主要致病性真菌由于其侵犯的部位和临床表现不同，大致分为浅部感染真菌和深部感染真菌。其中浅部感染真菌又可分为皮肤感染真菌和皮下组织感染真菌；而深部感染真菌主要包括地方性致病真菌和机会性感染真菌。

一、皮肤感染真菌

 皮肤感染真菌主要侵犯浅层皮肤，包括角化的表皮、毛发和指（趾）甲，引起皮肤癣症。根据它们侵犯皮肤的深浅程度和引起机体免疫应答的状况可分为表面感染真菌和皮肤癣菌两类。

（一）表面感染真菌（superficial mycoses）

表面感染真菌主要侵犯人体皮肤浅表的角质层和毛干，引起慢性、轻微症状或无症状的感染，一般仅影响美观，而不造成宿主身体不适。由于这类真菌不侵犯组织细胞，因此也不引起免疫应答。表面感染真菌主要有引起花斑癣Tinea versicolor)的糠粃马拉色菌(Malassezia furfur)、致皮肤黑癣的韦内斯基外瓶楠真菌Ecophiala werneckii）、侵犯毛干引起黑毛结节病的黑毛结节菌（Piedraia borfae）以及引起白毛结节病的白毛结节菌Trichosporon beigelii）等。目前在我国最常见的是糠粃马拉色菌，由该菌引起的花斑癣世界各地均有发生，以热带、亚热带和温带多见，我国以南方居多。（（（

糠粃马拉色菌是一种嗜脂酵母样真菌，多寄居于机体富有皮脂腺的部位，属皮肤正常菌群成员，在一定条件下如高温、潮湿、多汗、卫生条件差、长期应用皮质类固醇激素和罹患慢性消耗性疾病等时易发生该病。因该病与多汗有关，俗称“汗斑”。皮疹好发于躯干、上臂、腹部、面颈部，亦可累及臀部、腋窝及腹股沟等部位。皮损为粟粒、黄豆及到蚕豆大，圆形或不规则形斑疹，其上有时可见细小糠秕样鳞屑，由于色素变化，病变处颜色深浅不一，故称“花斑癣”。由于此菌能产生对黑色素细胞有抑制作用的二羧酸，使花斑癣局部色素减退，故陈旧损害常为色素减退斑。斑疹可扩大或自行愈合，一般不出现炎症反应。

该病根据临床症状不难诊断。必要时可刮取皮损处鳞屑涂片，经10％KOH处理后镜检。也可采用透明胶带取材法，将透明胶带贴于病变皮肤表面，数分钟后揭下贴于载玻片上直接镜检或经染色后镜检，可见卵形、厚壁孢子和短粗、腊肠样菌丝。另可通过紫外线灯照射皮损处进行观察，若皮损处呈黄色荧光，即可确诊。治疗可局部使用益康唑、克霉唑霜、2.5%硫化硒或20%-40%硫代硫酸钠涂擦，病变严重者宜口服酮康唑、氟康唑或伊曲康唑等抗真菌药物。

（二）皮肤癣菌(Dermatophytes)

皮肤癣菌是仅侵犯皮肤表面角质化的组织（表皮、毛发和指（趾）甲）而不感染深部组织，引起皮肤癣症的一类真菌。这类真菌中最重要的是毛癣菌(Trichophyton)、表皮癣菌Epidermophyton)及小孢子癣菌(Microsporum)三个属，它们共包括约40个左右菌种。皮肤癣菌不能在37^оC及有血清的条件下生存，这可能是它们仅侵犯角质化组织的原因。与表面感染真菌不同的是皮肤癣菌抗原成分可诱发机体的免疫应答，产生宿主皮肤的病理改变。（

1．生物学性状 皮肤癣菌在沙保培养基上形成丝状菌落。根据菌落的形态、颜色以及显微镜下观察到的菌丝和分生孢子，可对皮肤癣菌作出初步鉴定。

 

