黄病毒属(Flavivirus)是一大群通过吸血的节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)传播，具有包膜的单正链RNA病毒。在我国，黄病毒的主要成员有乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和登革病毒。与黄病毒许多性状相似，也通过节肢动物传播，但基因组结构和复制方式不同的甲病毒属主要分布在美洲和非洲，主要成员有东部马脑炎病毒、西部马脑炎病毒和委内瑞拉马脑炎病毒。以往曾认为，我国不存在甲病毒感染。近年的研究发现新疆、云南、贵州等地区人群亦有不同程度的甲病毒属 (辛德毕斯病毒、基孔肯雅病毒、东部马脑炎病毒)感染（表30-1）。

 

黄病毒与甲病毒的共同特征为：

1．病毒呈球状，直径约为40～70nm。衣壳蛋白构成20面体对称，外层为脂质包膜，其上镶嵌有由糖蛋白组成的刺突。

2．病毒基因组核酸为单正链RNA。病毒可在细胞质内增殖，但黄病毒和甲病毒的基因组结构与结构蛋白及非结构蛋白的合成机制有所不同。

3．病毒对热、脂溶剂和去氧胆酸钠敏感，在pH3～5条件下不稳定。

4．有较广的宿主范围，节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)是病毒的传播媒介，又是储存宿主，人、家畜、野生动物及鸟类等受其叮咬后亦获感染。

5．致病具有明显的季节性和地方性，主要引起发热、脑炎、出血热等。

一、流行性乙型脑炎病毒

流行性乙型脑炎病毒(简称乙脑病毒) 是日本学者于1935年首先从脑组织中分离出病毒，故又称日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)。乙脑病毒通过蚊子叮咬传播引起流行性乙型脑炎（简称乙脑），是严重危害人畜健康的传染病。乙脑的临床表现有轻有重，严重者病死率高，幸存者可留下神经后遗症。

乙脑病毒除具有黄病毒属的共同特征外，其结构蛋白包括C、M和E。C是衣壳蛋白，M位于包膜的内面。E是镶嵌在病毒包膜的糖蛋白，含有中和抗原决定簇和血凝素，可刺激机体产生中和抗体和血凝抑制抗体，在pH6.0～6.5范围能凝集雏鸡、鸽和鹅的红细胞。病毒在地鼠肾、猪肾等原代培养细胞，以及C6／36蚊传代细胞、Vero细胞等中均能增殖，并引起明显的细胞病变。小鼠经脑内接种病毒后，多于3～5天发病，表现为神经系统兴奋性增高，肢体痉挛抽搐，最终转为麻痹而死亡。取感染鼠脑组织，置－20℃以下可作为毒种保存。乙脑病毒在乳鼠脑内传代时，毒力可增强。乙脑病毒抗原性比较稳定，很少变异，可分为4个血清型，相互间有广泛的交叉反应。国内流行的乙脑病毒血清型比较单一，因此应用疫苗预防的效果良好。

1．传播媒介 乙脑病毒的传播媒介是蚊。在我国，主要有三带喙库蚊、致乏库蚊和白纹伊蚊，蠛蠓和库蠓亦可能是传播媒介之一。我国南方乙脑的流行高峰在6月～7月，华北地区和东北地区则为8月～9月，都与各地蚊密度的高峰相一致。

2．传染源与宿主 主要传染源是家畜和禽类，包括猪、牛、羊、马、犬、鸡、鸭、鹅和鸟类等。动物感染后一般只有短暂的病毒血症，并不出现明显症状。但却可成为更多蚊感染病毒的传染源。

蚊感染病毒后，在一定的外界气温条件下，经1～2周病毒在其唾液腺和肠内增殖后，此时如叮咬猪等家畜或禽类，可引起感染，形成蚊→动物→蚊的不断循环。其间若叮咬易感的人则可引起人体感染。在流行区，每年乙脑在家畜中的传播较人群中流行早2～4周，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主或扩散宿主。蚊可携带乙脑病毒越冬，并经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，也是病毒的长期储存宿主。此外，蝙蝠也可感染乙脑病毒，在其体内可出现长达6天的病毒血症，而自身不发病，故认为蝙蝠也可作为乙脑病毒的传染源和储存宿主。

