
无尾感器亚纲                       Aphasmidea	鞭尾目 Trichurata	毛形虫科 Trichinellidae	旋毛形线虫属 Trichinella	旋毛形线虫 T. spiralis	肌肉组织
		鞭虫科 Trichuridae	鞭虫属 Trichuris	毛首鞭形线虫 T. trichiura	直肠、结肠
		毛细线虫科 Capillariidae	毛细线虫属 Capillari	肝毛细线虫 C. hepatica	肝
	膨结目 Dioctophymata	膨结科 Dioctophymatidae	膨结线虫属 Dioctophyma	肾膨结线虫 D. renale	肾

似蚓蛔线虫  (Ascaris lumbricoides)  简称蛔虫，是人体最常见的寄生虫之一，成虫寄生于小肠，可引起蛔虫病。中医《内经·灵枢》等书称之为“蛟蛕”、“蚘虫”。另外，寄生于犬小肠的犬弓首线虫Toxocara canis，简称犬蛔虫），其幼虫可在人体内移行引起内脏幼虫移行症。（

一、形态与生活史

1．成虫 成虫为长圆柱形，两端较细，形似蚯蚓。活时呈粉红色，体表有细横纹，两条侧索明显。虫体前端顶部有一三角形的口孔，由排列成“品”形的三个唇瓣围绕，唇瓣内侧缘有很多细齿（图36-1）。雌虫长20~35cm，直径0.3~0.6 cm，尾端呈圆锥状，生殖器官为双管型，阴门位于虫体前、中l/3交界处的腹索上。雄虫较小，长15~31cm，直径0.2~0.4 cm，尾端向腹面卷曲，生殖器官为单管型，有交合刺1对。

2．虫卵 随人体粪便排出的蛔虫卵有受精卵(fertile egg)和未受精卵(infertile egg)两种。受精卵为宽椭圆形，大小为(45~75)μm×(35~50)μm，卵壳厚而透明，从外向内分为三层：受精膜、壳质层及蛔甙层，壳质层厚而透明，另两层极薄，在普通光学显微镜下难以区分。卵壳表面附有一层凹凸不平的蛋白质膜，在肠道内被胆汁染成棕黄色。新鲜粪便中的受精蛔虫卵内含一个大而圆的卵细胞，卵细胞和两端卵壳间可见新月形空隙。未受精卵多呈长椭圆形，大小约为(88~94)μm×(39~44)μm，卵壳及蛋白质膜均较薄，无蛔甙层，卵内充满大小不等的屈光颗粒。两种虫卵的蛋白质膜均可脱落而成为脱蛋白质膜蛔虫卵，此时虫卵表面光滑，卵壳无色透明，卵壳厚而透明的特点是与其他线虫卵，尤其是与钩虫卵相鉴别的主要特征（图36-2）。

图36-1 蛔虫成虫头端顶面观

图36-2 蛔虫卵

图36-3 蛔虫生活史

蛔虫在生活史中不需要中间宿主，属直接发育型。成虫寄生于人体小肠，以宿主肠道内乳糜液为食，雌雄虫交配后雌虫产出虫卵，虫卵随粪便排出体外，只有受精卵才能在外界继续发育。在潮湿、荫蔽、氧气充足和温度适宜（21℃­~30℃）的土壤中，约经2周，卵内细胞发育为幼虫，再经1周，卵内幼虫蜕皮1次发育为感染期卵infective egg）。人误食被感染期虫卵污染的食物或饮水而经口感染。在小肠中，卵内幼虫分泌含有酯酶、壳质酶和蛋白酶的孵化液消化卵壳，幼虫破壳逸出。孵出的幼虫侵入肠粘膜及粘膜下层并进入小静脉或淋巴管，经肝、下腔静脉、右心到达肺，穿破肺毛细血管壁进入肺泡，蜕皮2次，约停留10天左右，然后沿支气管、气管移行到咽，被吞咽入食道、经胃到达小肠，在小肠内经第4次蜕皮后发育为成虫（图36-3）。自误食感染期卵到雌虫产卵约需60~75天，成虫在人体内寿命一般为1~2年，一条雌虫一天可产卵约24万个。（

二、致病与诊断

蛔虫幼虫和成虫均可致病，成虫是主要致病阶段，主要表现为机械性损伤、掠夺营养和变态反应。

幼虫侵入小肠粘膜，经肝、肺的移行发育，均可造成机械性损伤，同时幼虫释放的蜕皮液、蜕下的皮等变应原物质可引起局部及全身的变态反应。病变处可见局部点状出血、水肿、以嗜酸性粒细胞及中性粒细胞为主的炎细胞浸润。短期内吞入大量感染期虫卵时，约1周后出现咳嗽、哮喘、气急、发热、血丝痰等症状。重者有咯血、胸痛、呼吸困难伴紫绀。还可出现荨麻疹、血管神经性水肿等症状。痰中有大量嗜酸性粒细胞，并可查见蛔蚴。胸部X线示两侧肺门阴影增深，肺野有点状或絮片状阴影。以上症状及X线改变一般在1~2周内可自行消退。 血象检查可见嗜酸性粒细胞增多，IgE和IgM量升高。这种单纯的肺部炎症细胞浸润及血中嗜酸性粒细胞增多的临床表现称肺蛔虫症(ascaris pnemonitis)，也称Loffler^,s syndrome。在重症感染时，幼虫可通过毛细血管、左心进入体循环，侵入淋巴结、甲状腺、胸腺、脾脏、脊髓等处异位寄生，造成异位损害；也可到达肾脏，经尿液排出；或通过胎盘到达胎儿体内寄生。偶有眼内寄生的报道。

蛔虫对人体的致病主要由成虫引起。其慢性过程常表现为肠粘膜损伤和宿主营养不良，而急性病变表现为变态反应以及各种并发症。

1．掠夺营养与损伤肠粘膜影响吸收 蛔虫不但掠夺宿主营养，而且因损伤肠粘膜影响蛋白质、脂肪、碳水化合物及维生素A、B₂和C及微量元素等物质的消化与吸收，引起宿主营养不良，以上腹部或脐周间歇性疼痛为多见，常反复发作。有时伴食欲不振、恶心、呕吐、腹泻及便秘。重度感染的儿童可出现智能和发育障碍。有报道台湾一男童手术取出1 806条蛔虫。

2．毒素作用与变态反应 成虫代谢产物及死亡虫体的分解产物均对宿主有毒性作用。患者可出现顽固性荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿以及结膜炎等变态反应，也可出现失眠、惊厥、夜间磨牙等神经症状。这可能与IgE介导的I型变态反应有关。

3．并发症 蛔虫具钻孔习性，当其寄生环境发生改变时，如患者发热、饥饿、麻醉、进食过多辛辣食物或不适当驱虫治疗，可刺激虫体活动性增强，钻入开口于肠管的管道，如胆道、胰管、阑尾等，分别引起胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎、阑尾炎或蛔虫性肉芽肿等；有时甚至穿透肠壁引起蛔虫性肠穿孔和急性腹膜炎。胆道蛔虫症是临床常见的并发症，约占并发症的64.5%，多见于成人。主要症状为突发性的剑突下钻顶痛或绞痛，向右肩、背部及下腹部放射，疼痛呈间歇性加剧，伴有恶心、呕吐等，剑突下深压痛，但无炎症体征。绞痛多以蛔虫部分钻入时最为剧烈，当虫体完全钻入胆管后，症状反而缓解。胆道蛔虫症伴有细菌感染时，可引起化脓性胆管炎、胆囊炎、肝脓肿、胆汁性腹膜炎。以死虫和虫卵为核心可形成胆结石。

蛔虫性肠梗阻也是常见并发症之一，约占21.5%，多因感染重，大量蛔虫扭结成团堵塞肠管或蛔虫寄生部位肠管反射性痉挛所致，阻塞部位多发生在回肠。临床上可出现脐周或右下腹突发间歇性腹痛，伴呕吐、腹胀、肠鸣音亢进等症状。腹部能扪及可变形、变位的条索状团块。腹部X线平片上可见肠腔内成团的阴影。

以上并发症是引起急腹症的常见病因，需及时治疗，否则会产生严重后果，甚至危及生命。患者偶可吐出蛔虫。虫体偶可停在喉部或吸入气管、支气管，引起窒息甚至死亡。

在粪便中查见虫卵或虫体是确诊的主要依据。由于蛔虫产卵量大，用直接涂片法检查粪便中蛔虫卵即可取得较好的效果，一片检出率约为80%，三片可约达95%。必要时可采用沉淀集卵法或饱和盐水浮聚法，检出率更高。在进行流行病学调查时，一般采用厚涂片透明法，可以定量计算感染度。对疑有蛔虫感染而粪检未查出虫卵者，可进行驱虫治疗以明确诊断。对病人吐出、粪、尿中排出或其他部位取出的虫体，可依据虫体形态特征进行鉴别诊断。

三、流行与防治

蛔虫感染遍布全球，主要流行于温暖、潮湿，生活水平低，卫生条件差的亚洲、非洲和拉丁美洲。儿童感染率 (以5~9岁组最高)高于成人，农村高于城市。全世界蛔虫感染率约为36%，感染人数约达13亿。2001～2004年全国人体重要寄生虫病调查显示，我国人群蛔虫感染率约为12.72％。感染人数约为8 593万。

造成蛔虫感染分布极其广泛的原因主要是：①蛔虫产卵量大。②生活史简单，不需要中间宿主，人经口获得感染。③虫卵抵抗力强，这是由于卵壳蛔甙层的保护作用所致。食用醋、酱油或腌/泡菜的盐水不能杀死虫卵；10%的硫酸、盐酸、硝酸或磷酸溶液均不能影响虫卵的发育，虫卵在荫蔽的土壤中一般能存活1年，甚至可达10年；而被一些家禽、鼠类和昆虫等动物吞食后从粪便中排出的蛔虫卵仍能存活。④传播途径广泛：使用未经无害化处理的人粪施肥，随地便溺，鸡、犬、鼠等动物和苍蝇、蟑螂等昆虫的携带散播，蛔虫卵附在蔬菜上被带进居室等造成了蛔虫卵的广泛播散。饮生水，生吃未洗净的瓜果蔬菜，随地大便，施用未经处理的人粪则增加了人群受感染的机会。

在蛔虫病的预防措施主要有：加强卫生宣传教育，普及卫生知识，讲究个人卫生和饮食卫生，提高防病意识。加强粪便管理和无害化处理，可用泥封堆肥法、粪尿混合堆肥法沼气池等杀灭虫卵，防止虫卵污染环境。

对患者和带虫者进行驱虫治疗，是控制传染源的重要措施。常用的驱虫药物有：阿苯达唑albendazole）（丙硫咪唑）、甲苯咪唑、左旋咪唑和枸椽酸哌嗪等。由于在治疗后蛔虫极易发生再感染，故可每年驱虫1～2次，服药时间可选在秋、冬季。对有并发症的患者应及时送医院诊治。（

毛首鞭形线虫 (Trichuris trichiura) 简称鞭虫，是常见的人体寄生线虫之一，成虫主要寄生于盲肠，可引起鞭虫病。

一、 形态与生活史

成虫外形似马鞭，虫体前3/5呈细线状，主要由口和食道组成；虫体后2/5粗如鞭柄，有肠道和生殖系统等。口腔狭小，有一尖刀状口矛。咽管细长，前段肌性，后段腺性，咽管外由杆状体包绕，杆状体为一单行排列的杆状细胞组成，杆状细胞能分泌消化宿主组织的酶，具有抗原性。雌虫长35~50mm，尾端直而钝圆，阴门位于虫体中部之后的腹面。雄虫略小，长30~45mm，尾部向腹面环状卷曲，有交合刺1根，外有交合刺鞘。雌、雄虫生殖器官均为单管型。