图34-1 皮肤癣菌的孢子、菌丝形态和侵害部位

    毛癣菌属共有20余种，其中对人有致病性的有10多种，主要菌种有红色毛癣菌T.rubrum）、须毛癣菌T.mentagrophyte）、断发毛癣菌(T.tonsurans) 和紫色毛癣菌T.violaceum）等。不同菌种的菌落可呈现灰白、红、橙、紫或棕等不同颜色，镜下可见有隔的圆柱状大分生孢子及具有菌种特征性的小分生孢子。红色毛癣菌的典型菌落表面呈白色棉花状，但如从背面观察，菌落深部可见不扩散的红色色素；镜下可见小的梨形的小分生孢子。须癣毛癣菌的菌落为绒毛状，也可转变为颗粒状；镜下常可见其菌丝呈螺旋状，并可见菌丝分枝末端葡萄串样的小分生孢子。断发毛癣菌的菌落较扁平，表面为粉末状或绒毛状，菌落背面呈棕红色；其小分生孢子显得较细长。（（（

    表皮癣菌属中仅絮状表皮癣菌E.floccosum）对人有致病性。该菌菌落初呈白色鹅毛状，以后转变为黄绿色粉末状。镜下可见球拍状或结节状菌丝及含2-4个细胞的粗棒状大分生孢子，孢子又常常2-3个为一组。该菌不产生小分生孢子。（

    小孢子癣菌属有15种真菌，多数对人有致病性。我国主要有犬小孢子菌（M.canis）、石膏样小孢子菌(M.gypseum) 和奥杜盎小孢子菌（M.audouinii）。小孢子癣菌属的一个特点是常产生胞壁带刺的大分生孢子。在沙保培养基上犬小孢子菌形成的菌落表面为白色绒毛状，背面则显深黄色；镜下可见含8-15个细胞的厚壁大分生孢子，并常可见弯曲或呈钩形的顶端。石膏样小孢子菌形成棕褐色的粉末状菌落，产生许多含4-6个细胞的薄壁大分生孢子。

2．致病性 皮肤癣菌是在全世界感染范围最广的一类真菌。皮肤癣菌感染主要经接触患者和外伤引起，温暖潮湿的环境、出汗、暴晒、皮脂腺过多分泌和遗传倾向等因素都有利于感染的发生。某些亲土壤或亲动物的皮肤癣菌种也有可能通过污染的土壤或感染的动物传染给人类。

三种皮肤癣菌均可侵犯皮肤，引起体癣、手足癣和股癣等；毛癣菌与表皮癣菌可致甲癣，俗称灰指(趾)甲；毛癣菌与小孢子癣菌可侵犯毛发，引起头癣、发癣与须癣。我国从患者分离的皮肤癣菌以红色毛癣菌为最多，其次为紫色毛癣菌、须毛癣菌和絮状表皮癣菌等，它们主要引起甲癣、手足癣和体癣。头癣曾在我国很多地区流行，后得到很好控制，近年来因宠物豢养，儿童头癣有所抬头。感染按菌种和临床表现分为黄癣、白癣和黑点癣3种。我国发癣中以黄癣为最多，主要由许兰毛癣菌(T.schoenleinii)引起。

某些皮肤癣菌感染者可发生超敏反应性“皮真菌疹”。它们出现的部位常常并非是真菌感染部位，例如足的真菌感染可引起手指瘙痒和丘疹。若取标本作微生物检查，常检测不到菌丝，但如以真菌抽提物为抗原给患者作皮肤试验则可显示阳性。皮肤癣菌感染的某些临床特点见表34-1。

3．微生物学检查 取皮屑、指(趾)甲屑或病发，经10％-20％KOH消化后镜检。皮屑、甲屑中见有菌丝，病发内或外见有成串孢子，即可初步诊断有皮肤癣菌感染。再据培养后菌落特征、菌丝和孢子的特点鉴定是何种皮肤癣菌。

三、皮下组织感染真菌

    引起皮下组织感染的真菌主要为孢子丝菌和着色真菌。它们均属于腐生性真菌，可经外伤感染侵入皮下。一般感染只限于局部，亦可经淋巴管或血行等途径缓慢向周围扩散。

（一）孢子丝菌(Sporotrichum)

申克孢子丝菌广泛分布于土壤中和植物表面，主要病原菌为申克孢子丝菌(Sporotrichum schenckii)。人常因被带菌的花草、荆棘等刺伤引起感染，患者以农民、园艺工和矿工居多。病菌经皮肤微小伤口侵入，沿淋巴管扩散，引起慢性肉芽肿，使淋巴管形成链状硬结，有的出现坏死和溃疡，称为孢子丝菌下疳sporotrichotic chancre）。此菌也可经口进入消化道或经呼吸道感染，并经血行播散至其他器官，引起其他脏器或全身性感染。此病在我国分布较广，以东北较多见。（