3．易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，多为隐性感染。感染后，可产生牢固的免疫力。

乙脑病毒侵入人体后，在皮下毛细血管壁内皮细胞和局部淋巴结处增殖。释放病毒入血，产生初次病毒血症，并随血流播散到肝、脾的单核吞噬细胞中继续大量增殖后，导致第二次病毒血症，引起发热、寒冷、头痛等流感样综合征。若不再发展，则为顿挫感染。极少数病人病毒穿过血脑屏障侵入脑组织，损伤脑实质和脑膜，表现为高热、剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥或昏迷等严重的中枢神经系统症状，死亡率高达10％左右。5％～20％的病人恢复后仍可留下后遗症。

乙脑病毒感染的免疫主要依赖于体液中和抗体，但完整的血脑屏障和T细胞免疫亦有重要作用。人感染后5～7天即出现IgM，随后产生IgG血凝抑制抗体和中和抗体，感染后2周lgM抗体达高峰，而IgG抗体则维持时间长。产生的IgG和IgM抗体可阻止病毒血症的发生及病毒的扩散。补体结合抗体在第3～4周时才出现，半年后逐渐消失，这种抗体无保护作用。感染后产生的细胞免疫，对控制感染极为重要，但能增加血脑屏障的通透性，使病毒易于侵入，而且也可损伤组织，加重炎症反应，促进脑组织的病理损伤。

1．病毒分离 将发病初期患者血液、脑脊液和尸检脑组织接种C6／36、BHK-21、Vero等传代细胞中可分离到乙脑病毒。观察细胞病变、用鹅血红细胞吸附试验或乙脑病毒单克隆抗体免疫荧光检测进行病毒鉴定。也可用乳鼠脑内接种的方法分离病毒，但敏感性低于细胞分离法。

2．病毒抗原检测 免疫荧光检测和ELISA均可用于发病初期患者血液及脑脊液中乙脑病毒抗原的检测，阳性结果有早期诊断意义。

3．血清学检查

（1）特异性IgM抗体测定：采用IgM抗体捕获的ELISA法检测患者血清或脑脊液中的特异性IgM抗体，一般在感染后第4天出现，第2～3周达高峰，阳性率可达90％以上，亦可作为早期诊断的指标。

（2）血凝抑制试验：血凝抑制抗体于感染后第5天出现，第2周达高峰，维持1年以上。因此，适用于临床诊断和流行病学调查。由于此抗体与同属的病毒有弱的交叉反应，有时会出现假阳性结果。

（3）补体结合试验：单份血清滴度1∶2为可疑，1∶4为阳性，1∶16以上有诊断价值；双份血清抗体滴度4倍或以上升高可以确诊。因补体结合抗体出现较晚，故不能作为早期诊断用，一般用于回顾性诊断和流行病学调查。

（4）中和试验：本试验的特异性和敏感性均很高，但因中和抗体产生较晚、持续时间长，一般用于血清流行病学调查和新分离病毒的鉴定。

（5）防治原则：我国用地鼠肾细胞培养病毒，经灭活后制成乙脑死疫苗，免疫对象为9个月～10岁儿童。疫苗安全有效，免疫保护率在60%以上。

（五）防治原则

乙脑的治疗尚无特效的治疗方法。预防乙型脑炎的关键是防蚊、灭蚊、人群免疫和动物管理。

在易感人群中(9个月至10岁以下儿童)大规模进行乙脑疫苗接种，是预防乙脑流行的重要环节。目前使用的主要是鼠脑灭活疫苗、细胞培养灭活疫苗和细胞培养减毒活疫苗。灭活疫苗一般在流行前1～2个月接种，第1年接种2次，间隔7～10天，其后2、3、7、13岁时分别加强接种1次。接种后血清中和抗体阳转率达50％～80％，保护率为60％～90%。乙型脑炎减毒活疫苗近年对1～15岁儿童进行大规模接种观察，接种后中和抗体的阳转率达85%，一年后经加强免疫，中和抗体的阳转率可达94％～100％，能有效地降低乙型脑炎的发病率。幼猪是乙脑病毒的主要中间宿主和传染源，若给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙脑病毒在猪群及人群中的传播与流行。

二、登革病毒

登革病毒(dengue virus) 通过伊蚊传播，引起登革热、登革出血热(dengue hemorrhagic fever, DHF)和登革休克综合征(dengue shook syndrome, DSS)的病原体。登革病毒感染广泛分布于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋、中南美洲有流行。我国广东、海南、福建及广西等地区均有此病发生。