虫卵为黄褐色，呈腰鼓形，大小为(50~54)μm×(22~23)μm，卵壳较厚，由脂层和壳质层组成，壳质层外有一层光滑的蛋白质膜，虫卵两端各具一透明栓。虫卵自人体排出时，其中卵细胞尚未分裂（图36-4）。

图36-4 鞭虫成虫及虫卵

鞭虫生活史简单。成虫主要寄生于人体盲肠内，重度感染时，也可寄生于结肠、直肠及回肠下段等处，以血液及组织液为食。虫卵随粪便排出，在适宜的外界环境条件下，约经3­~5周，虫卵内卵细胞分裂发育为含幼虫的感染期卵。人因误食被感染期虫卵污染的食物或饮水而感染，在小肠中，虫卵内幼虫从透明栓处逸出，侵入肠粘膜内，摄取营养，约经8~10天发育后，重新回到肠腔，再移行到盲肠，摄取营养，发育为成虫。自误食感染期卵到成虫发育成熟产卵约需1~3个月，成虫在人体内的存活时间约3~5年。

二、 致病与诊断

成虫以其细长的前端插入肠粘膜及粘膜下层，加上分泌物的化学刺激，局部肠粘膜可出现充血、水肿或点状出血等炎症反应，少数患者还引起肠壁增厚、肉芽肿病变。

轻度感染一般无明显症状，感染较重时患者出现消化道功能紊乱及发热、荨麻疹、血中嗜酸性粒细胞增多等症状，少数严重感染的患者，特别是营养条件较差的患儿可出现慢性腹泻、便血、贫血、直肠脱垂、发育迟缓、营养不良等症状。也有因大量虫体扭结成团导致急性盲肠梗阻的报道。

诊断与蛔虫感染者相同。但由于鞭虫产卵量远较蛔虫少，且鞭虫卵较小，容易漏检，需反复检查，以提高检出率。

三、流行与防治

鞭虫呈世界性分布，常与蛔虫感染并存，并呈现相似的流行特征，但感染率不及蛔虫高，一般感染度均较轻。2001～2004年全国重要人体寄生虫病调查显示：我国人群感染率为4.63%，感染人数约2 909万人，儿童的感染率和感染度均高于成人，南方人群感染率高于北方。鞭虫卵对外界不良环境有较强的抵抗力，但对低温和干燥的抵抗力不及蛔虫卵。防治原则与蛔虫感染者基本相同。常用驱虫药物有：甲苯咪唑200mg每日2~3次，连服3日；阿苯达唑400mg顿服，必要时可连服3日；噻苯咪唑25~50mg/kg/天，分2次口服，连服3日。

钩虫是钩口科Ancylostomatidae）线虫的总称，至少包括17属约100个种。在寄生于人体消化道的线虫中，钩虫的危害最严重。寄生于人体的钩虫主要为十二指肠钩口线虫Ancylostoma duodenale）简称十二指肠钩虫和美洲板口线虫Necator americanus）简称美洲钩虫。钩虫的寄生可导致患者出现贫血及相关症状的钩虫病。目前，钩虫病仍是严重危害我国人民健康的寄生虫病之一。偶而可侵入人体致病的还有锡兰钩口线虫、犬钩口线虫、巴西钩口线虫，它们在人体内一般不能发育为成虫，但可引起皮肤幼虫移行症，皮肤可出现线状的匍形疹。（（（

一、形态与生活史

1．成虫 体长约1cm，半透明，当体内含有较多血液时为肉红色，死亡后为乳白色。虫体前端较细，略向背侧仰曲（图36-5）。有发达的角质口囊，其腹侧缘具有两对钩齿或一对板齿，因种而异。口囊与咽管相接，咽管较长，后端膨大，管壁肌肉极为发达，它们的交替收缩与松弛使咽管具有唧筒作用，有利于虫体吸取宿主血液并挤入肠道。钩虫体内有三组单细胞腺体：头腺1对，位于虫体头端两侧，主要分泌抗凝素及乙酰胆碱酯酶；咽腺3个，包括背咽腺一个，亚腹咽腺两个，位于咽管壁内，主要分泌乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶；排泄腺1对，呈囊状，游离于原体腔的亚腹侧，与排泄系统相连，分泌物主要为蛋白酶。

雌虫尾端呈圆锥形，有的虫种有尾刺，生殖系统为双管型，两个子宫末端合成一个阴道，开口于虫体腹面中部的阴门。雄虫尾端稍弯曲并膨大，由角皮延伸形成膜质的交合伞，内有肌肉性的辐肋所支持，分为背、侧和腹辐肋，背肋的分支特点是鉴定虫种的重要依据之一。交合伞内伸出一对细长的可收缩的交合刺，雄性生殖器官为单管型。

两种钩虫的地理分布、致病力及对驱虫药物的敏感性均有不同，因此虫种鉴别在流行病学、生态学及防治方面都有实际意义。十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别要点见图36-6和表36-2。

2．虫卵 两种钩虫卵极为相似，不易区分，统称钩虫卵。虫卵呈椭圆形，大小为(56~76)μm×(36~40)μm，无色透明，壳薄，内含4~8个卵细胞，卵壳与卵细胞之间有明显的空隙。若粪便放置过久，卵内细胞可继续分裂，可见多个卵细胞的虫卵（图36-5）。

A                   B            C

图36-5 钩虫

A. 十二指肠钩虫 B. 美洲钩虫 C. 钩虫卵

鉴别要点	十二指肠钩虫	美洲钩虫
大小　♀	(10~13)×0.6	(9~11)×0.4
(mm)　♂	(8~11)×(0.4~0.5)	(7~9)×0.3
体形	头端与尾端均向背面弯曲，虫体呈“C”形	头端向背面仰曲，尾端向腹面弯曲，虫体呈“S”形
口囊	腹侧前缘有2对钩齿	腹侧前缘有1对板齿
背辐肋	远端分2支，每支再分3小支	基部先分2支，每支再分2小支
交合剌	两剌呈长鬃状，末端分开	一刺末端呈钩状，与另一刺末端合并
尾剌	有	无

图36-6 两种钩虫成虫交合伞和口囊

图36-7 钩虫生活史

3．幼虫 亦称钩蚴，分杆状蚴和丝状蚴两个阶段。杆状蚴有两期，第一期杆状蚴大小约为0.25mm×0.017mm，第二期杆状蚴约为0.4mm×0.029mm。杆状蚴前端钝圆，尾端尖细，口腔细长，有口孔，能进食，咽管前端粗，中段细，后段则膨大呈球形。丝状蚴大小为0.6mm×0.025mm，口孔已封闭，不能进食，咽管细长，约为体长的1/5，口腔内有1对角质矛状结构称口矛（咽管矛），口矛有助于虫体的穿刺作用，其形状有鉴别意义。

十二指肠钩虫与美洲钩虫的生活史基本相同（图36-7）。

成虫寄生于人体小肠上段，虫卵随粪便排出体外后，虫体进一步发育，需要充足的氧气和适宜的环境。适宜于虫体发育的温度为25℃~30℃、相对湿度为60%~80%。在荫蔽、氧充足、富含有机物的疏松土壤中，卵内细胞不断分裂，经24小时，第一期杆状蚴自卵内孵出。若温度过低虫卵停止发育，0℃或40℃以上易致虫卵死亡；缺氧、干燥、日晒或较深积水，均不利于卵的发育与孵化。第一期杆状蚴以土壤中的细菌及有机物为食，生长很快，在48小时内进行第一次蜕皮，发育为第二期杆状蚴。此后，虫体继续增长，并将摄取的食物贮存于肠细胞内，再经5~6天后，虫体口腔封闭，停止摄食，咽管变长，进行第二次蜕皮后发育为丝状蚴，即具有感染宿主能力的感染期幼虫。丝状蚴多生存于距地面1~6cm深的土壤中，土壤的温度、湿度、溶解物质的含量、酸碱度、疏松度、粘性等都影响丝状蚴的活动与生存。丝状蚴可借助于覆在其体表的水膜表面张力，沿植物茎或草枝向上爬行，有时可高达20cm左右，明显增加了接触感染宿主的机会。丝状蚴在气候适宜时可存活15周以上，冬季大多死亡。生存在土壤表层内的丝状蚴，常呈聚集性活动，在污染较重的一小块土中，有时可聚集数千条幼虫。

丝状蚴有明显的向温性、向湿性，当与人体皮肤接触时，受体表温度刺激，其活动能力显著增强，在其机械运动及所分泌的透明质酸酶等的共同作用下，破坏皮肤，经皮肤主动钻入人体，时间为30分钟至1小时，丝状蚴钻入皮肤后，在皮下组织移行或滞留约24小时，然后进入小静脉和淋巴管，随血流经右心至肺，穿破肺毛细血管进入肺泡，再沿支气管、气管上行到咽。一部分幼虫可随宿主痰液被咳出，大部分幼虫则随宿主的吞咽活动下行至消化道，到达小肠后分别于感染后第3~4天及第10天左右分别蜕皮两次发育为成虫。自感染期幼虫钻入皮肤至成虫交配产卵，一般需5~7周。成虫借口囊内钩齿或板齿咬附在肠粘膜上，以血液、组织液、肠粘膜为食。十二指肠钩虫平均日产卵1万~3万个/条，美洲钩虫为0.5万~1万个/条。在冬季，人体内的钩虫会出现短期停止排卵现象。成虫在人体内寄生寿命较长，十二指肠钩虫可存活3~7年，美洲钩虫可存活5~6年，最长可达15年。

钩虫除经皮肤感染人体外，十二指肠钩虫还可经口感染，一般认为幼虫自口腔或食道粘膜侵入血管，仍循皮肤感染途径移行至小肠发育为成虫。婴儿感染的主要途径则是使用了被钩蚴污染的尿布。此外，国内有多例报道出生10~12天的新生儿即发病，可能是母体内的钩蚴经胎盘侵入胎儿体内所致。也有报道从产妇乳汁中检获美洲钩虫丝状蚴，说明通过母乳也有可能受到感染。导致婴儿严重感染的多是十二指肠钩虫。

近年研究发现十二指肠钩虫幼虫有迁延移行现象，幼虫可在某些组织滞留很长时间（有报道可达253天），才陆续到达肠腔发育为成虫。另外，某些肉食动物以及牛、羊、猪、兔等可作为十二指肠钩虫的转续宿主，人若生食或半生食入这种肉类，也有受到感染的可能性。

二、致病

 两种钩虫的致病力大体相似，但十二指肠钩虫导致宿主贫血较严重，且引起皮炎者也较多，所以它较美洲钩虫对人危害更甚。

l．幼虫致病

（1）钩蚴性皮炎：钩虫丝状蚴钻入人体皮肤后约经数分钟至1小时即可引起钩蚴性皮炎，俗称粪毒。其临床表现为手指、足趾间皮肤较薄部位有烧灼、针刺、奇痒感，继而出现充血斑点或丘疹，1~2日内出现红肿及水泡；抓破后可有浅黄色液体流出，若有继发细菌感染则形成脓疱，最后经结痂，脱皮而自愈。

（2）肺部损害：钩蚴移行至肺部，穿破毛细血管，进入肺泡时可引起肺局部出血及炎症病变。患者可出现咳嗽、痰中带血，常伴有发热、畏寒，乏力等全身症状，重者可有哮喘，甚至呼吸困难。由于幼虫移行至肺为一过性的，故短暂的肺部损害经数日至10余日可自愈。

2．成虫致病

（1）消化道病变：成虫咬附所致的肠粘膜损伤，可造成散在出血点及小溃疡，大小为3~5mm，有时为大块出血性瘀斑，深度可达粘膜下层，甚至肌层。因常合并有细菌感染加重了炎症病变程度。患者初期临床表现为上腹部不适或隐痛，继而可出现恶心、呕吐、腹泻及腹痛等症状，食欲多明显增加，体重却逐渐减轻。其腹痛特点为持续性、弥散性，尤以上腹部和脐周为甚，每日常伴有2~3次痉挛性加剧。