申克孢子丝菌是一种二相性真菌。它在体内为酵母相，呈卵圆形或出芽的梭形细胞，有时呈星状体，膜外有嗜酸性物质向四周放射。常可在中性粒细胞或单核细胞内看到上述结构。它在含有胱氨酸的血平板上37℃培养，也形成类酵母型菌落。但如于沙保培养基培养，菌落初为灰白色粘稠小点，逐渐扩大变成黑褐皱褶薄膜菌落，镜检可见细长的分生孢子柄以直角从菌丝两侧伸出，柄端长有成簇的梨状小分生孢子。

    患者用申克孢子丝菌抗原作皮试，24～48小时局部产生结节有诊断价值。取患者血清作凝集试验，效价在1：320以上有诊断意义。

（二）着色真菌（Demafiaceous fungi）

着色真菌是一些在分类上接近、引起的疾病症状相似的真菌总称。着色真菌细胞壁中含有黑色素，感染部位皮肤变黑，故其引起的疾病称着色真菌病(chromomycosis)。着色真菌有5种：卡氏枝孢霉(Cladosporium carrianii)、裴氏丰萨卡菌 (Fonseceea pedrosoi)、疣状瓶霉Phialophora verrucosa）、紧密丰萨卡菌和鼻毛癣菌（Rhinocladiella carrionii）。我国以卡氏枝孢霉为最多见，其次为裴氏丰萨卡菌和疣状瓶霉。（

着色真菌广泛于自然界中，好腐生于潮湿地带的腐烂植物和土壤中。人体主要经伤口感染，一般人与人之间不直接传染。感染部位多见于四肢皮肤，潜伏期约一个多月，长者数月乃至1年。病程呈慢性，可长达几十年。早期皮肤患处发生丘疹，丘疹增大形成结节，结节融合成疣状或菜花状，呈暗红色或黑色。随病情发展，原病灶结疤愈合，新灶又在四周产生。日久疤痕广泛，影响淋巴回流，形成肢体“象皮肿”。免疫功能低下时，可引发血行播散而累及脏器；可侵犯中枢神经，发生脑内感染。

微生物学检查通常是从病灶刮片，取痂、脓汁或脑脊液沉渣进行显微镜检查。镜下可找到圆形、黑褐色真菌细胞。着色真菌的分生孢子分三种：树枝型、剑顶型及花瓶型。脓计标本镜下可见单个或成群的厚壁孢子，孢子不出芽，有的孢子中有分隔。镜检结合临床即可初步确诊。必要时可接种沙保培养基，于25～30℃培养4～6周，菌落棕褐色，皱褶，表面有极短的菌丝。

深部感染或系统性感染真菌是一类侵犯深部组织和内脏甚至可引起全身性感染的真菌。它们主要引起慢性肉芽肿样炎症、溃荡及坏死等。它们大致可分为两大类：地方性致病真菌及条件致病性真菌。

一、地方性致病真菌

    地方性致病真菌主要有组织胞浆菌 、粗球孢子菌、皮炎芽生菌和巴西副球孢子菌。这类真菌在正常人体内不存在，侵入机体后可导致疾病发生。它们的感染受地理、气候等条件的限制而仅限于世界的某些地区，我国均少见。但由于近年来对外开放及国际交流增多,地方性真菌病发生的机会也有所增多。此类深部感染真菌有一些共同特点：①均为二相性真菌,当寄生宿主体内呈酵母型，腐生时或室温下人工培养呈丝状菌型。②均为腐生菌,主要经呼吸道途径进入机体，首先引起肺部感染。③大部分感染是无症状的或仅有轻微症状，少数情况下病原体可播散至全身多个脏器，导致肉芽肿、溃疡等破坏性病变，并可危及生命。④感染有地方性，不通过人与人直接接触传播。