（一）生物学特性

登革病毒的形态结构似乙脑病毒，分类上属黄病毒属，为单正链RNA的小球状病毒。核衣壳为20面体立体对称，外层为镶嵌包膜糖蛋白E刺突的双层脂质包膜。根据抗原性不同，可分为1、2、3、4四个血清型，各型病毒间有交叉抗原。登革病毒与乙脑病毒和西尼罗病毒亦存在有抗原性交叉。该病毒易在蚊体中增殖，可用蚊体胸内接种培养，也可用传代细胞(C6／36株、Vero)或地鼠肾等原代细胞进行培养，并可产生细胞病变作用。初生小鼠对登革病毒敏感，但3周以上鼠接种病毒则很少出现症状。

（二）致病性与免疫性 

在自然界，登革病毒储存于人和灵长类动物体内，通过埃及伊蚊和白纹伊蚊等传播，引起猴↔蚊↔人的循环传播途径。病毒感染人体后可先在毛细血管内皮细胞和单核细胞中增殖，经血流扩散形成病毒血症，引起登革热。临床上分为普通型登革热和登革出血热／登革休克综合征二个类型。前者病情较轻，后者病势较重。登革出血热/登革休克综合征通常发生于过去已有登革病毒感染，再次感染的儿童或成人。发病的严重程度与病人血清中原来存在的登革病毒抗体有密切关系。再次感染的登革病毒又以2型最为多见。有关登革出血热／登革休克综合征的发病机制还未完全清楚。目前有学者认为初次感染登革病毒后诱生的抗体对再次感染的病毒，可发生所谓抗体依赖的促进病毒感染的作用(antibody-dependent enhancement, ADE)。具有免疫促进作用的同型或异型抗体免疫球蛋白类型为IgG，其Fab段与登革病毒结合。当IgG的Fc段与单核吞噬细胞表面的Fc受体结合时，能明显地促进病毒对细胞的感染并在其中增殖。其次，感染病毒的单核吞噬细胞受特异性T细胞攻击或IL-2、IFN-γ等细胞因子作用时，可被激活而释放肿瘤坏死因子、蛋白酶、凝血激酶和一些血管通透性因子，引起补体C3激活、血小板减少和血管通透性增高等免疫病理反应，从而引起出血和休克等严重症状。此外，大量登革病毒抗原与抗体在血循环中所形成的免疫复合物，可激活补体系统而引起血管通透性增高，与休克的发生亦有关系。也有学者认为，登革病毒有毒力不同的株，其中强毒株可激活机体的免疫系统，引起强烈的免疫反应，更易产生临床症状。

（三）微生物学检查法  

登革病毒微生物学检查主要依靠病毒分离和血清学诊断。病人发病第1～3天，常呈现病毒血症，病毒滴度亦较高，故可采取病人早期血清接种白纹伊蚊C6／36株细胞以分离病毒，亦可经胸内接种巨蚊的成蚊，或脑内接种巨蚊的幼虫，病毒分离的阳性率要比接种乳鼠更高。血清学方法一般采集患者早期与恢复期血清测定血凝抑制抗体（HI）或补体结合抗体（CF），如抗体滴度呈4倍或以上增长，则有诊断意义。近年应用抗体捕获的ELISA法及斑点免疫测定法检测登革热病人血清的特异性IgM抗体，比IgG抗体更早出现，发病第5天抗体阳性率为80％，至第6～10天达99％。

（四）防治原则 

目前，登革病毒疫苗尚未研制成功，国外已试用减毒活疫苗、灭活全病毒疫苗及亚单位疫苗。尚无特效药物治疗登革病毒感染。

三、森林脑炎病毒

森林脑炎病毒为森林脑炎的病原体，是一种由蜱传播的自然疫源性疾病。最初在苏联东部发现，故又称苏联春夏季脑炎病毒（Russian spring –summer-encephalitis virus）。中欧与德国亦有病例报告。我国的东北和西北一些林区曾有流行。

森林脑炎病毒形态结构等生物学性状与乙脑病毒近似。分类上同属于黄病毒属。动物感染范围广，小鼠的敏感性最高，多种途径均能感染。脑内注射能使豚鼠或地鼠发生脑炎，此特点可与乙脑病毒鉴别。该病毒在原代鸡胚细胞和地鼠肾传代细胞培养中生长并引起病变。不同来源的毒株，其毒力差异较大，但病毒的抗原性较一致。本病毒与羊跳跃病毒和鄂木斯克出血热病毒的抗原有交叉反应。

