中国科学院遗传与发育生物学研究所李传友研究组以番茄为模式进行的研究表明,MYC2?MED25功能复合物在激活茉莉酸信号的同时,也调控茉莉酸信号的终止。他们发现MYC2直接激活一类受茉莉酸诱导的bHLH转录因子MTB1 (MYC2-TARGETED BHLH 1),MTB2和MTB3的表达。MTB1-3一方面与MYC2竞争结合靶标基因的启动子,削弱MYC2的DNA结合能力;同时,MTB1-3与MED25竞争性地结合MYC2,干扰MYC2?MED25功能复合物的形成,从而抑制MYC2的转录激活活性。这样,MYC2与MTB1-3形成一个精美的负反馈调控回路,实现茉莉酸信号的终止。因为茉莉酸诱导的MTB1-3的表达受到MYC2的直接控制而从时间上又晚于MYC2,因而茉莉酸信号的终止是一个在激活之初就被MYC2?MED25功能复合物精准“预设”的程序。
利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了MTB1-3功能缺失的番茄株系。研究表明这些番茄株系的抗虫能力显著提高而生长发育不受影响,表明这一发现在抗虫分子设计育种方面具有潜在的应用前景。
该研究结果已于2019年1月4日在线发表于The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.18.00405)。The Plant Cell同期发表题为“Master MYCs: MYC2, the jasmonate signaling ‘master switch’”的“In Brief”,专文评述该成果的重要理论意义和应用价值。李传友研究组的博士生刘圆圆、杜敏敏博士和邓磊博士是该论文的共同第一作者。李传友研究员、翟庆哲副研究员和浙江大学的汪俏梅教授是共同通讯作者。该研究得到科技部、农业部和国家自然科学基金委等项目的资助。
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图:MYC2和MTB1-3形成负反馈调控通路终止茉莉酸信号的机理。