（一）荚膜组织胞浆菌（Histoplasma capsulatum）

荚膜组织胞浆菌是引起组织胞浆菌病的病原菌。全世界约30多个国家均有该病发生。组织胞浆菌好生长在碱性土壤，特别是富含鸟粪的土壤中。其孢子散布于空气，可经呼吸道感染人类。尽管鸟类并不被感染，但蝙蝠可受感染并通过粪便向外散发病菌。该菌为二相性真菌，其分生孢子或菌丝片段被人吸入后可由巨噬细胞吞噬。由于该菌产生的重碳酸盐和氨等碱性物质使胞内pH升高，并使吞噬溶酶体中降解酶失活，它们可在巨噬细胞中存活并发育为酵母型细胞，随后生长繁殖并血行扩散至肝、脾等组织。大多数感染者不出现临床症状，只约5％可发生急性肺炎，还有少数感染者特别是儿童和细胞免疫力低下者（例如AIDS患者）可发生严重扩散性组织胞浆菌病。临床组织标本检查，镜下可见单核吞噬细胞中有圆形或卵圆形的酵母型细胞，有出芽和荚膜。在沙保培养基上室温条件下生长缓慢，形成白色棉絮样菌落，然后变成黄色至褐色。镜检可见细长有隔菌丝，小分生孢子(3~5μm)和四周有棘突的大分生孢子(8~16μm)。另外也可采用放射免疫方法测定真菌抗原或用核酸探针方法检测真菌DNA。

（二）粗球孢子菌（Coccidioides immitis）

粗球孢子菌是引起球孢子菌病的病原体。该菌分布于较干旱的土壤中，而球孢子菌病主要流行于美国、和美洲某些国家。人吸入粗球孢子菌孢子而感染。多数无症状，少数出现肺部感染症状，如发热、咳嗽和胸痛等。该菌进入肺部后其关节孢子可形成大小约30μm的双层厚壁圆球体，其中充满许多小的内生孢子(2~4μm)，一旦圆球体壁破裂，内生孢子释放而形成新的圆球体。这种菌体可通过直接扩散或血流分布至全身，后者在身体任何器官均可能引起肉芽肿样病损，尤其是侵犯骨组织和中枢神经系统，可出现脑膜炎症状。播散性病例少见，但一旦发生常可致命。临床组织标本检查可在镜下见到厚壁球孢子体(20~80μm)。在沙保培养基上该菌生长迅速，开始为白色菌落，很快变为棕黄色棉絮状菌落。镜下可见有大量关节孢子。患者可选用两性霉素B、酮康唑或伊曲康唑等。

（三）皮炎芽生菌（Blastomyces dermatitides）

皮炎芽生菌是引起芽生真菌病（又称北美芽生菌病）的病原体,该病主要流行于美国、加拿大和墨西哥，其次为非洲和中东，我国仅有少数病例报告。该菌生长在潮湿、有机物丰富的土壤中，人主要通过呼吸道吸入其孢子而感染，但也可经皮肤进入人体。感染者大多无症状或仅有轻微呼吸道症状 。严重原发性肺部感染，如不及时治疗，可经血循环扩散至全身，在皮肤、骨等其他组织出现溃疡性肉芽肿。组织标本检查可在镜下看到厚壁、芽颈较宽的单芽生酵母细胞。沙保培养基培养后镜检可见有隔菌丝和位于分生孢子柄顶端的圆形或梨形小分生孢子。

（四）巴西副球孢子菌（Paracoccidioides brasiliensis）

巴西副球孢子菌是引起副球孢子菌病（又称南美芽生菌病）的病原体, 该病仅在中南美洲散在流行。巴西副球孢子菌的生物学性状、感染方式与所致疾病类似于皮炎芽生菌。两者一个重要区别是在组织中皮炎芽生菌每个细胞仅出1个芽，而巴西副球孢子菌每个细胞可有多个芽。

二、机会致病性真菌

机会致病性真菌（opportunistic fungi） 又称条件致病性真菌，它们有的是非致病性或致病性弱的腐生菌，有的甚至是人体的正常菌群，但当宿主的生理功能异常、免疫功能减退、菌群失调或自身易位寄生时，可通过外源性或内源性途径感染机体深部组织、内脏甚至全身，严重的可危及生命。近年来，由于抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的大量临床使用以及AIDS的日益增多，机会致病性真菌感染病例数也呈现上升趋势。最常见的条件致病性真菌有白假丝酵母、新生隐球菌、曲霉、毛霉以及卡氏肺孢菌等。

（一）白假丝酵母(Candida. albicans)  

白假丝酵母俗称白色念珠菌，属于假丝酵母属。该属共有81种酵母，多为人体正常菌群，少数对人有致病性。致病性假丝酵母主要有白假丝酵母、热带假丝酵母(C.tropicalis)、近平滑假丝酵母(C.parapsilokis)、克柔假丝酵母(C.krusei)等。其中最为常见、致病力最强的是白假丝酵母，它可引起鹅口疮、阴道炎等黏膜念珠菌病，还能引起其他各脏器以及全身的病变。