（2）贫血：钩虫对人体的损害主要为成虫造成宿主长期慢性失血而导致贫血。造成贫血的机制是钩虫的吸血活动：①钩虫以其钩齿或板齿咬破肠粘膜，损伤小血管引起出血。②在吸血的同时，头腺分泌抗凝素，阻止伤口处血液凝固，有利于钩虫吸血，又可造成伤口不断渗血。③钩虫咽管的收缩与舒张将吸入的血液迅速流入虫体并从肛门排出，增加了宿主的失血量。④虫体经常更换咬附部位，造成新旧伤口同时渗血。其渗血量与虫体的吸血量大致相当。已知每条美洲钩虫每日所致宿主失血量为0.02~0.10ml，十二指肠钩虫较之高6~7倍。由于长期慢性失血，患者体内铁质和蛋白质不断消耗而出现贫血。另外，钩虫对肠道的损伤影响了营养物质的吸收，也加重了贫血的程度。此种贫血是低色素小细胞型贫血。患者表现为眩晕、眼花、乏力、皮肤蜡黄、粘膜苍白，严重时可出现心慌、气促，面部和下肢浮肿及其他贫血性心脏病表现。其严重程度取决于寄生钩虫数量、宿主的健康状况、营养等条件。

（3）婴儿钩虫病：婴儿感染亦不少见，且临床表现较儿童、成人钩虫病有明显的不同。症状为急性便血性腹泻，大便呈黑色或柏油样，多伴有发热、食欲减退、呕吐、腹胀、精神萎靡等。体征为皮肤、粘膜苍白、心尖区可有收缩期杂音，肝、脾均有肿大。婴儿钩虫病的突出特征是贫血严重，并发症多见，病死率较高。

（4）其他：少数患者出现喜食生米、生豆，甚至泥土、煤渣、破布等异常表现，称为“异嗜症”。发生原因可能是一种神经精神变态反应，似与患者体内铁的耗损有关。大多数患者经服铁剂后，此现象可自行消失。儿童可因钩虫寄生引起营养不良、发育障碍、智力减退等。妇女则可引起停经、流产等。

三、诊断

从粪便中检获虫卵或孵出钩蚴即可确诊。常用的实验方法有：

1．直接涂片法 是一种简单易行的定性诊断方法，但轻度感染者易漏诊。

2．饱和盐水浮聚法 为首选方法，其检出率远较直接涂片法为高，且操作简单。在大规模普查时可用15%或 20%的盐水，其检查效果与饱和盐水相同。

3．钩蚴培养法 此法可鉴别虫种，对选用驱虫药物有实际意义。其检出率略高于饱和盐水浮聚法，但需经5~7天的培养才能观察结果。

此外，厚涂片定量透明法、钩蚴培养计数法等可进行定量检查。

四、流行与防治

钩虫病的分布几乎遍及全球，以热带、亚热带为甚。我国感染率仍较高，尤以淮河、黄河以南地区为甚，个别地区人群感染率高达50%以上，一般南方比北方高，农村比城市高。北方以十二指肠钩虫为主，南方则以美洲钩虫为主，不少地区为混合感染。

钩虫病患者和带虫者是唯一的传染源。钩虫病的流行因素有：病人及带虫者的存在，其粪便污染土壤；幼虫与虫卵发育存活所需要的自然环境；人们在生产、生活过程中有接触疫土的机会；个体的免疫状况等。由于钩虫卵和幼虫在外界的发育需要适宜的温度和湿度，故感染季节各地不同。如广东气候温暖，几乎全年都有感染机会，四川每年以5、6月为流行高峰。由于钩虫卵在深水中不易发育，因而种植旱地作物，如蔬菜、烟、桑、棉、茶的农民如果施用未经处理的人粪，则极易受到感染。此外，在矿井下的特殊环境下，由于温度高、湿度大、阳光不能直接射入以及卫生条件差等诸多因素，亦易感染钩虫。调查四川省不同类型矿井的矿工，钩虫平均感染率高达52.0%。

防治钩虫病的主要措施有以下三个方面：

1．治疗患者和带虫者，消灭传染源 这是控制钩虫病传播的重要环节，应在冬、春季进行驱虫为宜。常用的驱虫药物有甲苯咪唑、阿苯达唑、噻苯咪唑等，除对成虫有杀灭作用外，对虫卵亦有抑制发育或杀灭作用。驱虫的同时应注意对症治疗，及时补充铁剂、维生素等。治疗钩蚴性皮炎的首选药物为噻苯咪唑，也可用15%噻苯咪唑软膏局部涂敷，或辅以透热疗法，即在感染后24小时内将受染部位侵入53℃热水中，持续20分钟左右，可杀灭局部组织内的幼虫。

2．加强粪便管理 是切断传播途径的重要措施。耕作所施用人粪需经无害化处理，采用泥封堆肥、粪尿混合贮存、密封式沼气池等方法杀灭虫卵后再施肥。

3．加强个人防护 可减少感染机会。耕作时尽可能穿鞋下地，以减少手、足直接接触土壤的机会，必要时可在手、足皮肤涂敷15%噻苯咪唑软膏或1.5%左旋咪唑硼酸酒精等，对预防及杀灭已侵入组织内的幼虫均有作用。

                                  （遵义医学院 刘晖 万启惠）

蠕形住肠线虫（Enterobius vermicularis) 简称蛲虫(pinworm)，寄生于人体回盲部，引起蛲虫病enterobiasis）。蛲虫病遍及全世界，儿童和成人均可患病，尤以儿童感染率为高。                            （

一、形态与生活史

成虫细小，乳白色，线头样。虫体前端两侧角皮膨大形成头翼，体两侧角皮形成侧翼，角皮具横纹。口孔周围有三片小唇瓣。咽管末端膨大呈球形，称咽管球。雌虫明显大于雄虫。雌虫大小为(8~13)mm×(0.3~0.5)mm，纺锤形，虫体中部膨大，尾部长而尖细，生殖器官为双管型。雄虫很小，大小为(2~5)mm×(0.1~0.2)mm，尾端向腹部卷曲，具有尾翼和l根交合刺，生殖器官为单管型（图36-8）。

图36-8 蛲虫

虫卵无色透明，大小为(50~60)μm×(20~30)μm，在光学显微镜下常见其呈不对称椭圆形，一侧扁平，一侧稍凸，卵壳较厚，由一层脂层和两层壳质层组成，外有一层光滑的蛋白质膜。自虫体排出时，卵内胚胎已发育至蝌蚪期，在外界与空气接触后，很快发育为含卷曲幼虫的感染期虫卵（图36-8）。

图36-9 蛲虫生活史

蛲虫生活史简单，成虫寄生于人体盲肠、阑尾，结肠，感染重时也可见于小肠上段，甚至胃及食道等处。虫体借头翼及唇瓣吸附在肠粘膜上或游离于肠腔，以肠腔内容物、组织及血液为食。雌、雄成虫交配后，雄虫多很快死亡而被排出体外，成熟雌虫子宫内充满虫卵，常脱离肠壁，在肠腔内向下段移行。在肠内的温度和低氧环境中，雌虫一般不产卵或产很少卵。当患者睡眠，肛门括约肌松弛时，雌虫从肛门爬出，受温度降低和空气的刺激，在肛周皮肤上大量产卵，虫卵粘附于肛周皮肤上。雌虫产卵后大多干枯死亡，但有少数活雌虫可再由肛门爬回肠腔内寄生，或者爬入阴道、子宫、输卵管、腹腔及尿道等处，引起异位寄生。虫卵在肛门附近，因温度及湿度适宜，氧气充足，约经6小时，卵内幼虫蜕皮1次发育为感染期虫卵。雌虫的产卵活动引起肛周瘙痒，当患儿用手搔抓时，虫卵污染手指再经口食入而造成自身感染。感染期虫卵也可散落在衣裤、被褥或玩具、食物上经口吞食或随空气吸入等方式使人感染。在十二指肠内，虫卵受消化液作用卵内幼虫孵出，幼虫沿小肠向下移行蜕皮2次，到结肠内第4次蜕皮后发育为成虫。从吞食感染期虫卵至成虫产卵约需2~6周（图36-9）。雌虫在人体内存活时间约1个月，一般不超过2个月。

二、致病与诊断

蛲虫病的主要症状是由雌虫夜间在肛周产卵所引起的肛门和会阴部皮肤瘙痒，常影响小儿睡眠，可伴有夜间突发惊哭，多烦躁不安、食欲不振、消瘦、夜间磨牙等。长期睡眠不佳，可使患儿白天注意力不集中，好咬指甲，性格怪僻等心理行为偏移。

虫体附着处肠粘膜轻度损害，可引起轻微的消化道功能紊乱，一般无严重症状。若有异位寄生则可致严重后果。异位损害大多由于雌虫侵入生殖泌尿系统引起阴道炎、子宫内膜炎、输卵管炎、尿道炎等，主要见于女性患儿。有的侵入阑尾，引起阑尾炎，或在腹膜、肠壁组织、输卵管等处形成以虫体或虫卵为中心的肉芽肿。亦有在肝脏、肺部、膀胱等处异位寄生造成病变的报道。

因蛲虫一般不在人体肠道内产卵，粪便查虫卵的检出率极低，故多采用肛门拭子法检查虫卵。常用方法有透明胶纸法和棉签拭子法。检查宜在清晨解便前进行。若为阴性，应连续检查2~3天。在粪便中或小儿入睡后2~3小时在肛周或阴道口找到白线头样雌虫亦可确诊。

三、流行与防治

    蛲虫感染遍及全世界，一般感染率城市高于农村，儿童高于成人，具有儿童集体机构（如幼儿园、小学等）及家庭聚集性的特点。最近调查表明，我国12岁以下儿童感染率为10.28％。

    传染源为患者和带虫者。感染方式主要有：①肛门－手－口的直接感染：最常见，由于雌虫的产卵活动引起肛周瘙痒，患儿常用手搔抓肛周，虫卵即可污染手指再经口而造成自身感染；②间接感染：蛲虫卵抵抗力强，在室内一般可存活3周左右，在幼儿园的教室、寝室内和玩具、衣被上均可查到蛲虫卵，人们可经接触污染物经口食入或吸入飘浮在空气中的虫卵而受感染。③逆行感染：有人观察到蛲虫卵可在肛周自行孵化，孵出的幼虫可经肛门进入肠内发育为成虫，此种感染方式称逆行感染，也是造成反复感染的途径之一。

    蛲虫病的防治应采取综合措施，预防为主，以防止相互感染和自身重复感染。

加强卫生宣教和儿童保健工作，教育儿童养成不吸吮手指、勤剪指甲、饭前便后洗手的良好卫生习惯。定期清洗衣被、玩具，用0.05%碘液处理玩具及其它用具1小时，即可杀死虫卵。

治疗患者，以控制传染源，在幼儿园等儿童集体机构，要定期普查普治。首选驱虫药为阿苯达唑，儿童200mg，成人400mg，睡前顿服，1周后再服1次，以防止重复感染。噻嘧啶与酚嘧啶复合片，噻嘧啶与甲苯咪唑合用可提高疗效。使用蛲虫膏、2%白降汞软膏或龙胆紫等涂于肛周，连用10~20天，有止痒和杀虫作用。

    粪类圆线虫（Strongyloides stercoralis)为兼性寄生虫，生活史复杂，包括自生世代和寄生世代。粪类圆线虫主要寄生于人体小肠，引起粪类圆线虫病（Strongyloidiasis），也可寄生于犬、猫等动物体内。

一、形态与生活史

自生世代的雌虫大小为(1.0~1.7)mm×(0.05~0.075)mm，尾端尖细，生殖系统为双管型，子宫内虫卵呈单行排列，阴门位于体腹面中后部。雄虫大小约(0.7~1.0)mm×(0.04~0.05)mm，尾端向腹面弯曲，具有2根交合刺。寄生世代的雌虫体细长，大小约为2.2mm×(0.03 ~0.074) mm，虫体半透明，体表具细横纹，尾端尖细，末端略呈锥形。咽管细长，约占体长的l/3，双子宫前后排列，各含8~12个单行排列的虫卵，阴门位于虫体后1/3处（图36-10）。在人体是否存在寄生世代雄虫，目前尚有争论。