森林脑炎是一种中枢神经系统的急性传染病，蜱是传播媒介。病毒在蜱体内增殖，并可经卵传代，也可由蜱携带病毒越冬。因此，蜱亦是此病毒的储存宿主。在自然界，由蜱传染森林中的兽类和野鸟，在动物中间循环。易感人群进入林区被蜱叮咬而感染。近年发现此病毒亦可通过胃肠道传播。感染病毒的山羊可通过乳汁排出病毒，摄入病毒污染的乳品亦可引起感染。实验室工作人员和与感染动物密切接触者也可经吸入受染病毒的气溶胶，引起感染。人感染后经7～14天潜伏期突然发病，出现高热、头痛、昏睡、肌肉萎缩麻痹等症状，病死率约30％。病后免疫力持久。

微生物学诊断方法与乙型脑炎病毒相似。此病的预防应以灭蜱和防蜱叮咬为重点，尤其在林区工作者应采取措施做好个人防护。目前在我国林区使用的灭活组织培养疫苗，第一年接种3次，以后每年加强免疫1次，已证明安全有效。减毒活疫苗正在研制中。

四、西尼罗病毒

西尼罗病毒(West Nile virus)引起的西尼罗脑炎是由一种急性传染病。病毒核酸为不分节段的单正链RNA，属黄病毒科，分为Ⅰ型和Ⅱ型两个基因型，引起人类感染的是Ⅰ型病毒，传染源主要是鸟类，库蚊为主要传播媒介。人和动物被带毒蚊子叮咬而受感染。人群对西尼罗脑炎病毒普遍易感, 感染后可产生较持久的免疫力。20世纪30年代, 该病在乌干达西尼罗地区爆发流行, 此后曾在非洲、欧洲、亚洲、大洋洲等地区流行，因当时的几次流行仅引起轻微的发热性疾病或完全无临床症状而未受重视。但1996～2003年的3次主要暴发流行中(分别发生于罗马尼亚南部、俄罗斯南部和美国东北部)的数百名患者均表现为严重的神经系统疾病和致死性的感染症状，1999年美国纽约发生的流行中就有7例患者死亡，同时发现大量的鸟类也被西尼罗病毒感染，提示该病毒的毒力发生了显著的变化。

一些由节肢动物或啮齿类动物等传播，具有出血和发热等症状的病毒感染症称为病毒性出血热（viral hemorrhagic fever）。引起出血热的病原体称为出血热病毒（hemorrhagic fever virus），分属于5个病毒科（表30-2），均为自然疫源性疾病。在我国主要有汉坦病毒、新疆出血热病毒及登革病毒等。近年在非洲由马堡病毒、埃博拉病毒引起的出血热，发病急、病情重且死亡率高，已引起世界关注。

引起出血热的病原体在分类上包括多种不同的病毒(表30-2)。

 

一、汉 坦 病 毒

汉坦病毒(hantavirus) 又名肾综合征出血热病毒（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是流行性出血热的病原体，属布尼亚病毒科(Bunyaviridae)。根据其抗原性及基因结构特征的不同，可区分为10多个型(表30-3)。其中汉滩病毒、多布拉伐-贝尔格莱德病毒、汉城病毒和普马拉病毒为肾综合征出血热的病原体，辛诺柏病毒等病毒为汉坦病毒肺综合征(hantavirus pulmonary syndrome, HPS)的病原体。汉坦病毒最先在1978年从韩国汉滩河附近流行性出血热疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出。为区别属及型的名称，在中译名上分别称为“汉坦病毒”与“汉滩病毒” (hantaan virus)。

（一）生物学性状

1、形态与结构 病毒呈圆形、椭圆形或多形态性，平均直径约120nm。核酸类型为单负链RNA，有长、中、短三个片段，分别编码病毒的RNA聚合酶 (L)、糖蛋白 (G1、G2) 和核壳体蛋白 (N) (图30-1)。核衣壳外有包膜，G1、G2上均存在血凝素抗原和中和抗原决定簇，构成包膜表面镶嵌的刺突。其凝集鹅红细胞的活性在pH6.0～6.4范围最强。