1．生物学特性  白假丝酵母体圆形或卵圆形(2×4μm)。革兰染色阳性，着色不匀。以出芽繁殖。芽管延长不与母体脱离，形成假菌丝。

白假丝酵母在普通琼脂、血琼脂与沙保培养基上均生长良好，需氧。室温或37℃培养1~3天长出类酵母型菌落，表面光滑，呈灰白色或奶油色，带有浓重的酵母气味。随培养时间稍延长，菌落增大，颜色变深并皱褶。菌落无气生菌丝，但有大量向下生长的假菌丝。用玉米培养基培养时易形成厚膜孢子。假菌丝和厚膜孢子具有诊断价值（图34-1）。

图34-1  白假丝酵母（Brooks et al, 2004）

A. 假菌丝和厚膜孢子（20℃培养） B. 芽管(37℃培养)

2．致病性 白假丝酵母通常存在于人的体表、口腔、上呼吸道、肠道及阴道粘膜上。感染多发生于免疫力低下者。感染类型可从无症状的表面感染至威胁生命的深部感染。

（1）皮肤和粘膜感染 皮肤感染好发于皮肤皱褶潮湿处，如腋窝、腹股沟、乳房下、肛门周围、会阴部以及指（趾）间等。有些症状与湿疹相似，易混淆。粘膜感染有鹅口疮、口角糜烂、外阴与阴道炎等，以鹅口疮最为多见，多发生于体质虚弱的初生婴儿，特别是人工喂养者，但当口腔正常菌群建立后就很少见到。病灶表面为白斑，其下为坏死组织，易与白喉混淆，但一般鹅口疮症状较轻且多限于局部。外阴及阴道炎患者表现为患部痒、痛及局部粘膜白斑样变。手经常接触水者如洗碟工等易发生指甲感染（甲癣）。

细胞免疫缺陷患者可发生慢性皮肤粘膜念珠菌病（chronic mucocutaneous candidiasis, CMC），这是一种皮肤、指（趾）甲和口咽假丝酵母感染综合征，久治不愈，可伴有自身抗体产生。CMC多见于细胞免疫缺陷儿童和患胸腺瘤的成人。

（2）内脏感染及中枢神经感染 机体抵抗力低下时，假丝酵母可经血流扩散至各种器官，引起肺炎、支气管炎、食管炎、肠炎、膀胱炎和肾盂肾炎和心内膜炎等；也可侵犯中枢神经系统，引起脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等。

   3．微生物学检查 脓、痰标本可直接涂片行革兰染色后镜检，皮肤、指(趾)先用10％KOH消化后镜检。镜下见到出芽的酵母及假菌丝，结合临床表现可作出诊断。如只见酵母不见假菌丝，则有可能是腐生性假丝酵母的污染，因只有带假菌丝的假丝酵母在粘膜上才有粘附力和易侵入宿主细胞的能力。观察在37℃血清培养中是否形成厚膜孢子也有助于区分白假丝酵母和其它假丝酵母，在此培养条件下白假丝酵母可形成典型的厚膜孢子，而其它假丝酵母则否。

4. 防治原则 预防主要是增强机体免疫力，勿滥用抗生素、激素和免疫抑制剂，从而降低机会性真菌感染的机会。鹅口疮和其它黏膜念珠菌病的治疗可局部使用抗真菌药物如制霉菌素、酮康唑和氟康唑等。深部念珠菌病的治疗可选用两性霉素B，也可同时口服5-氟胞嘧啶、氟康唑或卡泊芬净等。

 （二）新生隐球菌(Cryptococcus neoformans )

   新生隐球菌曾称溶组织酵母，属于隐球菌属。该属菌种类较多，其中新生隐球菌是唯一致病的真菌。该菌在自然界分布广泛，特别是鸽粪中大量存在，在人体的体表、口腔及粪便中亦可检出。人多因吸入真菌污染的空气而感染。它可侵犯体内各器官，尤其易侵犯肺及中枢神经系统，引起隐球菌病cryptococcosis），特别是隐球菌性脑膜炎。新生隐球菌感染易发生于AIDS患者等免疫低下的人体，隐球菌病已是威胁AIDS患者生命的最常见的一种疾病。（