图36-10 粪类圆线虫

杆状蚴长0.2~0.45mm，咽管双球形。丝状蚴即感染期幼虫，细长，长0.6~0.7mm，咽管呈柱状，长约为体长的1/2，尾端尖而分叉。

虫卵形态与钩虫卵相似，无色透明，卵壳薄，卵内含分裂卵细胞或胚胎。

粪类圆线虫的生活史复杂，包括2个世代：自生世代在土壤中完成，寄生世代在人体内完成。

1．自生世代 虫卵在温暖、潮湿的土壤中，数小时内即孵出杆状蚴，杆状蚴在1-2天内，经4次蜕皮发育为成虫。在适宜的环境中，自生世代可循环多次，此过程称为间接发育。若环境不适，杆状蚴蜕皮两次，发育为丝状蚴。丝状蚴对宿主有感染性，为感染期幼虫。

2．寄生世代 丝状蚴经皮肤或粘膜侵入人体后，开始寄生世代，此过程称为直接发育。进入人体的丝状蚴随血循环经右心至肺，穿破肺毛细血管，进入肺泡，然后沿支气管、气管移行到咽，随宿主吞咽活动移行至消化道，钻入小肠粘膜，尤以十二指肠、空肠为多，蜕皮2次，发育为成虫。少数幼虫在肺和支气管内也可发育成熟。雌虫多寄生于肠粘膜内，并在此产卵。虫卵只需数小时即从卵内孵出杆状蚴，杆状蚴从肠粘膜逸出，进入肠腔，随宿主粪便排出体外。自丝状蚴侵入人体至杆状蚴排出，至少需要17天。杆状蚴在外界经2次蜕皮直接发育为丝状蚴，丝状蚴经皮肤或粘膜感染人体，杆状蚴也可经过间接发育发育为自生世代的成虫。严重腹泻患者也可排出虫卵。

在宿主抵抗力低下或便秘时，杆状蚴孵出后可直接侵入血循环或迅速发育为丝状蚴后侵入血循环，造成体内自身重复感染。此外，若丝状蚴排出体外时粘附在肛周皮肤，可再次侵入人体，引起体外自身重复感染。

粪类圆线虫主要寄生于十二指肠和空肠，也可寄生于肺、心、脑、肝、肾等脏器，随痰排出的多为丝状蚴，随尿排出的多为杆状蚴。

二、致病与诊断

粪类圆线虫的致病作用与其感染程度、寄生部位及人体的免疫力有着密切关系。一般为慢性过程，轻度感染时可无明显临床症状，若出现重度自体重复感染，常可致患者严重衰竭死亡。感染性幼虫侵入皮肤或移行至肺所引起的病变及临床表现与钩虫病相似。

1．皮肤损害 丝状蚴侵入皮肤后，局部皮肤可出现小出血点、丘疹，并伴有刺痛或痒感，抓破后易继发细菌感染。还可出现移行性线状荨麻疹，由于幼虫在皮肤内移行较快，因此荨麻疹蔓延也较快。体外自身重复感染存在时，则上述病变可反复出现在肛周及腹股沟、臀部、大腿等处皮肤。荨麻疹出现的位置及快速蔓延的特点是粪类圆线虫幼虫引起皮肤损害的重要诊断依据。

2．肺部病变及症状 丝状蚴在肺内移行时，可致肺泡出血，炎细胞浸润。症状一般较轻微，通常表现为过敏性肺炎或哮喘。重度感染者可出现咳嗽、多痰、哮喘、呼吸困难等症状，实验室检查显示嗜酸性粒细胞增多，X线胸片可见局限性或弥漫性炎性阴影。若雌虫定居在肺部、支气管时，由于不断产出幼虫，则症状明显加重，持续时间较长。

3．消化道病变及症状  由于成虫在肠粘膜内产卵，并孵出幼虫，虫体的机械性刺激及毒性作用引起肠炎，病变主要在空肠上段和十二指肠，严重时可蔓延到胃、回肠和结肠。轻者表现为以充血为主的卡他性肠炎；中度表现为水肿性肠炎，肠壁增厚、水肿、粘膜萎缩；重度表现为溃疡性肠炎，肠壁水肿和纤维化，粘膜萎缩，并有多处溃疡。患者主要表现为上腹部烧灼感，恶心、呕吐或间歇性腹痛、腹泻，并伴有发热、贫血及全身不适，重者可出现脱水、衰竭、肝大、消化道大出血、肠穿孔等。

4．弥漫性粪类圆线虫病  丝状蚴也可移行到全身各器官，如心、脑、肺、肝、肾等，形成肉芽肿，造成多器官损伤，引起弥散性粪类圆线虫病。当宿主患各种消耗性疾病、先天性免疫缺陷和爱滋病或接受免疫抑制剂及激素治疗时，常可出现重度体内自身重复感染，引起败血症，造成多器官严重损害，也可出现强烈的变态反应，严重者导致全身衰竭危及生命，故有学者认为粪类圆线虫是一种机会性致病寄生虫。

从粪便、痰、尿或脑脊液中查获幼虫或培养出丝状蚴为确诊依据，但须与钩蚴进行鉴别。腹泻患者粪便中可查到虫卵，须注意与钩虫卵鉴别。因患者有间歇性排虫现象，故诊断本病应反复多次检查。如仍查不到病原体则应考虑辅以免疫学检查。目前较敏感、特异的方法是酶联免疫吸附试验。

三、流行与防治

粪类圆线虫主要分布分布于热带、亚热带、温带及寒带地区，多为散在感染。我国平均感染率为0.122%（1996年），主要流行于南方，局部地区人群感染率高达约10%。

本病的流行因素及防治原则与钩虫基本相同，但应重视机会性致病，在临床使用激素类药物或免疫抑制剂前应做粪类圆线虫检查，减少自身重复感染。驱虫药物疗效较好的有噻苯咪唑、阿苯达唑，对虫卵、幼虫均有抑制杀灭作用，治愈率在90%以上，但噻苯咪唑副作用较多，对肝、肾功能不全者应慎用。噻嘧啶和左旋咪唑也有一定疗效。                                                                                      

（遵义医学院 万启惠）

丝虫（filaria）是一类由吸血节肢动物传播的寄生性线虫，因虫体细长如丝状而得名。寄生人体的丝虫有8种：班氏吴策线虫（Wuchereria bancrofti，班氏丝虫）、马来布鲁线虫（Brugia malayi ，马来丝虫）、帝汶布鲁线虫（Brugia timori，帝汶丝虫）、罗阿罗阿线虫（Loa loa，罗阿丝虫）、旋盘尾丝虫（Onchocerca volvulus，盘尾丝虫）、常现唇棘线虫（Dipetalonema perstans，常现丝虫）、链尾唇棘线虫（Dipetalonema streptocerca，链尾丝虫）和奥氏曼森线虫（Mansonella ozzardi，奥氏丝虫）。丝虫寄生人体淋巴系统、皮下组织和内脏组织等部位，因虫种不同，丝虫寄生部位有差异。寄生人体淋巴系统的班氏丝虫、马来丝虫和帝汶丝虫又称为淋巴丝虫。

一、班氏丝虫和马来丝虫

在我国流行的丝虫病是由班氏丝虫和马来丝虫引起的，蚊为其传播媒介。

 （一）形态与生活史 

班氏丝虫、马来丝虫的外部形态和内部结构基本相似。

成虫呈丝线状，乳白色，表皮光滑，雌雄异体，雌虫大小为(40～105)mm×(0.12～0.3)mm，雄虫大小约(13.5～42)mm×(0.07～0.15)mm。虫体头端略膨大，呈椭圆形或球形。雄虫尾端向腹面卷曲2～3圈。雌虫尾部钝圆，略向腹面弯曲。雌虫进行卵生或卵胎生，产出的幼虫称为微丝蚴（microfilaria），两种丝虫微丝蚴分别称班氏微丝蚴和马来微丝蚴。

	班氏微丝蚴	马来微丝蚴
大小（μm ）	(244～296) × (5.3～7.0)	(177～230) × (5～6)
体态	柔和、弯曲较大	硬直、大弯上有小弯
头间隙（长∶宽）	较短（1∶1或1∶2）	较长（2∶1）
体核	圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数	椭圆形，大小不等，排列紧密， 常互相重叠，不易分清
尾核	无	有2个，前后排列，尾核处角皮略膨大

微丝蚴细长，无色透明，头端钝圆，尾端尖细。染色后能清楚地观察微丝蚴外被鞘膜，在虫体内见有许多圆形或椭圆形的体核，头端无体核区为头间隙；在虫体前1/5处可见有神经环，其后有排泄孔，在排泄孔后可见一个排泄细胞；在尾端有或无尾核。其形态主要鉴别见表36-3和图36-11。

图36-11 班氏与马来微丝蚴形态

班氏丝虫与马来丝虫的生活史基本相似，都需经幼虫在中间宿主蚊体内发育和成虫在终宿主人体内发育与繁殖的两个阶段（图36-12）。

       1．在蚊体内的发育 当雌蚊叮吸微丝蚴血症者血液时，微丝蚴随血液进入蚊胃，1～7小时后脱去鞘膜，虫体穿过胃壁，经血腔侵入胸肌。在胸肌内，虫体活动减弱，形状变短、变直、变粗，形似腊肠，称为腊肠期幼虫。其后虫体逐渐变长和内部结构分化，经蜕皮两次发育为第三期幼虫，即感染期幼虫。一部分感染期幼虫由蚊胸肌移行至头部蚊喙中，也有部分感染期幼虫移入到腹腔或其它组织部位。微丝蚴在蚊体内仅发育不增殖。在适宜的条件下，班氏微丝蚴在尖音库蚊体内发育至感染期幼虫所需时间为10～16天，马来微丝蚴在中华按蚊体内发育至感染期幼虫则约需7.5天。

       2．在人体内发育与繁殖 当阳性雌蚊叮人吸血时，感染期幼虫侵入人体。一般认为幼虫能很快地侵入附近的小淋巴管，并逐渐移入至大淋巴管和淋巴结寄居，其间虫体以淋巴液为营养，蜕皮两次发育为成虫。雌、雄成虫交配后，雌虫产出微丝蚴。微丝蚴可停留在淋巴系统内，但大多数随淋巴液经胸导管进入血液循环。微丝蚴亦可异位出现在乳糜尿、血痰、乳糜胸腔积液、心包积液和骨髓内，其寿命一般为2～3个月。

丝虫不同地理株间生物学特性的差异，及宿主昼夜活动规律所表现的神经系统兴奋性和肺血氧含量的的不同等原因，微丝蚴在肺血管和外周血管中出现的高峰呈现一定的规律性；另外，微丝蚴在外周血液中出现的密度有季节周期性，这种季节周期性的密度高峰与蚊媒活动季节相吻合，这种生物学特性是丝虫与宿主相互作用过程中的一种生物适应性的结果。根据微丝蚴在外周血液中出现的时间不同和虫数多少差异，将班氏丝虫与马来丝虫分为三种类型：周期型、亚周期型和无周期型。微丝蚴在外周血中夜多昼少的现象，称之为微丝蚴夜现周期性（nocturnal periodicity）。我国流行的班氏丝虫与马来丝虫均属于夜现周期型，一般在夜晚8时以后微丝蚴出现于外周血液中，班氏微丝蚴通常在晚上10时至次晨2时达到高峰，马来微丝蚴则在晚上8时至次晨4时达到高峰。

