段瑞君¹, 王爱东^1,2, 陈国雄^2,*,
1青海大学生态环境工程学院, 西宁 810016
²中国科学院西北生态环境资源研究院逆境生理与生态重点实验室, 兰州 730000
Duan Ruijun¹, Wang Aidong^1,2, Chen Guoxiong^2,*,
1College of Eco-Environmental Engineering, Qinghai University, Xining 810016, China
²Laboratory of Plant Stress Ecophysiology and Biotechnology, Northwest Institute of Eco-Environment and Resources, Chinese Academy of Sciences, Lanzhou 730000, China
引用本文
段瑞君, 王爱东, 陈国雄. 植物角质层基因研究进展. , 2017, 52(5): 637-651

贡献者
^* 通讯作者。E-mail: guoxiong@lzb.ac.cn
基金资助
国家基础研究发展计划(No.2013CB429904)、国家自然科学基金(No.31170369, No.31560052)和甘肃创新研究群体基金(No.1308RJIA002);
接受日期:2016-06-7接受日期:2016-11-11网络出版日期:2017-09-1
-->Copyright
2017《植物学报》编辑部

---

Contributors
^* Author for correspondence. E-mail: guoxiong@lzb.ac.cn

History
Received:Accepted:Online:

---

摘要:角质层是形成于陆生植物表皮细胞壁外表面的脂质保水层。角质层的基本功能是保水, 同时也在响应逆境胁迫、自我清洁及器官发育等方面发挥作用。角质层通常由角质和蜡质组成。角质是角质层的主要结构成分, 其主要组分是聚酯。蜡质成分主要为极长链饱和脂肪酸及其衍生物。这些组分在内质网上合成后被转运到细胞表面, 进一步形成完整的角质层结构。近年来通过对角质层相关突变体及相应基因的研究, 人们对角质层在合成、转运、形成及调控等各个阶段都有了较为深入的认识。蜡质和角质的合成途径已在角质层相关基因功能的解释下逐渐浮出水面。有关角质层前体转运方面的研究, 主要的突破在于ABCG全转运蛋白的发现和功能解析。在角质层形成的机理方面, 角质层基因中的酯酶和脂酶类基因的研究有助于进一步认识这个复杂的过程。在基因调控方面, 新的转录因子基因和角质层与环境之间的相互关系研究, 也为已知的调控网络增加了新内容。该文综述了目前关于角质层相关基因的最新研究进展。
关键词: 角质层 ; 生物合成 ; 转运 ; 形成 ; 基因

Abstract: The cuticle is assembled at the surface of plant epidermal cells as a hydrophobic coating. It acts as an efficient barrier that protects the plant against uncontrolled water loss as well as environmental stress. It also plays a role in self-cleaning and plant development. The cuticle mainly consists of wax and cutin. The major structural component of the cuticle is cutin, which is a polyester rich in oxygenated fatty acids and glycerol. The cuticular waxes are complex mixtures of hydrophobic material containing predominantly very-long-chain fatty acids and their derivatives. The biosynthesis of polyester monomers as well as aliphatic wax components are localized at the endoplasmic reticulum. Then they are transported to the surface of plant epidermal cells and assembled into a functional cuticle structure. Much progress has been made in understanding the steps of biosynthesis, transport, formation and regulation of cuticular components by study of cuticle genes. The pathways of wax and cutin synthesis are gradually emerging due to the advances of cuticle gene-related research. The mapping and functional analysis of the ABCG full transporter has been a breakthrough in cuticle secretion research. A deeper understanding of the formation of cuticle layers has been achieved with the analysis of esterase and lipase-related cuticle genes. In terms of regulation, the findings of transcription factor genes, as well as the interaction mechanism between cuticle and the environment, have increased our knowledge of regulatory circuits. We review the current progress in study of these important genes.

Key words:cuticle ; biosynthesis ; transport ; formation ; gene


在约4.5亿年前, 水生植物开始向陆地迁移(Bate- man et al., 1998)。在这个重要的进化过程中, 陆生植物得以继续生存的重要原因就是植物表面具有脂质保水层——角质层(Nawrath, 2006)。这层疏水的外壳通过保持水分, 使植物在陆地环境下能够存活下来。

植物在表皮细胞壁的外表面形成角质层, 同时与细胞壁通过多糖形成连续体(Yeats and Rose, 2013)。角质层通常由角质和蜡质两部分组成, 形成一个保护植物组织不受非气孔水分散失损害的有效物理屏障(Goodwin and Jenks, 2005)。大部分植物角质层的主要成分是角质。角质主要是富含碳链、长度为16或18 (C16或C18)的氧化脂肪酸以及丙三醇的聚酯, 但具体的角质成分因不同物种、器官和发育时期而差异很大(Fich et al., 2016)。角质层上的蜡质成分主要是极长链饱和脂肪酸及其衍生物以及黄酮类和三萜类物质(Jetter et al., 2006)。

角质层有着相对清晰的分层结构, 但在不同物种和植物器官上, 各层的厚度以及结构都有不同程度的差异。基于组织化学染色结果以及化学成分, 角质层的显微结构通常被分为3部分。 一部分富含角质, 嵌入了细胞壁多糖的角质层, 被命名为角质层基层(cuti- cular layer, CL); 还有一部分覆盖在CL之上, 有较少的细胞壁多糖, 但是富含蜡质, 这一层被命名为真角质层(cuticle proper, CP); 最外层的角质层表面蜡质通常沉积为一层蜡质膜和/或蜡质晶体, 这一层通常只有蜡质成分。

角质层的基本功能是保水。角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害。例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009)。除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014)。角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997)。除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用。在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a)。突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型。以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009)。

通过对拟南芥及其它模式植物开展正向和反向遗传学研究, 角质层的形成机制目前已经基本清楚。截至目前, 已在拟南芥、油菜(Brassica campestris)、番茄(Lycopersicon esculentum)、玉米(Zea mays)、水稻(Oryza sativa)及大麦(Hordeum vulgare)等植物中克隆到至少50个与角质层形成及调控相关的基因(Nawrath, 2006; Li et al., 2010; Lee and Suh, 2015; Fich et al., 2016)。目前关于植物角质层的中文综述主要集中在化学组分、合成途径、功能及部分突变体等方面。本文将结合最新研究成果, 并按基因参与的步骤将其分为4类(合成、转运、形成和调控), 重点对角质层相关基因及其分子机理进行综述。

1 角质层合成相关基因近年来, 已从不同的植物(如拟南芥、大麦、油菜、玉米和番茄)中得到了大量的角质层蜡质突变体, 相应的基因被证明参与了蜡质的合成、转运、形成及调控过程。目前对角质层合成过程的解析, 特别是对拟南芥角质层缺失突变体cer (eceriferum)的研究已取得较大进展(Nawrath et al., 2013)。
蜡质成分的合成可分为2个步骤: (1) 极长链脂肪酸(VLCFAs)的合成; (2) 衍生物的合成。首先, 由细胞中的质体提供碳链长度为16或18的脂肪酸(由脂肪酸合成酶FAS合成), 然后与内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物将脂肪酸延长为极长链脂肪酸蜡质前体, 这些前体在内质网上通过脱羰基途径进一步衍生为醛、烷、二级醇、酮; 最后通过酰基还原途径进一步衍生为一级醇和蜡酯, 这2个通路形成了大部分的蜡质成分(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010) (图1)。有关通路的详细信息可在调控网络图上查寻(http://aralip.plantbiology.msu.edu/pathways/)。
图1https://www.chinbullbotany.com/article/2017/1674-3466/1674-3466-52-5-637/img_1.png
Figure 1https://www.chinbullbotany.com/article/2017/1674-3466/1674-3466-52-5-637/img_1.png