   1．生物学形状 新生隐球菌为圆形的酵母型菌，外周有较厚的荚膜，折光性强。一般染色法不被着色而难以发现，故称隐球菌。用印度墨汁作负染后镜检，可见在黑色的背景中有圆形、卵圆形或正在出芽的透亮菌体，其为双壁细胞，外包一层透明的荚膜（图34-2）。荚膜可比菌体大1~3倍。非致病的隐球菌则无荚膜。在组织中的隐球菌较大(5~20μm)，经培养后变小(2~5μm)。菌体常见有出芽，但不生成假菌丝。

图34-2 新生隐球菌荚膜

新生隐球菌在沙保和血琼脂培养基上，25℃和37℃均能生长，非致病性隐球菌则在 37℃不能生长。新生隐球菌培养数天后即生成酵母型菌落，表面粘稠，由乳白色转变为橘黄色，最后成棕褐色。有的菌落日久液化，可以流动。该菌能分解尿素，此点可与白假丝酵母区别。新生隐球菌荚膜由多糖构成，根据其抗原分为A、B、C、D、AD共5个血清型。我国从临床分离的菌株主要为A型。

   2．致病性 新生隐球菌一般是外源性感染，多经呼吸道吸入而进入人体，首先侵人肺部。大多情况下不引起明显症状，且能自愈，少数患者可引起支气管肺炎。该菌有肥厚的荚膜，其中荚膜多糖有抑制吞噬的作用，是其重要致病物质。另外该菌可产生酚氧化酶（phenoloocidase），能将酚类化合物转变成黑色素，后者可与一些抗真菌药物结合，使它们失去杀菌作用。

    新生隐球菌一旦侵入血流可播散至全身各部位，特别是易侵犯中枢神经系统，引起亚急性或慢性脑膜炎。病人首先表现脑膜刺激症状，头痛，颈僵硬，病程进展缓慢，最后可发生瘫痪。隐球菌性脑膜炎常发生于AIDS患者、白血病患者等细胞免疫功能低下者。

    3．微生物学检查 脓、痰标本可直接检查，脑脊液则离心取沉淀检查。标本加印度墨汁，在玻片上作负染后镜检，见出芽菌体外围有宽厚的荚膜，即可作出诊断。新生隐球菌与其它非致病性隐球菌的区别是前者能在37℃条件下生长和能产生酚氧化酶。 

间接乳胶凝集试验可用来检测患者血清或脑脊液内荚膜多糖抗原，该检测有助于疾病诊断和预后判断。如体液中抗原效价持续升高，表明体内有新生隐球菌在繁殖，预后不良。反之，抗原效价下降，预后良好。也可用荚膜多糖抗原检测患者体内抗体，但尚未用于疾病诊断。

4．防治原则 预防主要是控制传染源，如减少鸽子数量，避免吸入鸽粪，用碱处理鸽粪等。治疗隐球菌性脑膜炎可用抗真菌的药物两性霉素B或合用氟胞嘧啶，可取得满意效果。对于AIDS合并隐球菌性脑膜炎患者，当两性霉素B停药时，为防止疾病复发，可采用对中枢神经系统有很好渗透性的氟康唑。

（三）曲霉(Aspergillus)    

曲霉在自然界分布广泛，有300多种，其中对人致病的仅少数，主要的有烟曲霉(A.fumingatus)、黄曲霉（A.flavus)和土曲霉（A.terrtus)等。

1．生物学性状 曲霉属于腐生的丝状菌，菌丝有隔，分枝呈V形，分生孢子在梗顶端呈辐射链状。在沙保培养基上可产生絮状或绒毛状菌落，不同种类的曲霉以及不同培养时期的菌落可呈现不同颜色。

2．致病性 曲霉为条件致病菌，其所致疾病称为曲霉病（Aspergillosis）。人主要通过吸入空气中曲霉菌孢子而感染，故以肺部曲霉病多见。轻者仅引起支气管哮喘；重者引起肺组织坏死，形成脓肿和空洞，也可侵入血液播散至全身各脏器。急性播散性病例死亡率高。有的曲霉可产生毒性很强的毒素，如黄曲霉毒素，食后可引起中毒并有明显的致癌作用。曲霉病根据发病机制可分为超敏性、侵袭性和中毒性三种不同的类型。