两种丝虫成虫寄生人体淋巴系统的部位有所不同：马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统，以下肢为多见；班氏丝虫除寄生浅部淋巴系统外，多寄生于深部或泌尿系统淋巴系统中，常见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处，并且还可异位寄生于眼前房、乳房、肺或脾内。两种丝虫成虫寿命，一般为4～10年，个别可达40年。

图36-12 丝虫生活史

人是班氏丝虫唯一终宿主。马来丝虫成虫除寄生人体外，还可寄生某些猴类、猫类及穿山甲等脊椎动物，马来丝虫也可实验感染长爪沙鼠，并可在人与恒河猴之间相互传播。实验研究也表明，从死亡蚊体内分离出的感染期幼虫也可感染长爪沙鼠。

（二）致病 

丝虫感染期幼虫、成虫和微丝蚴对人体都有致病作用，但主要致病阶段为成虫。丝虫病的发生与发展与机体免疫状态、感染虫体数量、有否重复感染、丝虫侵犯部位及继发感染情况密切相关。人体感染丝虫后，可表现出无症状的带虫状态，即为带虫者。而临床上有症状和体征者，也可表现出无微丝蚴血症或微丝蚴血症两种现象。丝虫病为慢性疾病，潜伏期多为4～5个月。有临床症状和体征的丝虫病患者，其发病过程大体分为急性期过敏和炎症反应与慢性期阻塞性病变两种类型，此外，还有隐性丝虫病和少见的特殊临床表现类型。临床上各种症状可重叠出现。

1．微丝蚴血症者 为带虫者，并不表现临床症状，仅在血中出现微丝蚴。

2．急性期过敏和炎症反应 淋巴管炎及淋巴结炎是班氏和马来丝虫病急性期的临床表现之一。由于幼虫和成虫的分泌物、排泄物、死亡虫体裂解产物等均可刺激机体产生全身性超敏反应和局部淋巴管及淋巴结的炎症反应。淋巴管炎多发生在四肢，以下肢为多见，出现肢体近端向远端发展逆行性淋巴管炎，俗称“流火”，病变好发部位于四肢，尤以下肢为多见。淋巴结炎常与淋巴管炎同时发作，好发部位在腹股沟和股部。开始发作时周身不适、发热，体温在38℃39℃受累的淋巴结肿大疼痛。当皮肤浅表微细淋巴管炎症时，可见于下肢小腿内侧及踝上方皮肤呈弥慢性红肿、发亮，有灼热感和压痛，状似临床皮肤毛细血管感染性炎症的丹毒，故称丹毒样皮炎。这种症状一般持续1周，炎症消退后病变部位脱皮，患肢疼痛消退。班氏丝虫感染后，成虫寄生在精索、附睾和睾丸附近的淋巴管内，还可引起精索炎、附睾炎和睾丸炎，并反复发作。病变部位疼痛、肿大，精索上可触及一个或多个结节，且有明显压痛。有些患者常有畏寒、发热、头痛、关节酸痛等全身症状亦称丝虫热，呈周期性发作，但局部体征多不明显，有时伴有腹痛。丝虫热的出现可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的一种临床表现。

3．慢性期阻塞性病变 淋巴系统阻塞性病变是急性丝虫病反复发作和局部病变逐渐加重的结果，病变部位可发生在肢体和相关的组织器官。

（1）淋巴水肿和象皮肿（elephantiasis）：淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要病因之一。由于急性期病情反复发作，导致淋巴管炎症、扩张及阻塞，影响淋巴液回流，随着阻塞远端淋巴管内压力不断增高，淋巴管通透性增加，淋巴液流入淋巴管周围组织并积聚于皮下组织，形成皮下淋巴水肿和淋巴液淤积。淋巴水肿是丝虫引起淋巴管阻塞的早期反应。随着淋巴液不断渗透组织中，淋巴液内含有丰富的蛋白质和脂肪等不断刺激，引起局部纤维组织增生，使皮肤增厚、明显变粗变硬形似象皮样，形成永久的淋巴性象皮样肿胀即象皮肿。象皮肿多发生于下肢和阴囊，或上肢（单侧或双侧）、阴茎、股部、阴唇及乳房等处。上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫病。

（2）鞘膜积液(hydrocele testis)：鞘膜积液多见于班氏丝虫病患者。病变造成精索、睾丸淋巴管阻塞，致使淋巴液流入鞘膜腔内，形成睾丸鞘膜积液。有时在穿刺积液中可查见微丝蚴。鞘膜积液要与临床上多见的疝相区别，疝患者的鞘膜内容物可回纳，病人咳嗽时，触摸阴囊有冲击感，透光试验阳性。而鞘膜积液患者无回纳现象和冲击感，透光试验阴性。

（3）乳糜尿(chyluria)：当班氏丝虫寄生所致主动脉前淋巴结或肠干淋巴结受阻，可造成腰淋巴干压力明显升高，从而造成肾盂周围小淋巴管破裂，乳糜逸出随小便排出，引起乳糜尿。表现为患者小便呈“淘米水”样，内含大量蛋白和脂肪，体外放置后易凝结。当伴有血管破裂、出血时，尿液则呈粉红色、鲜红或暗红色，又称血性乳糜尿。

4．隐性丝虫病　 约占丝虫患者总数1%的患者因对微丝蚴过敏，产生Ⅰ型超敏反应　表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性高度嗜酸性粒细胞增多症和血清中IgE水平明显升高，X线检查可见中、下肺弥漫性粟粒样阴影，但在外周血中查不到微丝蚴，称为阴性丝虫病或称热带肺嗜酸性粒细胞增多症（tropical pulmonary eosinophila, TPE）。典型表现为夜间阵咳、哮喘，持续性嗜酸性粒细胞高度增多和IgE水平升高,微丝蚴血症阴性。但是，在肺或淋巴结的活组织检查中可查到微丝蚴。

（三）诊断 

在丝虫病流行区，对表现有淋巴管炎、淋巴结炎及反复发热的患者，应考虑有丝虫感染的可能。对于出现有象皮肿、鞘膜积液或乳糜尿等体征的患者，基本可诊断为丝虫病，但确诊取决于病原学检查。

1．病原学检查 从患者的外周血液、体液或活检物中查到微丝蚴，及从组织中检出成虫，均可作为确诊本病的依据。常用方法有：

（1）新鲜血滴法：耳垂取一大滴血置于载玻片上，盖上盖片直接镜检，可见微丝蚴在血中作蛇样运动，不断推开周围血球。此法只能证明有丝虫感染，无法区别两种微丝蚴。

（2）厚血膜法：双耳各取3大滴血（总计约120μl），涂成两张1.5mm×2.5mm大小的厚血膜片（由内向外均匀涂开），经凉干、溶血、固定，用硼砂美蓝、吉氏或苏木素染色后镜检，根据微丝蚴的形态特征鉴别两种淋巴丝虫。鉴于微丝蚴有夜现周期性，故采血时间应以晚9时至次晨2时为宜。

（3）浓集法：取静脉血1ml。置于有0.4ml 3.8%枸橼酸钠离心管内，混匀后加蒸馏水8~10ml，反复摇匀至红细胞溶解后离心（3 000r/min）3~5min，倾去上液。然后，加0.05mol/L氢氧化钠8~10ml，按住管口用力振荡数次，静置5~10min，离心，吸取上液，取沉淀物涂片，染色后镜检，同样可区分两种丝虫。

（4）薄膜过滤法：含有0.1ml 5%枸橼酸钠的10ml注射器，抽取静脉血1ml混匀后，再吸取2%吐温－80液9ml（或0.1%碳酸氢钠）混匀。取25mm大小、孔径为5μm的薄膜一张，下垫一张同样大小的经生理盐水湿润的滤纸，缓推注射器使溶血后的血液通过滤膜。再用生理盐水洗涤滤膜3次，取下滤膜用美蓝或苏木素染色后镜检，也有鉴别两种淋巴丝虫的意义。

（5）海群生（hetrazan）白天诱出法：白天给患者口服海群生2～6mg/Kg体重，服药后30～60min内采集血样，染色后镜检。此法可用于夜间取血不方便的门诊病人，但是，微丝蚴密度较低的感染者易漏检。

如抽取鞘膜积液、淋巴液检查微丝蚴，可直接涂片或用浓集法。用乳糜尿检查微丝蚴，可取5ml，加乙醚2ml，吸去上层脂肪后，加水稀释离心后，取沉渣涂片，染色后镜检。也可从下肢、腹股沟肿大淋巴结取活组织检查及病理切片检查丝虫成虫。

2．免疫学诊断 对轻度感染或微丝蚴血症阴性者，因不易从血液或其他体液中检出微丝蚴，可采用免疫学方法进行辅助诊断。敏感性高、特异性强、重复性好的免疫诊断方法还可用于流行强度的测定，区别新旧感染以及易感状况，测定活动性感染。也可用于丝虫病防治措施和防治效果的测定，防治后期流行趋势的判断以及鉴别媒介体内人和动物丝虫。常用的方法有间接荧光抗体试验（IFAT）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、单克隆抗体酶联免疫吸附试验夹心法（Sandwich ELISA）、斑点酶联法（Dot-ELISA）免疫色谱技术（ICT）等。

3．其他辅助诊断　可用淋巴管闪烁计（lymphoscintigraphy）特殊检查，可显示淋巴管异常病变，明确淋巴管阻塞程度和部位。也可用超声波检查法，检测病变淋巴管中有否丝虫成虫，用超声波检查阴囊部位淋巴管内班氏丝虫，具有一定敏感性和特异性，操作简便，病人比较容易接受。

（四）流行与防治

1．分布 目前，全球约80个国家和地区有淋巴丝虫病的流行，淋巴丝虫感染者约1.19亿人。班氏丝虫病呈世界性分布，马来丝虫病仅分布于亚洲。在我国，山东、河南、江苏、上海、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、四川、重庆、贵州、广西、广东、福建、海南和台湾等17个省、市、自治区中，除山东、台湾仅有班氏丝虫病流行外，其它各地两种丝虫病均有。淋巴丝虫病曾是威胁我国人民健康的重要寄生虫病，经过40多年的防治，成绩斐然，在1994年全国已达到基本消灭丝虫病标准（以行政村为单位，人群微丝蚴率降低至1%以下），也是世界上首先消除淋巴丝虫病流行的国家。截止到2005年底，我国已有15个省、市、自治区达到消灭丝虫病的标准。按世界卫生组织规划的2020年要实现全球消灭淋巴丝虫病的目标要求，目前我国已达到消灭淋巴丝虫病的标准。

2．流行环节 淋巴丝虫病在一个地区的传播与流行必须具备三个条件：

（1）传染源：血中带有微丝蚴的患者和带虫者为传染源。血中微丝蚴密度一般在20~100条/20μl血。大于100条/20μl血时，常可导致蚊虫死亡。当低于5条/60μl血时，传播可自行阻断。

（2）传播媒介：在我国，班氏丝虫病的传播媒介主要是淡色库蚊（Culex pipiens pallens）与致倦库蚊(C. pipiens quinquefasciatus) ，其次是中华按蚊(Anopheles sinensis )。马来丝虫病的主要传播媒介为中华按蚊和嗜人按蚊(An.anthropophagus)。在东南沿海地区及岛屿上，东乡氏伊蚊(Aedes togoi)也是这两种淋巴丝虫病的传播媒介之一。

（3）易感人群：在丝虫病流行区，男女老少均有被感染的可能，但由于人们的生活和职业习惯差异，以及蚊类对某些人群的叮吸有一定嗜好性，所以受蚊叮吸的机会不同，感染率也不同。

由于雨量影响蚊的孳生地和密度，也间接影响了丝虫病的传播。我国广大丝虫病流行区的感染季节主要在5至10月，在南方地区蚊虫出现时间较长，相对延长了丝虫病的感染时间。

3．防治 防治丝虫病的有效措施是普查普治和防蚊灭蚊。在我国已达到基本消灭丝虫病后，目前的主要工作是加强监测，以巩固防治丝虫病的成果。监测内容包括人群监测、原微丝蚴血症人群监测、流动人口监测、蚊媒监测和血清学监测。监测工作最终要达到的指标为：受测人群的微丝蚴率在0.1%以下；阳性者外周血微丝蚴密度在5条以下/60μl血；未发现新感染者；蚊媒监测未发现人体丝虫幼虫。