在新窗口打开
下载 下载原图ZIP
生成PPT


图1
蜡质合成相关基因
Figure 1
Genes involved in wax biosynthesis


1.1 蜡质合成相关基因1.1.1 极长链脂肪酸的合成
1.1.1.1 脂肪酸在质体中的合成
在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004)。目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶)。其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003)。LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A。在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010)。LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005)。同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010)。
1.1.1.2 脂肪酸在脂肪酸延长酶中的延伸
C16或C18脂酰辅酶A作为极长链脂肪酸的前体, 通过内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物逐次增加丙二酰辅酶A的C2单元, 生成碳链长度为C20-C34的极长链脂肪酸(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010), 反应需要的丙二酰辅酶A是由细胞内的乙酰辅酶A羧化酶催化提供, 而该酶由ACC1基因编码。ACC1基因的gsd1 (glossyhead1)突变体的角质层超微结构发生了改变, 叶片和茎的极长链脂肪酸含量减少, 这说明ACC1参与角质层蜡质的合成过程(Lü et al., 2011)。
FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010)。4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997)。目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004)。基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005)。也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013)。其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用。另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009)。参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009)。参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008)。CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005)。
对CER6的功能研究表明它不能将碳链延伸到C28以上, 而CER2是影响到极长链脂肪酸碳链延伸到C30过程的蛋白(Haslam et al., 2012)。cer2突变体是唯一在极长链脂肪酸从C28转化到C30过程中有缺陷的突变体, 这说明CER2是C28延伸过程中的重要蛋白。通过同源比对, 发现这个蛋白是BAHD (命名来源于该家族中首先鉴定功能的4个酶(BEAT、AHCTs、HCBT和DAT)的首字母缩写)脂酰基转移酶。但研究表明CER2不具有BAHD家族的催化功能, 而CER2和CER6在啤酒酵母中的共同作用是C30极长链脂肪酸合成的充要条件。
1.1.2 极长链脂肪酸衍生物的合成
1.1.2.1 酰基还原途径
研究表明, 酰基还原途径中, 首先是极长链脂肪酸被还原为一级醇, 然后一级醇和其它脂酰辅酶A再被催化形成蜡酯(Kunst and Samuels, 2009)。cer4突变体茎上的一级醇和蜡酯总量显著减少。研究表明, CER4基因编码1个脂酰辅酶A还原酶, 位于内质网上, 催化一个将极长链脂肪酸转化为一级醇的2步还原反应(Rowland et al., 2006)。另外, wsd1突变体茎部蜡酯总量显著降低(Li et al., 2008)。进一步的研究表明, WSD1基因编码1个蜡质合成酶, 同样位于内质网, 负责拟南芥茎上的一级醇和其它脂酰辅酶A生成蜡酯的过程。
1.1.2.2 脱羰基途径
在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致。研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012)。RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005)。脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007)。

1.2 角质合成相关基因一般的角质单体是碳链长度为16或18的羟基脂肪酸和环氧脂肪酸, 如10(9),16-双羟基十六烷酸、 9,10,18-三羟基十八烷酸和9,10-环氧-18-二羟基十八烷酸。还有小部分单体可能是脂肪酸、脂肪醇、醛、酮、二酸以及羟基肉桂酸类(Li-Beisson et al., 2010; Nawrath et al., 2013)。
角质单体的合成过程, 是由质体转运出来的C16和C18脂肪酸生成多种氧化脂肪酸甘油酯, 或称为单脂酰甘油。这个过程包括脂肪酸的酰基化以及对碳链末端或中间的氧化, 随后将脂肪酸从辅酶A转移到丙三醇上形成多种甘油酯(Beisson et al., 2012)。有关氧化过程在合成序列中的具体位置, 目前尚无定论, 但已有研究表明, 这一步发生在与辅酶A共轭连接之后、转移到丙三醇之前(Franke et al., 2005; Han et al., 2010; Pulsifer et al., 2012; Yang et al., 2012) (图2)。
图2https://www.chinbullbotany.com/article/2017/1674-3466/1674-3466-52-5-637/img_2.png
Figure 2https://www.chinbullbotany.com/article/2017/1674-3466/1674-3466-52-5-637/img_2.png

在新窗口打开
下载 下载原图ZIP
生成PPT


图2
植物角质合成相关基因
Figure 2
Genes involved in plant cutin biosynthesis


1.2.1 脂肪酸的酰基化
角质合成过程的第1步很可能是脂肪酸的酰基化, 生成脂酰辅酶A。这个反应由LACS蛋白催化, 这一步反应的产物很可能被角质和蜡质组分合成所共用, 具体基因可参见本文1.1.1.1节。
1.2.2 氧化
很多角质单体的氧化反应涉及细胞色素P450酶, 大多数细胞色素P450酶的功能是催化氧化有机化合物。其中, CYP86A家族催化末端碳键, CYP77A催化链中碳键(Fich et al., 2016)。在拟南芥中, cyp86a2、cyp- 86a4和cyp86a8突变体的角质成分发生改变, cyp- 86a2和cyp86a8突变体的角质结构出现异常(Xiao et al., 2004; Molina et al., 2008; Li-Beisson et al., 2009; Voisin et al., 2009), 表明这几个基因参与氧化过程。
进一步对羟基化的ω碳的氧化会生成1个醛基基团, 接着形成第2个羟基基团。目前催化这些反应的酶尚不明确, 但cyp86a2和hth (hothead) 2个突变体缺少二酸, 所以这2个基因很有可能参与氧化反应(Kurdyu- kov et al., 2006b; Molina et al., 2008)。
目前只有CYP77A6酶被证明可以催化碳链中部的羟基化, CYP77A6基因在拟南芥的花瓣上有较高的表达量。cyp77a6突变体则完全丢失花瓣上的二羟基角质单体。从超微结构可观察到真角质层和花瓣上超微脊状结构的缺失(Li-Beisson et al., 2009)。异源表达实验显示, CYP77A6在1个ω-OH的C16脂肪酸上增加了1个链中的羟基, 在没有ω-OH的C16脂肪酸上, 则不能完成此过程, 这表明ω-羟基化发生在链中氧化之前。
1.2.3 角质单体的形成
角质单体的形成过程主要由丙三醇-3-磷酸乙酰转移酶(GPAT)催化, 将来自脂酰辅酶A上的脂酰转移到3-磷酸甘油上, 最终生成角质单体单脂酰甘油。其中功能部分冗余的拟南芥GPAT4和GPAT8基因参与这一过程, 影响叶片和茎部的角质形成(Li et al., 2007)。GPAT6基因则影响花瓣的角质合成(Li-Beisson et al., 2009)。对该基因编码蛋白的研究表明, 这类转移酶倾向于催化ω-羟基脂酰辅酶A, 对未羟基化的脂肪酸则效率较低(Yang et al., 2012)。这表明此反应很可能发生在氧化反应之后。多数情况下, 细胞内的角质合成最终产物很可能是2-单脂酰甘油酯, 而在含有10,16-二羟基十六烷酸的角质中, 最终产物是2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯(2-MHG) (Yeats and Rose, 2013)。
1.2.4 其它
之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009)。DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009)。生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010)。然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确。另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012)。另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000)。

2 角质层转运相关基因角质单体和蜡质组分合成过程中的关键酶都位于内质网(ER), 因此在研究植物角质层形成过程时, 其中一个难点就是阐明角质脂质前体如何从内质网通过细胞质转运到细胞质膜(PM), 以及如何穿过细胞膜和细胞壁, 形成角质的多聚体并和其它相应的大分子再组装成有正常功能的角质层(Kunst and Samuels, 2003; Nawrath, 2006)。
2.1 ER-PM转运将蜡质和角质组分从内质网转运到细胞膜的机制是一种可能的经典的分泌通路, 即分泌囊泡将角质层前体进行包装和转运, 最终通过胞吐作用将前体转运到细胞壁(Franke and Schreiber, 2007; Pollard et al., 2008)。gnl1-1和ech突变体的囊泡运输和蛋白分泌受到影响且蜡质总量减少, 内质网形态也发生了改变, 表明在角质层组分从内质网到细胞膜的转移过程中, 高尔基体或反面高尔基体网状结构调控的转运机制发挥重要作用(McFarlane et al., 2014)。另外, 研究表明拟南芥ACBP1可以结合脂酰辅酶A, 包括C24辅酶A和C26辅酶A (Xue et al., 2014)。acbp1突变体茎上蜡质总量减少, 说明位于内质网和细胞膜上的ACBP1可能参与角质层组分的转运。

2.2 转运出细胞质膜目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009)。通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004)。通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011)。分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010)。因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型。ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011)。
除了ABC家族的半分子转运蛋白, 属于PDR (P- LEIOTROPIC DRUG RESISTANCE)家族的全分子ABC转运蛋白也被证明能转运角质层前体(Chen et al., 2009, 2011b; Bessire et al., 2011; Garroum et al., 2016), 其中包括拟南芥中的AtABCG32/PEC1、水稻中的OsABCG31及其大麦中的同源HvABCG31/EIBI1。值得一提的是, AtABCG32转运蛋白在单子叶和双子叶植物中高度保守, 而拟南芥中与此蛋白最接近的序列只有55%的同源性(Chen et al., 2011a, 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究。