图30-1 汉坦病毒的结构模式图

2、培养特性 病毒可在人肺传代细胞 (A549)、非洲绿猴肾细胞 (Vero-E6)、人胚肺二倍体细胞 (2BS) 及地鼠肾细胞中增殖，但一般不引起明显的细胞病变，在人胚肾细胞（293）中持续培养可出现细胞病变。常用免疫荧光法测定感染细胞胞质内的病毒抗原。电子显微镜下可见汉滩病毒在感染细胞质内形成的独特包涵体。包涵体由病毒核壳蛋白构成，并含病毒RNA。

易感动物有多种，如黑线姬鼠、长爪沙鼠、大鼠、乳小鼠和金地鼠等。感染动物无明显的症状，在鼠肺、肾等组织中可检出大量病毒。乳鼠脑内接种后，可发病及死亡。

3．抗原分型 汉坦病毒与同科的其他三个属及其他出血热病毒无抗原交叉。不同地区及不同动物宿主分离的汉坦病毒的基因核苷酸序列和抗原性有差异。据此可将汉滩病毒分为14个不同的型别。与人类疾病关系密切的病毒分为6个血清型：І型（黑线姬鼠型）、Ⅱ型（家鼠或大鼠型 ）、Ⅲ型（棕背鼠型）、Ⅳ型（田鼠型）、Ⅴ型（黄颈姬鼠型）、Ⅵ型（小鼠型或小家鼠型）。我国流行的为І型、Ⅱ型和Ⅲ型。

4．抵抗力 病毒对脂溶剂敏感，对酸(<pH5.0)、热的抵抗力弱，60℃ 30分钟被灭活。

（二）流行环节

流行性出血热有明显的地区性和季节性，与鼠类的分布和活动有关，我国发病高峰多在11月~12月。已证明姬鼠、家鼠、田鼠、白足鼠及鹿鼠等20余种啮齿动物自然携带病毒，是人群HFRS与HPS的传染源。携带病毒的宿主通过排泄物 (尿、粪)、分泌物(唾液) 及其所形成的气溶胶污染环境，人或动物经呼吸道、消化道、感染皮肤伤口接触等方式被传染，亦有研究证实HFRS可垂直感染给胎儿。我国已证实数种厉螨和小盾纤恙螨不仅是传播媒介，亦是储存宿主，在自然疫源地的保存上有重要意义。人群对出血热病毒普遍易感，在疫区多为显性感染，隐性感染者仅为3.5％～4.3％。

（三）致病性与免疫性

汉坦病毒对毛细血管内皮细胞及免疫细胞有较强的亲嗜性和侵袭力。汉滩病毒、汉城病毒、普马拉病毒和多布拉伐-贝尔格莱德病毒引起以高热、出血、肾脏损害和免疫功能紊乱为突出表现的HFRS。辛诺柏病毒和黑港渠病毒则引起以双侧肺弥漫性浸润、间质水肿并迅速发展为呼吸窘迫、衰竭为特征的HPS，病死率较高。

病毒侵入人体约经2周潜伏期后，急性起病，典型临床症状为高热、出血和肾损害。发病初期患者眼结膜、咽部、软腭等处充血，软腭、腋下、前胸等处有出血点，常伴有三痛（头痛、眼眶痛、腰痛）和三红（面、颈、上胸部潮红）。几天后病情加重，表现为多脏器出血及肾功能衰竭。典型的临床经过分为五期：发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期。发病机制除因病毒直接引起全身小血管和毛细血管损伤、血管通透性增加和微循环障碍外，与病毒感染引起的免疫病理反应有关。在发病早期，体内出现大量的循环免疫复合物沉积于血管、肾小球基底膜及肾小管等处，激活补体，导致肾脏的免疫病理损伤，亦是造成出血的原因之一。此外，Ⅰ型超敏反应和细胞免疫反应也参与病毒的致病过程。

HFRS患者感染后抗体出现早，发病第2d即可测出血清IgM抗体，第7～10天达高峰。IgG抗体在第3～4天出现，第10～14天达高峰，可持续多年。故病后可获持久免疫力。

（四）微生物学检查法

1．病毒分离与抗原检测 病人急性期血清、尸检病死者脏器和感染动物的肺、肾等组织均可用于病毒分离和抗原检测。常用Vero-E6细胞、A549细胞分离病毒。通过免疫荧光抗体染色，检查细胞胞质内的病毒抗原。黑线姬鼠、大鼠或初生乳鼠接种标本后，在肺组织中可检查特异性病毒抗原。病毒分离时，应十分注意感染动物的高度传染性，宜采取严格隔离措施，防止发生实验室感染。