在确保监测工作的质量，以达到完全消灭丝虫病的同时，也要对遗留的象皮肿、乳糜尿等慢性阻塞性丝虫病人进行治疗，以提高淋巴丝虫病的防治效果。

主要治疗药物有枸橼酸乙胺嗪（海群生）和伊维菌素（ivermectin），也可用阿苯达唑与海群生或伊维菌素联合治疗淋巴丝虫病。海群生能迅速清除血中微丝蚴和杀死成虫，对马来微丝蚴的作用较班氏微丝蚴迅速、安全。由于服药后微丝蚴大量死亡而释放异性蛋白能引起过敏反应，所以，现在一般采用低剂量长疗程方法，以减少服用海群生后的过敏性反应。用海群生药原粉按0.3%比例掺入食用盐中，方法简便、副作用小，在流行区大面积投放使用，证明具有很好的消灭丝虫病效果。马来丝虫病一般连服4个月（海群生总剂量为6g），班氏丝虫病连服6个月（海群生总剂量为9g）。伊维菌素具有广谱的抗线虫作用，对淋巴丝虫微丝蚴也有杀灭作用，并能抑制成虫释放微丝蚴。可单剂治疗，400μg/kg，每年1次，连服4~6年。采用两种药物联合，1日疗法，每年1次，连服4~6年是较为有效的方法。

随着全世界淋巴丝虫病防治工作的进展，1994年世界卫生组织（WHO）在马来西亚召开“防治淋巴丝虫病新策略研讨会”上明确提出防治丝虫病应以群体化疗方式达到消灭传染源的策略。我国的丝虫病防治经多年不断探索、改进和发展，已形成行之有效的3种综合性防治措施：①反复查治；②查治结合的疫区全民服药；③乙胺嗪药盐防治。我国丝虫病的群体防治策略也得到WHO的推崇，在不断总结的基础上，WHO（1999年）推荐的群体化疗方案是：①服用阿苯达唑+伊维茵素或+乙胺嗪，每年1次，连续5～6年；②服用阿苯达唑或伊维茵素药盐，连续1～2年。阿苯达唑和伊维菌素可明显降低微丝蚴血症阳性水平，连续多年可控制淋巴丝虫病的传播。

二、盘尾丝虫

    旋盘尾丝虫简称盘尾丝虫，寄生于人体皮肤内，引起盘尾丝虫病，蚋为其传播媒介。当成虫产出的微丝蚴进入眼部，可造成严重病损甚至失明，而其传播媒介蚋的繁殖地在河边，所以称此为瞎眼丝虫病，又称为河盲症river blindness），在拉丁美洲亦称Robles症。（

（一）形态与生活史 

       成虫呈丝线状，乳白色，半透明，角皮层具有明显横纹，外呈螺旋状增厚使横纹呈现更为明显。雌虫大小为(33.5~50)mm×(0.27~0.4)mm，雄虫大小为(19~42)mm×(0.13~0.21)mm。微丝蚴无鞘，大小约(220~360)μm×(5~9)μm，头间隙长与宽相等，尾端尖细无核，无核处长10~15μm。

       盘尾丝虫生活史需要两个宿主，终宿主是人，中间宿主是蚋（又称黑蝇）。

       雌雄成虫寄生于人体皮下组织的纤维结节内，产出的微丝蚴可进入结节附近结缔组织和皮肤淋巴管内。当雌蚋叮人吸血时，皮肤中的微丝蚴进入蚋的胃，并穿过胃壁移行至蚋胸肌，蜕皮两次后发育为感染期幼虫。在适宜环境的条件下，从蚋吸入微丝蚴至发育至感染期幼虫约需10天。发育成熟的感染期幼虫移行至蚋下唇，当蚋再次叮人吸血时，感染期幼虫自蚋下唇爬出，从吸血伤口钻入皮下组织。虫体约经7~34个月，蜕皮两次后发育为成虫。雌虫产出无鞘膜的微丝蚴可进入寄生部位附近的淋巴管，也可在眼部和尿内发现，无明显周期性。

（二）致病与诊断 

盘尾丝虫成虫和微丝蚴均有致病性，但主要致病阶段为微丝蚴。

成虫寄生皮下引起皮下淋巴结肿大并形成结节，结节直径约5~25mm或更大，形似脂肪瘤但较坚实，不痛，局部皮肤有痛痒并伴有苔藓样变及色素沉着。在非洲，多见于人体腰部、躯干及下肢大关节附近；在美洲，主要见于人体头部和躯干上部。

      皮肤病变是由微丝蚴死亡后产生的炎症反应，以及微丝蚴释放的抗原或胶原蛋白酶的作用。病程初期症状为皮疹、皮肤发热、水肿，有瘙痒及痛感，有时带有异常色素沉着，表现为中心无色素，周围为深色斑。炎症会缓慢消退但可一再复发，继之发展为厚皮症。在美洲，多发生于头部，表现为成片紫红色斑，久之皮肤失去弹性而皱缩，呈未老先衰面容。

      微丝蚴进入眼球产生的机械性损伤和过敏反应，可引起角膜、虹膜、视网膜及脉络膜等炎症，侵入玻璃体或晶状体引起混浊及继发白内障，影响视力甚至引起失明，这是盘尾丝虫病的严重后果。

      在盘尾丝虫病流行区，临床诊断主要依据患者出现的临床表现，如皮下结节，慢性淋巴结炎所致的阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝，皮肤皱缩和增厚、无症状性紫癫、肌内和骨胳疼痛、肢体肿胀及淋巴结炎等，应考虑盘尾丝虫病。眼盘尾丝虫病的诊断需经眼科检查。

      1．病原学检查 病原学检查是确诊盘尾丝虫的主要手段，常用的方法有：

      （1）皮肤检查微丝蚴：用特制取皮夹在皮下结节附近取直径约2~3mm的薄皮片，或用针尖插入皮肤提起形成一锥形隆起再用手术刀片切取一薄皮片，置于载玻片滴上一滴生理盐水，用针尖将组织稍撕开，静置3~15分钟后镜检并计数，计算出每毫克皮肤的微丝蚴量。早期皮肤病变不明显时，在非洲，取髂嵴或腓肠肌处皮肤；在美洲，取三角肌或头部皮肤；疑有眼部病变发生可能，也可从外眼眦取样检查。

      （2）皮下结节活检：用手术摘取皮下结节，可见有成虫，在切片中可见微丝蚴及含有微丝蚴虫卵的子宫。

      2．免疫学检查 

      （1）麦氏（Mazzotti）试验：受试者口服海群生50mg，在1~24小时内出现皮肤奇痒和红斑者为阳性，此试验仅适用于微丝蚴阴性的盘尾丝虫病可疑者。

      （2）皮内试验：以犬恶丝虫抗原作皮内试验有参考意义，但有交叉反应和假阳性。也可用10~20μg/ml盘尾丝虫微丝蚴抗原0.02ml进行皮试作诊断。

其他血清学诊断方法，如IFAT、ELISA及放射免疫敏感性较好，但特异性较差。

      3．超声波检查 典型的盘尾丝虫小结节，中心有均一回声区，含有回声致密颗粒与侧面阴影；在可触及的结节内，计算出成虫量。超声检查可将盘尾丝虫病结节与脂肪瘤、纤维瘤和异物肉芽肿予以鉴别。

（三）流行与防治 

      盘尾丝虫病主要流行于非洲中西部、中南美洲，以及中东的也门和沙特等36个国家。我国虽无此病流行，但援外和出国人员中时有病例报道。患者和带虫者为传染源，亦有蛛猴和大猩猩自然感染的报道，要密切注意这些动物成为传染源的可能性。

      本病预防包括：①普查普治，消灭传染源；②清除河岸灌木丛，消灭蚋的栖息地；③持续采用有效杀虫剂，消灭河流中蚋幼虫；④对进入流行区野外作业人员，坚持涂敷昆虫驱避剂，防制蚋的叮咬。

      WHO推荐伊维菌素作为常规治疗药物，150μg/kg单剂量，每年1~2次。5岁以下儿童和体重不足15kg者不推荐使用；孕妇、哺乳妇女第一周和严重疾病患者禁用。海群生不能杀死成虫，只对微丝蚴有效，而且大量死亡的微丝蚴可引起严重副反应。对合并有淋巴丝虫感染者，应先用伊维菌素将眼部或皮肤内微丝蚴清除后，再用海群生治疗。

三、罗阿丝虫

罗阿罗阿丝虫（Loa loa）简称罗阿丝虫，可寄生于人体多处皮下组织，偶可侵入内脏，引起罗阿丝虫病loiasis），亦称为游走性肿块或卡拉巴丝虫性肿块Calabar swelling）。（（

（一）形态与生活史 

成虫白色线状，体部角皮层有小而圆顶状的角质突起，尤以雌虫为多。雌虫长为40~70mm，雄虫长为30~40mm。微丝蚴具有鞘膜，长为230~300μm，头间隙长与宽相等、长为3~6μm，尾尖处有一较大的尾核。

       罗阿丝虫生活史需要两个宿主，终宿主是人，中间宿主是虻。

成虫寄生于人皮下组织内，可间歇性产出微丝蚴逐渐流入外周血，当虻叮人吸血时，微丝蚴进入虻胃内脱去鞘膜后，穿过胃壁至腹部脂肪体发育为Ⅰ期蚴，再移行至虻胸肌，蜕皮两次发育为感染期蚴，发育成熟后移行至虻喙。当虻再叮人吸血时，感染期蚴逸出，经皮感染。从幼虫感染至发育为成虫约需6~12个月，成虫寄生于背、胸、腋、腹股沟、阴茎、头皮及眼等处的皮下组织。

（二）致病与诊断 

       成虫移行于皮下组织，在某部位停留时，虫体的机械性损伤和及其代谢物可引起炎症反应，使该部位剧痛的血管性水肿称为卡拉巴丝虫性肿块，亦称游走性肿块。变性、死亡成虫或微丝蚴引起的组织反应比活虫更为严重，可致化脓性炎症、肉芽肿和纤维化。肿块以腕部、踝部较多见，患者有皮肤瘙痒和蚁走感症状。当虫体离去后，肿块可随之消失。成虫也可从皮下爬出体外，也能侵入胃、膀胱等内脏器官。常可侵犯眼部，导致球结膜肉芽肿、眼睑水肿、眼球突出等。偶尔见有丝虫性心脏病、肾病、脑膜炎、视网膜出血、周围神经损害等。

    生活在流行区或曾在流行区旅居是罗阿丝虫诊断的主要流行病学依据。当病人背、胸、腋、腹股沟、阴茎、头皮等处出现游走性肿块，眼部表现有奇痒症状，外周血嗜酸性粒细胞增多，血清中IgE水平上升者，应考虑到罗阿丝虫病。当外周血查到有微丝蚴可以确诊，有时在尿液、痰液、宫颈阴道分泌物及子宫内膜分泌物中也可查到微丝蚴。

    病原学检查可确诊罗阿丝虫感染，由于微丝蚴在外周血中呈昼现周期性，血样标本采集时间最好在中午，经皂素溶血后，离心或过滤方法浓集微丝蚴，沉淀物或浓集物作滴片后检测微丝蚴。如未发现虫体，可用吉氏液染色后镜检，见有带鞘、在尾尖部有一尾核的微丝蚴可证实为罗阿丝虫。也可从骨髓液中检测微丝蚴，如在肿胀部位取活检标本、眼部等见有成虫，或成虫从表浅病损部位排出均可确诊。