2.3 转运出细胞壁脂质转运蛋白(LTPs)可以结合并运输脂肪酸, 并可能参与角质层组分被转运出亲水细胞壁的过程。现已证明LTPG1基因参与角质层的形成, 但其具体功能仍需进一步研究(DeBono et al., 2009)。

3 角质层形成相关基因通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007)。蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a)。bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升。另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011)。一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011)。有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012)。CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014)。以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用。与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014)。
研究表明, 一个角质酰基转移酶, 可以将多羟基脂肪酸辅酶A活化到角质低聚物的羟基上(Croteau and Kolattukudy, 1975)。DCR是脂酰基转移酶, 推测其功能是将10,16-双羟基十六烷酸单体合成到拟南芥花的角质结构中。DCR可催化部分角质单体的齐聚反应, 从而生成线状和/或分支的角质结构(Panikashvili et al., 2009; Molina and Kosma, 2015)。但DCR位于胞质内, 与其在细胞壁参与角质结构合成的推测有矛盾, 其具体功能还需进一步研究。
值得一提的是, 有物理化学方面的研究推测角质结构的形成是自发的、非蛋白调控的超分子自我组装过程, 在植物的其它聚合结构, 如孢粉质和木质素的形成过程中也存在类似机理(Heredia-Guerrero et al., 2008; Achyuthan et al., 2010; Gabarayeva and Grigorjeva, 2013)。

4 角质层调控相关基因角质层合成的调控机制是一个复杂的系统, 涉及角质层自身发育状况、环境胁迫及病虫害等多重信号网络, 主要通过一些转录因子和植物激素等实现调控过程(Nawrath et al., 2013)。图3显示了目前已知的角质层形成的调控机理。
图3https://www.chinbullbotany.com/article/2017/1674-3466/1674-3466-52-5-637/img_3.png
Figure 3https://www.chinbullbotany.com/article/2017/1674-3466/1674-3466-52-5-637/img_3.png

在新窗口打开
下载 下载原图ZIP
生成PPT


图3
植物角质层形成的调控网络
Figure 3
A schematic diagram of regulatory circuits involved in plant cuticle formation


4.1 转录因子对角质层形成有调控作用的转录因子之一是WIN1/ SHN1及其同源体(Shi et al., 2011), 其直接调控对象有LACS2、GPAT4、CYP86A4、CYP86A7和HTH-like等角质合成相关基因, 但只间接调控角质层蜡质的形成(Kannangara et al., 2007)。WIN/SHN转录因子家族包括SHN1、SHN2和SHN3, 调控参与细胞壁多糖形成和拟南芥花的表皮细胞胞外蛋白结构的基因(Aharoni et al., 2004; Shi et al., 2011)。基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011)。另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3)。gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010)。gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011)。此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014)。
除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控。2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程。研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013)。MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014)。MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010)。对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014)。在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究。 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008)。此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009)。R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013)。
CFL1 (CURLY FLAG LEAF 1)基因编码1个WW结构域蛋白, 研究证明CFL1基因参与拟南芥和水稻的角质层发育。AtCFL1与HDG1 (HOMEODOMAIN GLABROUS1)相互作用, 调控2个角质层发育相关基因BDG和FDH (Wu et al., 2011)。其中HDG1是HDZIP (class IV homeodomain-leucine zipper)同源域-亮氨酸拉链家族转录因子。

4.2 其它通过对蜡质缺陷突变体cer7的研究, 表明拟南芥茎部蜡质的生成受到CER7核糖核酸酶的控制, 这个酶是核酸外切体上的一个关键部分, 导致3'端到5'端的RNA降解(Hooker et al., 2007)。对于CER7核糖核酸酶的进一步研究表明其能够正向调控CER3的mRNA水平, CER3是蜡质合成基因, 其编码的蛋白通过脱羰基反应通路影响蜡质形成(Hooker et al., 2007; Row- land et al., 2007)。由于CER7是核糖核酸酶, 故其通过对CER3转录过程的阻抑物进行降解而起调控作用。通过从一系列cer7突变体群里筛选能够抑制蜡质突变的突变体, 研究者找到了一系列war (wax restorer)突变体。通过对其中2个突变体的图位克隆, 发现导致这2个突变体的基因分别是RDR1 (RNA-DEP- ENDENT RNA POLYMERASE 1)和SGS3 (SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3), 其编码蛋白参与小核糖核酸(small RNAs)的合成。这些研究得出的结论是一个小RNA通过直接或间接沉默CER3来控制发育中的拟南芥花序梗的角质层蜡质形成(Lam et al., 2012)。
拟南芥cer9突变体的叶、茎部蜡质总量和成分都有改变。研究表明CER9基因编码1个序列与酵母菌Doa10相似的E3泛素连接酶, 该蛋白参与内质网相关的错误折叠蛋白质的泛素化降解(Lü et al., 2012)。结合蜡质和角质在内质网上的合成过程, 推测CER9的功能是稳定关键的角质层合成酶的水平。值得一提的是, cer9突变体的抗旱能力及水分使用效率都有所提高。另外, 研究表明编码RING E3连接酶的HUB1 (HISTONE MONOUBIQUITINATION 1)和HUB2基因通过单泛素化组蛋白H2B提高了ATT1、HTH、LACS2和CER1基因的表达量, 表明染色质重建也参与拟南芥角质层形成的调控(Ménard et al., 2014)。
环境胁迫也会影响角质层的形成。在干旱或脱落酸(ABA)处理下, BDG、LACS2和PEC1等角质形成基因转录水平被上调(van den Brûle and Smart, 2002; L'haridon et al., 2011)。值得一提的是, 角质的增加一般只能被干旱胁迫或者外施ABA启动, 蜡质含量则还受到水分缺失及盐分胁迫影响, 表明蜡质可能比角质的调控网络更复杂(Kosma et al., 2009)。ABA合成突变体aba2和aba3与bdg和lacs2突变体表型相似, 这也证明了ABA在角质合成中的重要作用(L'haridon et al., 2011)。

5 研究展望近年来对角质层相关基因的研究成果为未来进行相关研究打下了坚实的基础。但一些角质层合成的重要过程尚未被足够认识, 如一些基因(BDG、DCF、DCR、FDH和HTH等)的具体功能、角质层脂质前体的转运、角质层单体在胞外的合成等, 尤其是角质层在表皮细胞外的结构是如何在不同的发育阶段及不同的环境条件下形成的等。这些问题的阐明也将会帮助人们更好地理解角质层的形成机理以及陆生植物角质层的进化过程(Nawrath et al., 2013; Yeats and Rose, 2013; Fich et al., 2016)。
应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展。例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系。另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015)。同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a)。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献
文献选项
原文顺序
文献年度倒序
文中引用次数倒序
被引期刊影响因子