（1）侵袭性曲霉病：临床上多见烟曲霉引起。该霉菌先是在人体皮肤定植，随后侵入损伤皮肤、眼角膜、外耳道或鼻旁窦等组织。在某些免疫低下患者，病菌可进一步侵入肺部，导致咳血和肉芽肿形成。也有的可在原有的肺组织空洞（如结核空洞）处生长并形成真菌球（fungus ball），此系大量曲霉繁殖并与纤维素、粘液以及炎症的细胞碎片等凝聚而成。严重病例曲霉可扩散至脑、心肌和肾等多器官。

（2）超敏性曲霉病：一些过敏体质者可产生针对曲霉表面抗原的IgE抗体，再次接触发生Ⅰ型超敏反应而致病，如超敏性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis），患者有哮喘症状和有高滴度抗曲霉IgE抗体，痰中可找到曲霉菌丝。已有人在烟曲霉细胞壁中找到可引发超敏反应抗原成分。

（3）曲霉中毒症：一些曲霉能产生毒素，人食用污染曲霉及其毒素的粮食和油料作物，可产生急性和慢性中毒。有些曲霉如黄曲霉产生的黄曲霉毒素具有致癌性，与肝癌发生有着密切关系。

（三）毛霉(Mucor) 和根霉（Rhizopus）

    毛霉和根霉均属于毛霉目(Mucorales)，它们在自然界的分布十分广泛，常污染面包、水果等食物，使食物发生霉变。它们引起的疾病称为毛霉病（mucormycosis），又称结合真菌病（zygomycosis）或藻菌病（phycomycosis）。  

    1．生物学性状 毛霉和根霉菌均为腐生真菌。它们的菌丝一般无隔膜，菌丝两个分枝所形成的角度较大，接近于直角。毛霉常在气生菌丝末端形成孢子囊，孢子囊内有许多无性孢子。在沙保培养基上生长迅速，形成丝状菌落。初为白色，逐渐转变为灰黑色。

2．致病性 病原体通过空气中的无性孢子传播，主要侵犯机体免疫力极度低下者，如烧伤病人、白血病、淋巴瘤患者等。医源性输液和污染的绷带等也可导致感染。病菌先在某些组织的血管壁（尤其是副鼻窦、肺、肠组织的血管壁）中增殖，引起血管末端组织阻塞和坏死。最常见的毛霉病是鼻脑毛霉病，感染起始于副鼻窦，然后累及眼眶和腭部，再扩展至脑部。有的患者可发生肺和播散性毛霉感染。此病一旦发生，病情急，进展快，死亡率很高。

3．微生物学检查 主要是病理组织标本的显微镜检查。由于该菌菌丝无隔膜，细胞很长，如果某一部位受到损伤，均会使细胞失去生长能力。

（四）卡氏肺孢菌（Pneumocystis carinii）

 卡氏肺孢菌曾称卡氏肺孢子虫。因其具有原生动物的生物史和虫体形态，抗原虫药物对其有效而抗真菌药物无效，故过去将其归属于原虫。后根据形态学研究发现其孢子囊壁结构与真菌相似，分子遗传学分析证明其16S和5S rRNA的核苷酸序列与真菌具有更高的同源性，因此将其归属于真菌子囊菌亚门。但卡氏肺孢菌有两种形态结构，即滋养体和孢子囊。滋养体形态不规律，直径约2μm～5μm，壁薄，单核，呈二分裂繁殖。当发育至成熟的孢子囊呈球形或椭圆形，直径6μm～8μm，厚壁，内含4~8个囊内小体。成熟的孢子囊破裂后，释放其中的孢子。卡氏肺孢菌广布于自然界，可引起健康人的亚临床感染。但对一些先天免疫缺陷或因各种原因免疫功能低下的患者，可引起卡氏肺孢菌肺炎（pneumocystis carinii pneumonia）。艾滋病患者当CD4⁺T细胞降至200/mm³ 时，80%以上可受感染。发病为渐进性，开始引起间质性肺炎，最终患者因窒息而死。目前该病已成为艾滋病患者最常见及最严重的条件感染性疾病，死亡率高达70％～100％。此菌可从痰或支气管灌洗液中用革兰或美蓝染色检出。此菌对多种抗真菌药物均不敏感，治疗可用甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑(trimethoprim-sulfamethoxazole, TMP-SMZ)或羟乙磺酸戊烷胺(pentamidine isethionate)等。