2．血清学诊断 将感染病毒的鼠肺抗原或细胞培养抗原涂片，进行间接免疫荧光染色法检测病人血清中的病毒特异性IgM或IgG抗体。单份血清IgM抗体阳性或双份血清IgG抗体效价呈4倍或以上增高者，有诊断意义。应用抗体捕获ELISA法检测特异性IgM，其敏感性与特异性均高，适用于早期诊断。

（五）防治原则

目前我国已研制成功3种灭活疫苗：①家鼠型病毒金黄地鼠肾细胞培养灭活疫苗；②姬鼠型病毒长爪沙鼠肾细胞培养灭活疫苗；③纯化鼠脑灭活疫苗。经人群接种观察结果表明，两种细胞培养灭活疫苗的免疫效果良好，接种反应率低，免疫后血清中和抗体的阳转率达92％，保护率为93％～97％。同时预防家鼠型及姬鼠型病毒感染的双价汉坦病毒灭活疫苗已完成Ⅱ期临床实验，即将广泛应用。

二、埃博拉病毒

埃博拉病毒（Ebola virus）是埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever, EBHF)的病原。埃博拉出血热是一种人和灵长类动物的严重出血性疾病，1976年首次在扎伊尔埃博拉河流域暴发流行,并从患者体内分离到该病原体。埃博拉出血热在非洲大陆许多国家存在散发或流行, 近年出现扩散趋势, 引起世界各国的重视。埃博拉病毒属丝状病毒科，为单负链RNA病毒。病毒体呈长丝状，有类脂包膜，包膜上有大的突起，包绕着螺旋状的核衣壳。埃博拉病毒的自然储存宿主及其在自然界的循环方式目前尚不清楚。据推断，埃博拉病毒的天然宿主生活在非洲和亚洲的雨林中，啮齿类动物、昆虫、蜘蛛、猴都有可能是其宿主，但至今仍未找到确切证据。动物或病人的血液或体液、呕吐物、排泄物等均具有高度的传染性。急性期病人血液中病毒含量非常高，并可持续到病人死亡。医护人员在护理治疗病人时与病人密切接触，发病率也高。此外，经注射途径、呼吸道或性传播均可使健康人受感染。人群普遍易感。

三、 克里米亚-刚果出血热病毒

此病毒是1945年首次在克里米亚半岛人体内分离得到，1956年又从刚果儿童体内分离到病毒，故称为克里米亚-刚果出血热病毒(Crimean-Congo hemorrhagic fever virus)。我国在1966年从新疆塔里木盆地出血热病人的血液、尸体的肝、脾、肾，以及在疫区捕获的硬蜱中分离到，被称为新疆出血热病毒Xinjiang hemorrhagic fever，XHFV）。现证实与克里米亚-刚果出血热病毒是同一种病毒。（

病毒呈圆形或椭圆形，直径90～120nm，病毒结构、培养特性和抵抗力与汉坦病毒相似，但抗原性，传播方式、致病性却不相同。

克里米亚-刚果出血热是一种自然疫源性疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠牧场，野生啮齿动物如子午砂鼠、长耳跳鼠、塔里木兔，以及绵羊、山羊、骆驼、牛、马等家畜，是主要的脊椎动物宿主。亚洲璃眼蜱(Hyalomma asiaticum)是该病毒的传播媒介，亦是储存宿主。初步证实病毒可经卵传递。

本病发生有明显的季节性，每年4月～5月蜱大量增殖，也是发病的高峰。人体感染途径主要有虫媒传播，人体被带毒硬蜱叮咬而感染；动物源性传播，与感染的动物或其代谢产物和分泌物接触感染；人与人传播，与感染者的血液、代谢产物、分泌物及气溶胶接触感染。病毒可在血管内皮细胞增殖，通过病毒血症向全身播散。毛细血管的损伤引起血浆和红细胞渗出，出现发热、全身疼痛、皮肤粘膜出血点、便血、血尿和低血压休克等临床表现。病后可获得持久免疫力。

我国已研制成功灭活乳鼠脑疫苗，该疫苗安全，但其预防效果尚待确定。