---

[1]	Aarts MG, Keijzer CJ, Stiekema WJ, Pereira A (1995). Molecular characterization of the CER1 gene of Arabi- dopsis involved in epicuticular wax biosynthesis and pollen fertility.Plant Cell 7, 2115-2127. [本文引用: 1]
[2]	Achyuthan KE, Achyuthan AM, Adams PD, Dirk SM, Harper JC, Simmons BA, Singh AK (2010). Supramole- cular self-assembled chaos: polyphenolic lignin’s barrier to cost-effective lignocellulosic biofuels.Molecules 15, 8641-8688. [本文引用: 1]
[3]	Aharoni A, Dixit S, Jetter R, Thoenes E, Van Arkel G, Pereira A (2004). The SHINE clade of AP2 domain trans- cription factors activates wax biosynthesis, alters cuticle properties, and confers drought tolerance when overex- pressed in Arabidopsis.Plant Cell 16, 2463-2480. [本文引用: 1]
[4]	Bach L, Michaelson LV, Haslam R, Bellec Y, Gissot L, Marion J, Da Costa M, Boutin JP, Miquel M, Tellier F, Domergue F, Markham JE, Beaudoin F, Napier JA, Faure JD (2008). The very-long-chain hydroxy fatty acyl- CoA dehydratase PASTICCINO2 is essential and limi- ting for plant development.Proc Natl Acad Sci USA 105, 14727-14731. [本文引用: 1]
[5]	Barthlott W, Neinhuis C (1997). Purity of the sacred lotus, or escape from contamination in biological surfaces.Planta 202, 1-8. [本文引用: 1]
[6]	Bateman RM, Crane PR, DiMichele WA, Kenrick PR, Rowe NP, Speck T, Stein WE (1998). Early evolution of land plants: phylogeny, physiology, and ecology of the primary terrestrial radiation.Annu Rev Ecol Syst 29, 263-292. [本文引用: 1]
[7]	Beaudoin F, Wu XZ, Li FL, Haslam RP, Markham JE, Zheng HQ, Napier JA, Kunst L (2009). Functional characterization of the Arabidopsis β-ketoacyl-coenzyme A reductase candidates of the fatty acid elongase.Plant Phy- siol 150, 1174-1191. [本文引用: 1]
[8]	Beisson F, Li-Beisson Y, Pollard M (2012). Solving the puzzles of cutin and suberin polymer biosynthesis.Curr Opin Plant Biol 15, 329-337. [本文引用: 1]
[9]	Bernard A, Domergue F, Pascal S, Jetter R, Renne C, Faure JD, Haslam RP, Napier JA, Lessire R, Joubès J (2012). Reconstitution of plant alkane biosynthesis in yeast demonstrates that Arabidopsis ECERIFERUM1 and ECE- RIFERUM3 are core components of a very-long-chain alk- ane synthesis complex.Plant Cell 24, 3106-3118. [本文引用: 1]
[10]	Bessire M, Borel S, Fabre G, Carraça L, Efremova N, Yephremov A, Cao Y, Jetter R, Jacquat AC, Métraux JP, Nawrath C (2011). A member of the PLEIOTROPIC DRUG RESISTANCE family of ATP binding cassette trans- porters is required for the formation of a functional cuticle in Arabidopsis.Plant Cell 23, 1958-1970. [本文引用: 1]
[11]	Bessire M, Chassot C, Jacquat AC, Humphry M, Borel S, Petétot JMC, Métraux JP, Nawrath C (2007). A permea- ble cuticle in Arabidopsis leads to a strong resistance to Botrytis cinerea.EMBO J 26, 2158-2168. [本文引用: 1]
[12]	Bird D, Beisson F, Brigham A, Shin J, Greer S, Jetter R, Kunst L, Wu XM, Yephremov A, Samuels L (2007). Characterization of Arabidopsis ABCG11/WBC11, an ATP binding cassette (ABC) transporter that is required for cuti- cular lipid secretion.Plant J 52, 485-498. [本文引用: 3]
[13]	Bonaventure G, Salas JJ, Pollard MR, Ohlrogge JB (2003). Disruption of the FATB gene in Arabidopsis de- monstrates an essential role of saturated fatty acids in plant growth.Plant Cell 15, 1020-1033. [本文引用: 2]
[14]	Chen GX, Komatsuda T, Ma JF, Li C, Yamaji N, Nevo E (2011a). A functional cutin matrix is required for plant protection against water loss.Plant Signal Behav 6, 1297-1299. [本文引用: 1]
[15]	Chen GX, Komatsuda T, Ma JF, Nawrath C, Pourkheir- andish M, Tagiri A, Hu YG, Sameri M, Li XR, Zhao X, Liu YB, Li C, Ma XY, Wang AD, Nair S, Wang N, Miyao A, Sakuma S, Yamaji N, Zheng XT, Nevo E (2011b). An ATP-binding cassette subfamily G full transporter is ess- ential for the retention of leaf water in both wild barley and rice.Proc Natl Acad Sci USA 108, 12354-12359. [本文引用: 2]
[16]	Chen GX, Komatsuda T, Pourkheirandish M, Sameri M, Sato K, Krugman T, Fahima T, Korol AB, Nevo E (2009). Mapping of the eibi1 gene responsible for the drought hypersensitive cuticle in wild barley (Hordeum spon- taneum).Breed Sci 59, 21-26. [本文引用: 2]
[17]	Chen XB, Goodwin SM, Boroff VL, Liu XL, Jenks MA (2003). Cloning and characterization of the WAX2 gene of Arabidopsis involved in cuticle membrane and wax pro- duction.Plant Cell 15, 1170-1185. [本文引用: 1]
[18]	Chen XB, Goodwin SM, Liu XL, Chen XL, Bressan RA, Jenks MA (2005). Mutation of the RESURRECTION1 locus of Arabidopsis reveals an association of cuticular wax with embryo development.Plant Physiol 139, 909-919. [本文引用: 1]
[19]	Cho BK, Kim MS, Baek IS, Kim DY, Lee WH, Kim J, Bae H, Kim YS (2013). Detection of cuticle defects on cherry tomatoes using hyperspectral fluorescence imagery.Post- harvest Biol Technol 76, 40-49. [本文引用: 1]
[20]	Cominelli E, Sala T, Calvi D, Gusmaroli G, Tonelli C (2008). Over-expression of the Arabidopsis AtMYB41 gene alters cell expansion and leaf surface permeability.Plant J 53, 53-64. [本文引用: 1]
[21]	Croteau R, Kolattukudy PE (1975). Biosynthesis of hydroxy- fatty acid polymers: enzymatic hydration of 18-hydroxy- cis-9,10-epoxystearic acid to threo-9,10,18-trihydroxyst- earic acid by a particulate preparation from apple (Malus pumila).Arch Biochem Biophys 170, 73-81. [本文引用: 1]
[22]	DeBono A, Yeats TH, Rose JKC, Bird D, Jetter R, Kunst L, Samuels L (2009). Arabidopsis LTPG is a glycosylpho- sphatidylinositol-anchored lipid transfer protein required for export of lipids to the plant surface.Plant Cell 21, 1230-1238. [本文引用: 1]
[23]	Duan RJ, Xiong HY, Wang AD, Chen GX (2015). Molecular mechanisms underlying hull-caryopsis adhesion/separa- tion revealed by comparative transcriptomic analysis of co- vered/naked barley (Hordeum vulgare L.).Inter J Mol Sci 16, 14181-14193. [本文引用: 1]
[24]	Dubos C, Stracke R, Grotewold E, Weisshaar B, Martin C, Lepiniec L (2010). MYB transcription factors in Ara- bidopsis.Trends Plant Sci 15, 573-581. [本文引用: 1]
[25]	Dunn TM, Lynch DV, Michaelson LV, Napier JA (2004). A post-genomic approach to understanding sphingolipid me- tabolism in Arabidopsis thaliana.Ann Bot 93, 483-497. [本文引用: 1]
[26]	Fich EA, Segerson NA, Rose JKC (2016). The plant poly- ester cutin: biosynthesis, structure, and biological roles.Ann Rev Plant Biol 67, 207-233. [本文引用: 4]
[27]	Fiebig A, Mayfield JA, Miley NL, Chau S, Fischer RL, Preuss D (2000). Alterations in CER6, a gene identical to CUT1, differentially affect long-chain lipid content on the surface of pollen and stems.Plant Cell 12, 2001-2008. [本文引用: 1]
[28]	Franke R, Briesen I, Wojciechowski T, Faust A, Yephre- mov A, Nawrath C, Schreiber L (2005). Apoplastic poly- esters in Arabidopsis surface tissues—a typical suberin and a particular cutin.Phytochemistry 66, 2643-2658. [本文引用: 1]