（三）流行与防治 

       目前，罗阿丝虫病主要流行于非洲热带雨林地区，北纬10^o至南纬5^o之间，自几内亚湾至中非大湖狭长地区，估计患者有200~300万人。随着国际交往频繁，在世界各地均有罗阿丝虫病例。早在上世纪60年代，我国的援外人员中就见该病的发生，由于无传播媒介，并不会造成罗阿丝虫病的传播。

       罗阿丝虫感染者为该病唯一传染源。传播媒介主要为分斑虻和静斑虻。媒介幼虫通常生活在溪流、池塘、沼泽、稻田、湖河等岸边的潮湿泥土中，喜在覆盖有稠密林荫的缓流溪水、池塘中孳生。雌虻多在树荫下叮吸人血，叮人最活跃时间在午后。

海群生是一个较好的预防药，5mg/kg/天，连服3日，每月1次，可有效预防罗阿丝虫感染。在皮肤上涂驱避剂（如邻苯二甲酸二甲酯）能防斑虻叮刺。清除杂草、用杀虫剂处理幼虫孳生地以灭虻，可降低感染率。目前，对罗阿丝虫病的防治主要还是从治疗着手。主要治疗药物为海群生，海群生对成虫和微丝蚴均有杀灭作用。为防止死亡虫体的崩解引起过敏反应，一般从小剂量开始。WHO推荐首剂1mg/kg 口服，以后2 日可连续或成倍增加每日剂量，而后酌情增加至每日3次，2~3mg/kg/天，连服18天，总疗程21天。如为高密度微丝蚴血症者，要注意产生脑膜脑炎副作用。为防止过敏可在治疗开始的2~3日同时给予强的松15~20mg/天。伊维菌素150~200μg/kg单剂量口服也有效，副作用较轻；阿苯达唑、甲苯达唑对微丝蚴也有治疗作用，且不良反应较轻。

旋毛形线虫（Trichinella spiralis）简称旋毛虫，是一种成虫和幼虫分别寄生于同一宿主小肠和肌细胞内的人兽共患寄生线虫，该虫寄生于人体引起旋毛虫病（trichinosis），严重感染时可致人死亡。我国自1964年在西藏林芝首次发现人体感染旋毛虫病例以来，至1996年底， 全国15个省（自治区、市）的93个县（市）发生旋毛虫病暴发流行558起，发病人数为23 419，其中死亡238例。2001~2004年全国人体重要寄生虫病调查表明，10个省（自治区、市）人群血清阳性率为3.31%，为影响我国食品安全和人民健康的重要寄生虫之一。

一、形态与生活史

1．成虫 成虫细小，线状，虫体前细后粗，无色透明，雌雄异体。雄虫大小为(1.4～1.6)mm×0.04mm，雌虫约为(3～4)mm×0.06mm。咽管长度为体长的1/3~1/2，在其后段的背侧有数十个杆状细胞(stichocyte)，呈串珠状排列，称杆状体stichosome）。其分泌物可排入咽管，具有消化功能和抗原性。肛门位于虫体后端。雌雄生殖系统均为单管型。雄虫尾端有两个钟状交配附器，无交合刺。雌虫尾端钝圆，阴门位于虫体前1/5处，子宫较长，中段内充满虫卵，近阴门处已孵化为幼虫（图36-13）。（

2．幼虫 雌虫刚产出的幼虫称新生蚴，大小约为124μm×6μm。幼虫寄生在宿主横纹肌细胞内，尾端钝圆，头端较细，卷曲于梭形或近圆形的囊包之中，称为幼虫囊包，长约1mm。囊包呈梭形，其纵轴与肌纤维平行，大小约为(0.25～0.5)mm×(0.21～0.42)mm，囊壁较厚，是由成肌细胞退变及结缔组织增生形成的。囊包内常含1～2条卷曲的幼虫，个别可多至6～7条。

旋毛虫生活史中的成虫和幼虫寄生于同一个宿主体内。成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段；幼虫寄生在横纹肌细胞内。除人以外，许多种哺乳动物可作为本虫的宿主，包括猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等家畜和野生动物，但完成生活史则必须更换宿主。

图36-13 旋毛形线虫成虫

当人或动物食入含有活的囊包幼虫的肉类后，在消化液的作用下，数小时囊包内幼虫逸出，并立即侵入十二指肠及空肠上段的肠粘膜，经24小时发育后再返回肠腔。48小时内幼虫经4次蜕皮发育为成虫。雌雄成虫交配后，雄虫大多死亡，由肠道排出，雌虫则重新侵入肠粘膜内，有些虫体还可以在腹腔或肠系膜淋巴结处寄生。受孕雌虫的子宫内虫卵逐渐发育为幼虫，于感染后第5～7天开始产出新生幼虫，排幼虫时间可持续4～16周或更长。每条雌虫一生可产幼虫约1 500～2 000条，雌虫寿命一般为1～2个月，也有长达3～4个月者。

新生幼虫侵入肠局部淋巴管或小静脉，随淋巴和血流到达各种器官、组织或体腔，但只有进入横纹肌肉内的幼虫才能继续发育，尤其以活动较多、血液供应丰富的膈肌、舌肌、咽喉肌、腓肠肌等处为主。由于幼虫的寄生和分泌物刺激，使肌纤维出现炎症，纤维组织增生，感染后1个月内幼虫周围形成囊包，约半年后囊包自两端开始钙化，囊内幼虫随之死亡。但少数钙化囊包幼虫可存活数年，甚至长达30年之久（图36-14）。

二、致病与诊断 

旋毛虫的主要致病阶段是幼虫，其对人体致病的轻重与食入囊包的数量、囊包内幼虫的活力和宿主的免疫力有关。轻者可无临床症状，严重者临床表现复杂多样，如不及时诊治，可在发病后的3～7周内死亡。旋毛虫病死亡率较高，据1997年统计国外为6%～30%，国内约为3%，在暴发流行时可高达10%。虫体对人体的致病过程可分为三个阶段：

1．虫体侵入期 为幼虫自囊内逸出至发育为成虫的阶段。由于成虫以肠绒毛为食以及大量幼虫钻入肠壁，可引起肠道广泛的炎症。临床表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状，以及乏力、畏寒、发热等全身症状，极易误诊，症状可持续1周左右。

2．幼虫移行和肌肉受累期 成虫产出的大量幼虫，经血循环播散至全身肌肉，幼虫代谢物可引起血管炎和肌炎，使肌细胞变性、坏死，除一般横纹肌受累外，心肌、肺、肝、肾等皆可出现病变。临床表现为持续性高热、全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌最显著，严重者可出现咀嚼、吞咽、说话及呼吸时疼痛等症状。幼虫移行至肺，可对肺、支气管、胸膜等组织产生各种损害，出现肺部局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎、胸膜炎和心肌炎等；累及中枢神经者可致颅内高压。此期病情变化较快，严重感染者可因心力衰竭、败血症、呼吸道并发症而死亡。除严重者外，此期病程肌痛可持续3周左右，有的可长达2个月以上。

3．囊包形成期 为受损肌细胞修复过程，一般发生在感染后4~16周。幼虫钻入肌细胞中，使肌细胞膨大呈纺锤形的肌腔，虫体卷曲在腔内形成囊包。当幼虫在肌肉中形成囊包后，患者的临床急性症状消退，但肌痛可持续存在。

询问病史在旋毛虫病诊断中具重要意义，根据患者临床症状及询问有无食生肉或烤肉等食品，以及了解同食者的发病情况，对确诊有参考价值。

病原学检查主要采用组织活检法，取患者腓肠肌或肱二头肌，或取患者吃剩下的肉，做压片或切片镜检如有幼虫及囊包，可以确诊。

免疫学检查是以旋毛虫幼虫为抗原，采用皂土絮状试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等对旋毛虫病辅助诊断意义。

 

 

图36-14 旋毛虫生活史

三、流行与防治

旋毛虫病是一种动物源性疾病。目前已知猪、狗、羊、牛、鼠等120多种哺乳动物有感染。在动物之间的广泛传播是由于相互残食形成的“食物链”，而成为人类感染的自然疫源。人类旋毛虫病流行与猪的关系最为密切。猪的感染主要是由于吞食含有幼虫囊包的肉屑、鼠类或污染的食料。人体受染系食入生的或半生的肉制品，生拌猪肉片、烤肉、腌肉等，因此，猪是人类感染旋毛虫的主要传染源。此外，切生肉的用具若沾染上囊包再切熟食，人也可受感染。近年来，由于人民的生活水平提高，吃涮肉、烤肉串等风味食品增加，以及聚餐机率增多，使得旋毛虫发病率有增高趋势。例如，河南郑州市291人在饭店吃了未煮熟的饺子导致212人感染旋毛虫病。东北三省34起旋毛虫病暴发流行多因生食狗肉或涮羊肉所致。2001年~2004年全国人体重要寄生虫病调查结果表明，我国人群旋毛虫病血清阳性率为3.38%，其中最高的是云南省为8.26%，其次是内蒙古为6.25%，最低是辽宁省为0.28%。

幼虫囊包抵抗力强，耐低温，在-15℃下可存活20天，在腐肉中也能活2～3个月，因而熏烤、腌制、暴晒等不能杀死囊包，但70℃可杀死。

人体感染旋毛虫和旋毛虫病暴发流行与生食肉类的习惯有关，预防的关键措施是把住“病从口入”关，不吃生肉，肉制品应煮熟后再吃。开展饮食卫生宣传，加强肉畜检疫及肉制品的检验。改变养猪方法，圈养并喂饲熟食。扑灭老鼠也是预防本病的主要环节。

治疗药物有噻苯达唑、甲苯达唑、阿苯达唑等。

结膜吸吮线虫(Thelazia callipaeda)主要寄生于犬、猫等动物结膜囊和泪管内，偶尔也可寄生于人眼，引起结膜吸吮虫病（thelaziasis），又称东方眼虫病。

一、形态与生活史 

成虫虫体细长，乳白色、半透明，体表面具有边缘锐利的环形皱折，侧面观其上下排列呈锯齿状，头端钝圆，具圆形的角质口囊，无唇瓣，口囊外周具两圈乳突。雌虫大小为(6.2~20.0)mm×(0.30~0.85)mm，阴门端子宫内的虫卵逐渐变为内含盘曲的幼虫，雌虫产出的幼虫大小约(350~414)μm×(13~19)μm。雄虫大小为(4.5~15.0)mm×(0.25~0.75)mm。雌、雄虫尾端肛门周围均有数对乳突（图36-15）。

成虫寄生眼结膜囊、泪管内，直接产出幼虫在结膜囊内。当中间宿主果蝇舐吸眼分泌物时，幼虫随眼分泌物进入蝇中肠，并移行至雌蝇血腔膜或雄蝇睾丸表层组织内形成泡囊，虫体经14~17天发育、蜕皮2次后为感染期幼虫。感染期幼虫从泡囊逸出，经血腔进入蝇头部。蝇再舐吸终宿主眼部时，感染期幼虫脱喙而出，侵入宿主眼结膜囊内，逐渐发育为成虫。                                       

图36-15 结膜吸吮线虫成虫

二、致病与诊断 

在人体，成虫主要寄生于眼结膜囊内，或泪腺、结膜下及皮腺管内，虫体能自由移动，其体表锐利的皱折的磨擦、头端口囊吸附作用，引起眼部机械性损伤。虫体的分泌物和代谢物的刺激作用及继发细菌感染，可引起结膜炎症反应及肉芽肿形成。

临床上，轻度感染者无明显症状，或有眼部异物感、流泪、畏光、分泌物增多等，一般无视力障碍。重感染者可发生结膜充血，炎症和形成小溃疡，表现出房水混浊、眼压升高、视力下降。婴幼儿有手抓眼和不敢睁眼症状，有时家长可发现患儿眼球内有虫体爬行。