[29]	Franke R, Höfer R, Briesen I, Emsermann M, Efremova N, Yephremov A, Schreiber L (2009). The DAISY gene from Arabidopsis encodes a fatty acid elongase condensing enzyme involved in the biosynthesis of aliphatic suberin in roots and the chalaza-micropyle region of seeds.Plant J 57, 80-95. [本文引用: 1]
[30]	Franke R, Schreiber L (2007). Suberin—a biopolyester forming apoplastic plant interfaces.Curr Opin Plant Biol 10, 252-259. [本文引用: 1]
[31]	Gabarayeva NI, Grigorjeva VV (2013). Experimental model- ling of exine-like structures.Grana 52, 241-257. [本文引用: 1]
[32]	Garroum I, Bidzinski P, Daraspe J, Mucciolo A, Humbel BM, Morel JB, Nawrath C (2016). Cuticular defects in Oryza sativa ATP-binding cassette transporter G31 mutant plants cause dwarfism, elevated defense responses and pathogen resistance.Plant Cell Physiol 57, 1179-1188. [本文引用: 1]
[33]	Girard AL, Mounet F, Lemaire-Chamley M, Gaillard C, Elmorjani K, Vivancos J, Runavot JL, Quemener B, Petit J, Germain V, Rothan C, Marion D, Bakan B (2012). Tomato GDSL1 is required for cutin deposition in the fruit cuticle.Plant Cell 24, 3119-3134. [本文引用: 1]
[34]	Go YS, Kim H, Kim HJ, Suh MC (2014). Arabidopsis cuti- cular wax biosynthesis is negatively regulated by the DEWAX gene encoding an AP2/ERF-type transcription factor.Plant Cell 26, 1666-1680. [本文引用: 1]
[35]	Goodwin SM, Jenks MA (2005). Plant cuticle function as a barrier to water loss. In: Jenks MA, Hasegawa PM, eds. Plant Abiotic Stress. Oxford: Wiley-Blackwell. pp. 14-36. [本文引用: 1]
[36]	Greer S, Wen M, Bird D, Wu XM, Samuels L, Kunst L, Jetter R (2007). The cytochrome P450 enzyme CYP- 96A15 is the midchain alkane hydroxylase responsible for formation of secondary alcohols and ketones in stem cuti- cular wax of Arabidopsis.Plant Physiol 145, 653-667. [本文引用: 1]
[37]	Han JX, Clement JM, Li J, King A, Ng S, Jaworski JG (2010). The cytochrome P450 CYP86A22 is a fatty acyl- CoA ω-hydroxylase essential for estolide synthesis in the stigma of Petunia hybrida.J Biol Chem 285, 3986-3996. [本文引用: 1]
[38]	Haslam TM, Mañas-Fernández A, Zhao LF, Kunst L (2012). Arabidopsis ECERIFERUM2 is a component of the fatty acid elongation machinery required for fatty acid exten- sion to exceptional lengths.Plant Physiol 160, 1164-1174. [本文引用: 1]
[39]	Heredia-Guerrero JA, Benítez JJ, Heredia A (2008). Self- assembled polyhydroxy fatty acids vesicles: a mechanism for plant cutin synthesis.Bioessays 30, 273-277. [本文引用: 1]
[40]	Hooker TS, Lam P, Zheng HQ, Kunst L (2007). A core subunit of the RNA-processing/degrading exosome speci- fically influences cuticular wax biosynthesis in Arabi- dopsis.Plant Cell 19, 904-913. [本文引用: 2]
[41]	Hooker TS, Millar AA, Kunst L (2002). Significance of the expression of the CER6 condensing enzyme for cuticular wax production in Arabidopsis.Plant Physiol 129, 1568-1580. [本文引用: 1]
[42]	Jetter R, Kunst L, Samuels AL (2006). Composition of plant cuticular waxes. In: Riederer M, Müller C, eds. Annual Plant Reviews. Vol. 23. Oxford: Blackwell. pp. 145-181. [本文引用: 1]
[43]	Joubès J, Raffaele S, Bourdenx B, Garcia C, Laroche- Traineau J, Moreau P, Domergue F, Lessire R (2008). The VLCFA elongase gene family in Arabidopsis thaliana: phylogenetic analysis, 3D modelling and expression pro- filing.Plant Mol Biol 67, 547-566. [本文引用: 1]
[44]	Kannangara R, Branigan C, Liu Y, Penfield T, Rao V, Mouille G, Höfte H, Pauly M, Riechmann JL, Broun P (2007). The transcription factor WIN1/SHN1 regulates cu- tin biosynthesis in Arabidopsis thaliana.Plant Cell 19, 1278-1294. [本文引用: 2]
[45]	Kerstiens G (1996). Cuticular water permeability and its physiological significance.J Exp Bot 47, 1813-1832. [本文引用: 1]
[46]	Kim J, Jung JH, Lee SB, Go YS, Kim HJ, Cahoon R, Markham JE, Cahoon EB, Suh MC (2013). Arabidopsis 3-ketoacyl-coenzyme A synthase9 is involved in the syn- thesis of tetracosanoic acids as precursors of cuticular waxes, suberins, sphingolipids, and phospholipids.Plant Physiol 162, 567-580. [本文引用: 1]
[47]	Kosma DK, Bourdenx B, Bernard A, Parsons EP, Lü SY, Joubès J, Jenks MA (2009). The impact of water defi- ciency on leaf cuticle lipids of Arabidopsis.Plant Physiol 151, 1918-1929. [本文引用: 1]
[48]	Kunst L, Samuels AL (2003). Biosynthesis and secretion of plant cuticular wax.Prog Lipid Res 42, 51-80. [本文引用: 1]
[49]	Kunst L, Samuels L (2009). Plant cuticles shine: advances in wax biosynthesis and export.Curr Opin Plant Biol 12, 721-727. [本文引用: 5]
[50]	Kunst L, Taylor DC, Underhill EW (1992). Fatty acid elon- gation in developing seeds of Arabidopsis thaliana.Plant Physiol Biochem 30, 425-434. [本文引用: 1]
[51]	Kurdyukov S, Faust A, Nawrath C, Bär S, Voisin D, Efremova N, Franke R, Schreiber L, Saedler H, Métraux JP, Yephremov A (2006a). The epidermis-specific extrace- llular BODYGUARD controls cuticle development and mor- phogenesis in Arabidopsis.Plant Cell 18, 321-339. [本文引用: 1]
[52]	Kurdyukov S, Faust A, Trenkamp S, Bär S, Franke R, Efremova N, Tietjen K, Schreiber L, Saedler H, Yephre- mov A (2006b). Genetic and biochemical evidence for involvement of HOTHEAD in the biosynthesis of long- chain α-, ω-dicarboxylic fatty acids and formation of extra- cellular matrix.Planta 224, 315-329. [本文引用: 2]
[53]	Lam P, Zhao LF, McFarlane HE, Aiga M, Lam V, Hooker TS, Kunst L (2012). RDR1 and SGS3, components of RNA-mediated gene silencing, are required for the regu- lation of cuticular wax biosynthesis in developing inflore- scence stems of Arabidopsis.Plant Physiol 159, 1385-1395. [本文引用: 1]
[54]	Lee SB, Go YS, Bae HJ, Park JH, Cho SH, Cho HJ, Lee DS, Park OK, Hwang I, Suh MC (2009). Disruption of glycosylphosphatidylinositol-anchored lipid transfer protein gene altered cuticular lipid composition, increased plasto- globules, and enhanced susceptibility to infection by the fungal pathogen Alternaria brassicicola.Plant Physiol 150, 42-54. [本文引用: 1]
[55]	Lee SB, Kim H, Kim RJ, Suh MC (2014). Overexpression of Arabidopsis MYB96 confers drought resistance in Came- lina sativa via cuticular wax accumulation.Plant Cell Rep 33, 1535-1546. [本文引用: 2]
[56]	Lee SB, Suh MC (2013). Recent advances in cuticular wax biosynthesis and its regulation in Arabidopsis.Mol Plant 6, 246-249. [本文引用: 1]
[57]	Lee SB, Suh MC (2015). Advances in the understanding of cuticular waxes in Arabidopsis thaliana and crop species.Plant Cell Rep 34, 557-572. [本文引用: 1]
[58]	L'haridon F, Besson-Bard A, Binda M, Serrano M, Abou- Mansour E, Balet F, Schoonbeek HJ, Hess S, Mir R, Léon J, Lamotte O, Métraux JP (2011). A permeable cuticle is associated with the release of reactive oxygen species and induction of innate immunity.PLoS Pathog 7, e1002148. [本文引用: 2]
[59]	Li C, Wang AD, Ma XY, Nevo E, Chen GX (2010). Con- sensus maps of cloned plant cuticle genes.Sci Cold Arid Regions 2, 465-476. [本文引用: 1]
[60]	Li FL, Wu XM, Lam P, Bird D, Zheng HQ, Samuels L, Jetter R, Kunst L (2008). Identification of the wax ester synthase/acyl-coenzyme A: diacylglycerol acyltransferase WSD1 required for stem wax ester biosynthesis in Arabi- dopsis.Plant Physiol 148, 97-107. [本文引用: 1]
[61]	Li YH, Beisson F, Koo AJK, Molina I, Pollard M, Ohlrogge J (2007). Identification of acyltransferases required for cutin biosynthesis and production of cutin with suberin-like monomers.Proc Natl Acad Sci USA 104, 18339-18344. [本文引用: 1]
[62]	Li-Beisson Y, Pollard M, Sauveplane V, Pinot F, Ohlrogge J, Beisson F (2009). Nanoridges that characterize the surface morphology of flowers require the synthesis of cutin polyester.Proc Natl Acad Sci USA 106, 22008-22013. [本文引用: 4]
[63]	Li-Beisson Y, Shorrosh B, Beisson F, Andersson MX, Arondel V, Bates PD, Baud S, Bird D, DeBono A, Durrett TP, Franke RB, Graham IA, Katayama K, Kelly AA, Larson T, Markham JE, Miquel M, Molina I, Nishida I, Rowland O, Samuels L, Schmid KM, Wada H, Welti R, Xu CC, Zallot R, Ohlrogge J (2010). Acyl-lipid metabo- lism.Arabidopsis Book 8, e0133. [本文引用: 4]
[64]	Lippold F, Sanchez DH, Musialak M, Schlereth A, Sch- eible WR, Hincha DK, Udvardi MK (2009). AtMyb41 regulates transcriptional and metabolic responses to osmotic stress in Arabidopsis.Plant Physiol 149, 1761-1772. [本文引用: 1]
[65]	Lolle SJ, Pruitt RE (1999). Epidermal cell interactions: a case for local talk.Trends Plant Sci 4, 14-20. [本文引用: 1]
[66]	Lü SY, Song T, Kosma DK, Parsons EP, Rowland O, Jen- ks MA (2009). Arabidopsis CER8 encodes LONG-CHAIN ACYL-COA SYNTHETASE 1 (LACS1) that has overlap- ping functions with LACS2 in plant wax and cutin synthe- sis.Plant J 59, 553-564. [本文引用: 1]
[67]	Lü SY, Zhao HY, Des Marais DL, Parsons EP, Wen XX, Xu XJ, Bangarusamy DK, Wang GC, Rowland O, Juenger T (2012). Arabidopsis ECERIFERUM9 involvement in cuticle formation and maintenance of plant water status.Plant Physiol 159, 930-944. [本文引用: 1]
[68]	Lü SY, Zhao HY, Parsons EP, Xu CC, Kosma DK, Xu XJ, Chao DY, Lohrey G, Bangarusamy DK, Wang GC (2011). The glossyhead1 allele of ACC1 reveals a principal role for multidomain acetyl-coenzyme A carboxylase in the biosynthesis of cuticular waxes by Arabidopsis.Plant Phy- siol 157, 1079-1092. [本文引用: 1]
[69]	Luo B, Xue XY, Hu WL, Wang LJ, Chen XY (2007). An ABC transporter gene of Arabidopsis thaliana, AtWBC11, is involved in cuticle development and prevention of organ fusion.Plant Cell Physiol 48, 1790-1802. [本文引用: 1]
[70]	Ma XY, Li C, Wang AD, Duan RJ, Jiao GL, Nevo E, Chen GX (2012a). Genetic diversity of wild barley (Hordeum vulgare ssp. spontaneum) and its utilization for barley improvement.Sci Cold Arid Regions 4, 453-461. [本文引用: 1]
[71]	Ma XY, Sela H, Jiao GL, Li C, Wang AD, Pourkheirandish M, Weiner D, Sakuma S, Krugman T, Nevo E, Koma- tsuda T, Korol A, Chen GX (2012b). Population-genetic analysis of HvABCG31 promoter sequence in wild barley (Hordeum vulgare ssp. spontaneum).BMC Evol Biol 12, 188. [本文引用: 1]
[72]	McFarlane HE, Shin JJH, Bird DA, Samuels AL (2010). Arabidopsis ABCG transporters, which are required for export of diverse cuticular lipids, dimerize in different com- binations.Plant Cell 22, 3066-3075. [本文引用: 1]
[73]	McFarlane HE, Watanabe Y, Yang WL, Huang Y, Ohlrogge J, Samuels AL (2014). Golgi- and trans-Golgi network- mediated vesicle trafficking is required for wax secretion from epidermal cells.Plant Physiol 164, 1250-1260. [本文引用: 1]
[74]	Ménard R, Verdier G, Ors M, Erhardt M, Beisson F, Shen WH (2014). Histone H2B monoubiquitination is involved in the regulation of cutin and wax composition in Arabidopsis thaliana.Plant Cell Physiol 55, 455-466. [本文引用: 1]
[75]	Millar AA, Clemens S, Zachgo S, Giblin EM, Taylor DC, Kunst L (1999). CUT1, an Arabidopsis gene required for cuticular wax biosynthesis and pollen fertility, encodes a very-long-chain fatty acid condensing enzyme.Plant Cell 11, 825-838. [本文引用: 2]
[76]	Millar AA, Kunst L (1997). Very-long-chain fatty acid bio- synthesis is controlled through the expression and speci- ficity of the condensing enzyme.Plant J 12, 121-131. [本文引用: 1]
[77]	Molina I, Kosma D (2015). Role of HXXXD-motif/BAHD acyltransferases in the biosynthesis of extracellular lipids.Plant Cell Rep 34, 587-601. [本文引用: 1]
[78]	Molina I, Ohlrogge JB, Pollard M (2008). Deposition and localization of lipid polyester in developing seeds of Bras- sica napus and Arabidopsis thaliana.Plant J 53, 437-449. [本文引用: 2]
[79]	Nawrath C (2002). The biopolymers cutin and suberin.Arabidopsis Book 1, e0021. [本文引用: 1]
[80]	Nawrath C (2006). Unraveling the complex network of cuti- cular structure and function.Curr Opin Plant Biol 9, 281-287. [本文引用: 3]
[81]	Nawrath C, Schreiber L, Franke RB, Geldner N, Reina- Pinto JJ, Kunst L (2013). Apoplastic diffusion barriers in Arabidopsis.Arabidopsis Book 11, e0167. [本文引用: 4]
[82]	Olson DA, Sheares VV (2006). Preparation of unsaturated linear aliphatic polyesters using condensation polymeri- zation.Macromolecules 39, 2808-2814. [本文引用: 1]
[83]	Olsson A, Lindström M, Iversen T (2007). Lipase-catalyzed synthesis of an epoxy-functionalized polyester from the suberin monomer cis-9,10-epoxy-18-hydroxyoctadecanoic acid.Biomacromolecules 8, 757-760. [本文引用: 1]
[84]	Oshima Y, Shikata M, Koyama T, Ohtsubo N, Mitsuda N, Ohme-Takagi M (2013). MIXTA-like transcription factors and WAX INDUCER1/SHINE1 coordinately regulate cuti- cle development in Arabidopsis and Torenia fournieri.Pl- ant Cell 25, 1609-1624. [本文引用: 1]
[85]	Panikashvili D, Savaldi-Goldstein S, Mandel T, Yifhar T, Franke RB, Höfer R, Schreiber L, Chory J, Aharoni A (2007). The Arabidopsis DESPERADO/AtWBC11 trans- porter is required for cutin and wax secretion.Plant Physiol 145, 1345-1360. [本文引用: 1]
[86]	Panikashvili D, Shi JX, Bocobza S, Franke RB, Schreiber L, Aharoni A (2010). The Arabidopsis DSO/ABCG11 transporter affects cutin metabolism in reproductive organs and suberin in roots.Mol Plant 3, 563-575. [本文引用: 2]
[87]	Panikashvili D, Shi JX, Schreiber L, Aharoni A (2009). The Arabidopsis DCR encoding a soluble BAHD acyltransfe- rase is required for cutin polyester formation and seed hy- dration properties.Plant Physiol 151, 1773-1789. [本文引用: 2]
[88]	Panikashvili D, Shi JX, Schreiber L, Aharoni A (2011). The Arabidopsis ABCG13 transporter is required for flower cuticle secretion and patterning of the petal epidermis.New Phytol 190, 113-124. [本文引用: 1]
[89]	Pighin JA, Zheng HQ, Balakshin LJ, Goodman IP, Wes- tern TL, Jetter R, Kunst L, Samuels AL (2004). Plant cuticular lipid export requires an ABC transporter.Science 306, 702-704. [本文引用: 1]
[90]	Pollard M, Beisson F, Li YH, Ohlrogge JB (2008). Building lipid barriers: biosynthesis of cutin and suberin.Trends Plant Sci 13, 236-246. [本文引用: 1]
[91]	Pruitt RE, Vielle-Calzada JP, Ploense SE, Grossniklaus U, Lolle SJ (2000). FIDDLEHEAD, a gene required to sup- press epidermal cell interactions in Arabidopsis, en- codes a putative lipid biosynthetic enzyme.Proc Natl Acad Sci USA 97, 1311-1316. [本文引用: 2]