与狗、猫有密切接触史，并根据眼部有异物感、炎性症状，在眼部找到虫体可作出本病初步诊断。用2%可卡因滴眼，刺激虫体爬出或随眼泪排出，取出虫体可做出明确诊断。

三、流行与防治 

结膜吸吮线虫病主要流行于亚洲地区。现已知我国25个省、市、自治区有人体感染。家犬、猫、兔等动物是人体感染的主要传染源，已证实冈田绕眼果蝇是我国结膜吸吮线虫病的主要传播媒介。当人与狗、猫、兔等动物密切接触，蝇在这之间起到传播作用，尤其是婴幼儿，由于未及时清洁眼部，容易吸引蝇来舐吸，从而造成结膜吸吮线虫感染。

预防措施有治理环境，保持环境卫生，灭蝇、防蝇和清除蝇类孳生地。加强动物管理，减少与狗、猫的接触。注意个人卫生，尤其要注意婴幼儿的眼部清洁。

本病治疗可用1%~2%可卡因或地卡因滴眼，虫体受刺激可从眼角爬出，即可用镊子取出，然后用3%硼酸水冲洗，并点滴抗菌眼药水。由于虫体不易一次取尽，故须随访。

广州管圆线虫(Angistrongylus cantonensis)成虫寄生于鼠的肺动脉内。偶尔寄生于人体，由于人是本虫非正常宿主，故幼虫进入人体内通常滞留在中枢神经系统,可引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎。

一、形态与生活史 

成虫线状、细长，体表透明光滑、具微细环纹。头端钝圆，头顶中央有一小圆口，口周有环状的唇，外有两圈感觉乳突，无口囊。雄虫长11~26mm，交合伞对称，呈肾形。雌虫长17~45mm，子宫双管形、白色，与充满血的肠管缠绕成清晰的红白相间的螺旋纹。子宫内充满椭圆形的虫卵，卵壳薄，大小为(54~60)μm×(34~37)μm，卵内为幼虫。随着幼虫的发育，卵壳逐渐演化为幼虫的鞘膜，因此，雌虫直接产出带鞘的幼虫。

Ⅲ期蚴无色透明，体表有两层外鞘，大小为(462~525)μm×(25~31)μm。头部稍圆，尾端明显变细，镜检时排泄孔、肛孔清晰可见。Ⅳ期蚴约为Ⅲ期蚴的2倍大小，已显示雌虫有双管型子宫，雄虫后端膨大。第Ⅴ期幼虫明显增长，雌虫阴门已形成，雄虫已具有一小交合伞。

成虫寄生于终宿主鼠的肺动脉内，产出的虫卵随血流入肺毛血管，孵出Ⅰ期蚴穿破肺毛血管，进入肺泡，沿呼吸道上行至咽，吞入消化道随粪排出。Ⅰ期蚴在潮湿或水环境中主动侵入螺和蛞蝓或被吞入，蜕皮2 次后发育为感染期幼虫（Ⅲ期蚴）。鼠吞食含有感染期蚴的中间宿主、转续宿主或幼虫污染的食物而感染，幼虫由鼠消化道侵入肠壁血管，随血流至全身，多数幼虫沿颈动脉至脑部，蜕皮2次发育为第Ⅴ期幼虫（童虫），10天后再移行至蛛网膜下腔内。在鼠体内虫体再钻入血管，随血流至肺动脉及右心，逐渐发育为成虫（图36-16）。广州管圆线虫的中间宿主有福寿螺、褐云玛瑙螺、皱巴坚螺、中华圆日螺、方形环梭螺、短梨巴蜗牛、同型巴蜗牛及蛞蝓。转续宿主在广州有黑眶蟾蜍、台湾有虎皮蛙、金钱蛙和涡虫等，在东南亚地区有鱼、虾、蟹、蛙等。人因生食或半生食含有第三期幼虫的中间宿主螺、蛞蝓，或生食或半生食转续宿主等而感染。也可因生吃被幼虫污染的蔬菜、瓜果和生水而感染。幼虫也有可能经皮肤侵入。

图36-16 广州管圆线虫生活史

二、致病与诊断 

人是广州管圆线虫的非适宜宿主，虫体进入人体后常停留在第Ⅳ期幼虫、第Ⅴ期幼虫或成虫早期阶段。幼虫在人体内游走移行，侵犯中枢神经系统，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎。除大脑和脑膜外，病变还可波及小脑、脑干和脊髓。临床常见症状为急性剧烈头痛或脑膜脑炎表现，其次为恶心、呕吐、颈项强直，可伴有颈部运动疼痛，低度或中度发热。有些病人同时伴有躯体疼痛、游走性疼痛。

在流行区有近期生食、半生食螺肉或接触该虫中间宿主或转续宿主史。并表现有剧烈头痛、恶心、喷射性呕吐、颈强直等神经系统症状，应疑为有本病的可能性。广州管圆线虫病angiostrongyliasis cantonensis）的确诊依据病原学诊断方法，主要是从脑脊液中找到幼虫或发育期成虫，但检出率不高。其他辅助方法对诊断广州管圆线虫病也有一定的参考意义，例如，脑脊液压力高于26.7kPa(200mmHg)，呈乳白色或浑浊；白细胞总数高达500~2 000/μl血，嗜酸性粒细胞超过10%；作ELISA检测病人血清中特异性抗体。（

三、流行与防治 

广州管圆线虫病分布于热带和亚热带地区，在东南亚地区及一些太平洋岛国较多见。我国呈散在分布，广东、广西、福建和浙江等省（自治区），局部地区居民曾因半生食福寿螺导致广州管圆线虫病暴发流行。

广州管圆线虫病是人兽共患寄生虫病，终宿主主要是鼠类，其中褐家鼠和家鼠较为普遍，鼠类是最主要传染源。中间宿主主要是褐云玛瑙螺和福寿螺，在我国有些地区福寿螺的感染率高达65%。人体感染除生食、半生食含有感染期幼虫的螺、蜗牛、淡水虾、蟹、鱼，或幼虫污染的蔬菜和生水等，用生蛙或蟾蜍肉敷贴疮疡疾患等都有感染广州管圆线虫的可能。人是非正常宿主，作为传染源的意义不大。

预防广州管圆线虫病，主要是不吃生或半生的螺类、鱼、虾、蟹、蛙类等，不吃未洗净的蔬菜，不喝生水。加工螺类时也要防止幼虫经皮感染。灭鼠可以消灭传染源，对预防该病有重要意义

治疗药物主要有阿苯达唑和甲苯咪唑，可杀灭颅内幼虫，左旋咪唑和吡喹酮（praziquantel）也有一定杀虫效果。口服阿苯达唑400mg，3次/天，加地寒米松5~10mg，静脉滴注，30 天为一疗程。

美丽筒线虫(Gongylonema pulchrum)寄生在反刍动物和其他哺乳动物的口腔、食道粘膜和粘膜下层，偶尔寄生于人体的口腔、咽、食管粘膜内，引起美丽筒线虫病。

一、形态与生活史

成虫细长，乳白色，雌虫大小(70～145)mm×(0.2～0.53)mm，雄虫大小(21.5～62)mm×(0.1～0.36)mm，寄生人体内虫体较牛、羊体内者细小。虫体表面有明显横纹及表皮突起。雄虫尾部有尾翼及1对长短不等的交合刺，肛门前后及尾部末端有带蒂和无蒂乳突。雌虫尾端钝锥状，不对称。阴门位于肛门之前方，成熟雌虫子宫内充满含蚴卵（图36-17）。

图36-17 美丽筒线虫成虫

虫卵呈椭圆形，两端钝圆，表面光滑，大小约(50～70)μm×(25～42)μm，壳厚透明，内含幼虫。

成虫寄生于终宿主牛、羊、猪等动物的食管、口腔的粘膜或粘膜下层，偶尔也可感染人。虫卵随粪便排出体外，被金龟子、粪甲虫、蜚蠊等吞食后，卵内幼虫孵出，穿过消化道进入血腔，发育成囊状的感染期幼虫。终宿主吞食感染期幼虫后，幼虫破囊逸出钻入消化道粘膜，移行至食管或口腔的粘膜内寄生，约2个月后发育为成虫。虫体的寄生部位不固定于一处，移动速度较快，且可出现隐匿状态，间隔一定时间又可重复出现。寄生虫体数量可为1条至数10条不等，在人体内寄生时间可达5年。人体多为偶尔感染，系食入受染的螳螂、蝗虫等所致。

二、致病与诊断 

成虫寄生人体口腔、咽、食管粘膜及粘膜下层，虫体移行造成轻重不等的刺激。轻者局部发痒，有异物爬行感；重者舌颊麻木僵硬影响说话，声音发哑或吞咽困难。寄生食管时可致粘膜溃疡、出血。个别患者有咳嗽、胸闷、痰中带血、发烧等。嗜酸性粒细胞增多，可达约20%。不少患者对虫体移行产生精神紧张、不安，但虫体取出后症状即消失。

患者多有饮生水、吃不洁食物、吃烧蝗虫、螳螂的病史。主诉口腔粘膜内有虫样爬动感。可在患处找寻虫体，用针挑破粘膜，取出虫体镜检并鉴别虫种。

三、流行与防治 

美丽筒线虫寄生人体的病例最早由Leidy(1850)在美国费城及Pane(1864)在意大利分别发现的。全国自1955年在河南发现第一例患者后，迄今已报道百余例，分布于山东、辽宁、黑龙江等19个省、市、自治区，其中山东报告的病例最多。

注意个人卫生，不吃不洁食物或不生吃昆虫即可预防本虫的感染。

其他线虫主要种类有东方毛圆线虫Trichostrongylus orientalis），棘颚口线虫Gnathostoma spinigerum），艾氏小杆线虫（Rhabditis axei）， 兽比翼线虫（Mammomonogamus），肾膨结线虫Dioctophyma renale）和肝毛细线虫Capillaria hepatica）等。这些线虫的宿主、寄生部位、感染期与感染方式、致病、诊断和防治列表如下（表36-4）：（（（（

虫     种	宿 主	寄生部位	感染期/感染方式	致 病	诊 断	防   治
东方毛圆线虫 （Trichostrongylus orientalis）	宿主： 绵羊、牛、马、人	胃、小肠	食入含有感染期幼虫的蔬菜、瓜果	腹痛症状与相似,贫血	饱和盐水,幼虫培养	防治原则同钩虫病
棘颚口线虫 （Gnathostoma spinigerum）	终宿主：猫、犬、野生动物非适宜宿主：人	胃壁	食入含有感染期幼虫的鱼、鸡、猪、蛇	幼虫移行症	组织活检取虫体；免疫学	不生食鱼、鸡、猪、蛇等肉食
兽比翼线虫 （Mammomono gamus）	终宿主：牛、羊、鹿；中间宿主/转续宿主：龟、鳖 非适宜宿主：人	咽喉、气管、支气管	食入含蚴卵污染的食物、水；或生食含有幼虫的龟、鳖的肝、胆、血	呼吸道症状，咽喉局部搔爬刺激感	痰液检查成虫、粪检查虫卵	不生食蔬菜、动物食品，不喝生水
肾膨结线虫 （Dioctophyma renale）	终宿主：犬、水貂、狼、鼠、人	肾脏、腹腔	食入含有Ⅲ期蚴的蛙、鱼；或含有Ⅱ期蚴的水生植物上的寡毛类环节动物	肾小球和肾盂粘膜乳头变性等	尿液检查：成虫或虫卵	不生食蛙、鱼、蔬菜，不喝生水
肝毛细线虫 （Capillaria hepatica）	宿主：鼠、多种哺乳动物、人	肝脏	食入含蚴卵污染的食物、水	肝脏虫卵肉芽肿	肝组织活检	不生食蔬菜，不喝生水
异尖线虫 （anissakis）	终宿主：海栖哺乳动物 非适宜宿主：       人	消化道各部位	食入含有Ⅲ期蚴的海鱼和海栖软体动物，如大马哈鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲱鱼、鲭鱼、乌贼	胃肠道症状，胃肠壁肿瘤样物	胃镜检查检获幼虫	不生食海鱼和海栖软体动物