[92]	Pulsifer IP, Kluge S, Rowland O (2012). Arabidopsis long- chain acyl-CoA synthetase 1 (LACS1), LACS2, and LA- CS3 facilitate fatty acid uptake in yeast.Plant Physiol Bio- chem 51, 31-39. [本文引用: 1]
[93]	Quist TM, Sokolchik I, Shi HZ, Joly RJ, Bressan RA, Maggio A, Narsimhan M, Li X (2009). HOS3, an ELO-like gene, inhibits effects of ABA and implicates a S-1-P/ ceramide control system for abiotic stress responses in Arabidopsis thaliana.Mol Plant 2, 138-151. [本文引用: 1]
[94]	Raffaele S, Vailleau F, Léger A, Joubès J, Miersch O, Huard C, Blée E, Mongrand S, Domergue F, Roby D (2008). A MYB transcription factor regulates very-long- chain fatty acid biosynthesis for activation of the hyper- sensitive cell death response in Arabidopsis.Plant Cell 20, 752-767. [本文引用: 1]
[95]	Rani SH, Krishna THA, Saha S, Negi AS, Rajasekharan R (2010). Defective in cuticular ridges (DCR) of Arabidopsis thaliana, a gene associated with surface cutin formation, encodes a soluble diacylglycerol acyltransferase.J Biol Chem 285, 38337-38347. [本文引用: 1]
[96]	Rautengarten C, Ebert B, Ouellet M, Nafisi M, Baidoo EEK, Benke P, Stranne M, Mukhopadhyay A, Keasling JD, Sakuragi Y, Scheller HV (2012). Arabidopsis deficient in cutinferulate encodes a transferase required for feru- loylation of ω-hydroxy fatty acids in cutin polyester.Plant Physiol 158, 654-665. [本文引用: 1]
[97]	Rowland O, Lee R, Franke R, Schreiber L, Kunst L (2007). The CER3 wax biosynthetic gene from Arabidopsis tha- liana is allelic to WAX2/YRE/FLP1.FEBS Lett 581, 3538-3544. [本文引用: 2]
[98]	Rowland O, Zheng HQ, Hepworth SR, Lam P, Jetter R, Kunst L (2006). CER4 encodes an alcohol-forming fatty acyl-coenzyme A reductase involved in cuticular wax pro- duction in Arabidopsis.Plant Physiol 142, 866-877. [本文引用: 1]
[99]	Schnurr J, Shockey J, Browse J (2004). The acyl-CoA synthetase encoded by LACS2 is essential for normal cuticle development in Arabidopsis.Plant Cell 16, 629-642. [本文引用: 1]
[100]	Seo PJ, Lee SB, Suh MC, Park MJ, Go YS, Park CM (2011). The MYB96 transcription factor regulates cuticular wax biosynthesis under drought conditions in Arabidopsis.Plant Cell 23, 1138-1152. [本文引用: 2]
[101]	Serrano M, Coluccia F, Torres M, L’Haridon F, Métraux J (2014). The cuticle and plant defense to pathogens.Front Plant Sci 5, 274. [本文引用: 1]
[102]	Shi JX, Malitsky S, De Oliveira S, Branigan C, Franke RB, Schreiber L, Aharoni A (2011). SHINE transcription factors act redundantly to pattern the archetypal surface of Arabidopsis flower organs.PLoS Genet 7, e1001388. [本文引用: 7]
[103]	Sieber P, Schorderet M, Ryser U, Buchala A, Kolattukudy P, Métraux JP, Nawrath C (2000). Transgenic Arabidop- sis plants expressing a fungal cutinase show alterations in the structure and properties of the cuticle and postgenital organ fusions.Plant Cell 12, 721-737. [本文引用: 1]
[104]	Suh MC, Samuels AL, Jetter R, Kunst L, Pollard M, Ohlrogge J, Beisson F (2005). Cuticular lipid composi- tion, surface structure, and gene expression in Arabidopsis stem epidermis.Plant Physiol 139, 1649-1665. [本文引用: 2]
[105]	Todd J, Post-Beittenmiller D, Jaworski JG (1999). KCS1 encodes a fatty acid elongase 3-ketoacyl-CoA synthase affecting wax biosynthesis in Arabidopsis thaliana.Plant J 17, 119-130. [本文引用: 1]
[106]	Van den Brûle S, Smart CC (2002). The plant PDR family of ABC transporters.Planta 216, 95-106. [本文引用: 1]
[107]	Voisin D, Nawrath C, Kurdyukov S, Franke RB, Reina- Pinto JJ, Efremova N, Will I, Schreiber L, Yephremov A (2009). Dissection of the complex phenotype in cuticular mutants of Arabidopsis reveals a role of SERRATE as a mediator.PLoS Genet 5, e1000703. [本文引用: 2]
[108]	Weng H, Molina I, Shockey J, John B (2010). Organ fusion and defective cuticle function in a lacs1 lacs2 double mutant of Arabidopsis.Planta 231, 1089-1100. [本文引用: 1]
[109]	Wu RH, Li SB, He S, Wassmann F, Yu CH, Qin GJ, Schreiber L, Qu LJ, Gu HY (2011). CFL1, a WW domain protein, regulates cuticle development by modulating the function of HDG1, a class IV homeodomain transcription factor, in rice and Arabidopsis.Plant Cell 23, 3392-3411. [本文引用: 1]
[110]	Xia Y, Yu KS, Navarre D, Seebold K, Kachroo A, Kachroo P (2010). The glabra1 mutation affects cuticle formation and plant responses to microbes.Plant Physiol 154, 833-846. [本文引用: 2]
[111]	Xiao FM, Goodwin SM, Xiao YM, Sun ZY, Baker D, Tang XY, Jenks MA, Zhou JM (2004). Arabidopsis CYP86A2 represses Pseudomonas syringae type III genes and is required for cuticle development.EMBO J 23, 2903-2913. [本文引用: 1]
[112]	Xue Y, Xiao S, Kim J, Lung SC, Chen L, Tanner JA, Suh MC, Chye ML (2014). Arabidopsis membrane-associated acyl-CoA-binding protein ACBP1 is involved in stem cuticle formation.J Exp Bot 65, 5473-5483. [本文引用: 1]
[113]	Yang WL, Simpson JP, Li-Beisson Y, Beisson F, Pollard M, Ohlrogge JB (2012). A land-plant-specific glycerol-3- phosphate acyltransferase family in Arabidopsis: substrate specificity, sn-2 preference, and evolution.Plant Physiol 160, 638-652. [本文引用: 2]
[114]	Yang ZJ, Zhang T, Lang T, Li GR, Chen GX, Nevo E (2013). Transcriptome comparative profiling of barley eibi1 mutant reveals pleiotropic effects of HvABCG31 gene on cuticle biogenesis and stress responsive pathways.Inter J Mol Sci 14, 20478-20491. [本文引用: 1]
[115]	Yeats TH, Buda GJ, Wang ZH, Chehanovsky N, Moyle LC, Jetter R, Schaffer AA, Rose JKC (2012a). The fruit cuticles of wild tomato species exhibit architectural and chemical diversity, providing a new model for studying the evolution of cuticle function.Plant J 69, 655-666. [本文引用: 1]
[116]	Yeats TH, Howe KJ, Matas AJ, Buda GJ, Thannhauser TW, Rose JKC (2010). Mining the surface proteome of tomato (Solanum lycopersicum) fruit for proteins associa- ted with cuticle biogenesis.J Exp Bot 61, 3759-3771. [本文引用: 1]
[117]	Yeats TH, Huang WL, Chatterjee S, Viart HMF, Clausen MH, Stark RE, Rose JKC (2014). Tomato Cutin Deficient 1 (CD1) and putative orthologs comprise an ancient family of cutin synthase-like (CUS) proteins that are conserved among land plants.Plant J 77, 667-675. [本文引用: 2]
[118]	Yeats TH, Martin LBB, Viart HMF, Isaacson T, He YH, Zhao LX, Matas AJ, Buda GJ, Domozych DS, Clausen MH, Rose JKC (2012b). The identification of cutin synth- ase: formation of the plant polyester cutin.Nat Chem Biol 8, 609-611. [本文引用: 1]
[119]	Yeats TH, Rose JKC (2013). The formation and function of plant cuticles.Plant Physiol 163, 5-20. [本文引用: 3]
[120]	Yephremov A, Wisman E, Huijser P, Huijser C, Wellesen K, Saedler H (1999). Characterization of the FIDDLEH- EAD gene of Arabidopsis reveals a link between adhesion response and cell differentiation in the epidermis.Plant Cell 11, 2187-2201. [本文引用: 1]
[121]	Zheng HQ, Rowland O, Kunst L (2005). Disruptions of the Arabidopsis enoyl-CoA reductase gene reveal an essential role for very-long-chain fatty acid synthesis in cell expan- sion during plant morphogenesis.Plant Cell 17, 1467-1481. [本文引用: 1]

1
1995

... 在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致.研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012).RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005).脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007). ...

1
2010

... 值得一提的是, 有物理化学方面的研究推测角质结构的形成是自发的、非蛋白调控的超分子自我组装过程, 在植物的其它聚合结构, 如孢粉质和木质素的形成过程中也存在类似机理(Heredia-Guerrero et al., 2008; Achyuthan et al., 2010; Gabarayeva and Grigorjeva, 2013). ...

1
2004

... 对角质层形成有调控作用的转录因子之一是WIN1/ SHN1及其同源体(Shi et al., 2011), 其直接调控对象有LACS2、GPAT4、CYP86A4、CYP86A7和HTH-like等角质合成相关基因, 但只间接调控角质层蜡质的形成(Kannangara et al., 2007).WIN/SHN转录因子家族包括SHN1、SHN2和SHN3, 调控参与细胞壁多糖形成和拟南芥花的表皮细胞胞外蛋白结构的基因(Aharoni et al., 2004; Shi et al., 2011).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...

1
2008

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
1997

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

1
1998

... 在约4.5亿年前, 水生植物开始向陆地迁移(Bate- man et al., 1998).在这个重要的进化过程中, 陆生植物得以继续生存的重要原因就是植物表面具有脂质保水层——角质层(Nawrath, 2006).这层疏水的外壳通过保持水分, 使植物在陆地环境下能够存活下来. ...

1
2009

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2012

... 角质单体的合成过程, 是由质体转运出来的C16和C18脂肪酸生成多种氧化脂肪酸甘油酯, 或称为单脂酰甘油.这个过程包括脂肪酸的酰基化以及对碳链末端或中间的氧化, 随后将脂肪酸从辅酶A转移到丙三醇上形成多种甘油酯(Beisson et al., 2012).有关氧化过程在合成序列中的具体位置, 目前尚无定论, 但已有研究表明, 这一步发生在与辅酶A共轭连接之后、转移到丙三醇之前(Franke et al., 2005; Han et al., 2010; Pulsifer et al., 2012; Yang et al., 2012) (图2). ...

1
2012

... 在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致.研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012).RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005).脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007). ...

1
2011

... 除了ABC家族的半分子转运蛋白, 属于PDR (P- LEIOTROPIC DRUG RESISTANCE)家族的全分子ABC转运蛋白也被证明能转运角质层前体(Chen et al., 2009, 2011b; Bessire et al., 2011; Garroum et al., 2016), 其中包括拟南芥中的AtABCG32/PEC1、水稻中的OsABCG31及其大麦中的同源HvABCG31/EIBI1.值得一提的是, AtABCG32转运蛋白在单子叶和双子叶植物中高度保守, 而拟南芥中与此蛋白最接近的序列只有55%的同源性(Chen et al., 2011a, 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究. ...

1
2007

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

3
2007

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...
... ).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...
... 也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

2
2003

... 在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004).目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶).其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...
... 的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...

1
2011

... 除了ABC家族的半分子转运蛋白, 属于PDR (P- LEIOTROPIC DRUG RESISTANCE)家族的全分子ABC转运蛋白也被证明能转运角质层前体(Chen et al., 2009, 2011b; Bessire et al., 2011; Garroum et al., 2016), 其中包括拟南芥中的AtABCG32/PEC1、水稻中的OsABCG31及其大麦中的同源HvABCG31/EIBI1.值得一提的是, AtABCG32转运蛋白在单子叶和双子叶植物中高度保守, 而拟南芥中与此蛋白最接近的序列只有55%的同源性(Chen et al., 2011a, 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究. ...

2
2011

... 除了ABC家族的半分子转运蛋白, 属于PDR (P- LEIOTROPIC DRUG RESISTANCE)家族的全分子ABC转运蛋白也被证明能转运角质层前体(Chen et al., 2009, 2011b; Bessire et al., 2011; Garroum et al., 2016), 其中包括拟南芥中的AtABCG32/PEC1、水稻中的OsABCG31及其大麦中的同源HvABCG31/EIBI1.值得一提的是, AtABCG32转运蛋白在单子叶和双子叶植物中高度保守, 而拟南芥中与此蛋白最接近的序列只有55%的同源性(Chen et al., 2011a, 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究. ...
... , 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究. ...

2
2009

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...
... 除了ABC家族的半分子转运蛋白, 属于PDR (P- LEIOTROPIC DRUG RESISTANCE)家族的全分子ABC转运蛋白也被证明能转运角质层前体(Chen et al., 2009, 2011b; Bessire et al., 2011; Garroum et al., 2016), 其中包括拟南芥中的AtABCG32/PEC1、水稻中的OsABCG31及其大麦中的同源HvABCG31/EIBI1.值得一提的是, AtABCG32转运蛋白在单子叶和双子叶植物中高度保守, 而拟南芥中与此蛋白最接近的序列只有55%的同源性(Chen et al., 2011a, 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究. ...

1
2003

... 在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致.研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012).RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005).脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007). ...

1
2005

... 在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致.研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012).RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005).脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007). ...

1
2013

... 应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展.例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系.另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015).同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a). ...

1
2008

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
1975

... 研究表明, 一个角质酰基转移酶, 可以将多羟基脂肪酸辅酶A活化到角质低聚物的羟基上(Croteau and Kolattukudy, 1975).DCR是脂酰基转移酶, 推测其功能是将10,16-双羟基十六烷酸单体合成到拟南芥花的角质结构中.DCR可催化部分角质单体的齐聚反应, 从而生成线状和/或分支的角质结构(Panikashvili et al., 2009; Molina and Kosma, 2015).但DCR位于胞质内, 与其在细胞壁参与角质结构合成的推测有矛盾, 其具体功能还需进一步研究. ...

1
2009

... 脂质转运蛋白(LTPs)可以结合并运输脂肪酸, 并可能参与角质层组分被转运出亲水细胞壁的过程.现已证明LTPG1基因参与角质层的形成, 但其具体功能仍需进一步研究(DeBono et al., 2009). ...

1
2015

... 应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展.例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系.另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015).同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a). ...

1
2010

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
2004

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

4
2016

... 植物在表皮细胞壁的外表面形成角质层, 同时与细胞壁通过多糖形成连续体(Yeats and Rose, 2013).角质层通常由角质和蜡质两部分组成, 形成一个保护植物组织不受非气孔水分散失损害的有效物理屏障(Goodwin and Jenks, 2005).大部分植物角质层的主要成分是角质.角质主要是富含碳链、长度为16或18 (C16或C18)的氧化脂肪酸以及丙三醇的聚酯, 但具体的角质成分因不同物种、器官和发育时期而差异很大(Fich et al., 2016).角质层上的蜡质成分主要是极长链饱和脂肪酸及其衍生物以及黄酮类和三萜类物质(Jetter et al., 2006). ...
... 通过对拟南芥及其它模式植物开展正向和反向遗传学研究, 角质层的形成机制目前已经基本清楚.截至目前, 已在拟南芥、油菜(Brassica campestris)、番茄(Lycopersicon esculentum)、玉米(Zea mays)、水稻(Oryza sativa)及大麦(Hordeum vulgare)等植物中克隆到至少50个与角质层形成及调控相关的基因(Nawrath, 2006; Li et al., 2010; Lee and Suh, 2015; Fich et al., 2016).目前关于植物角质层的中文综述主要集中在化学组分、合成途径、功能及部分突变体等方面.本文将结合最新研究成果, 并按基因参与的步骤将其分为4类(合成、转运、形成和调控), 重点对角质层相关基因及其分子机理进行综述. ...
... 很多角质单体的氧化反应涉及细胞色素P450酶, 大多数细胞色素P450酶的功能是催化氧化有机化合物.其中, CYP86A家族催化末端碳键, CYP77A催化链中碳键(Fich et al., 2016).在拟南芥中, cyp86a2、cyp- 86a4和cyp86a8突变体的角质成分发生改变, cyp- 86a2和cyp86a8突变体的角质结构出现异常(Xiao et al., 2004; Molina et al., 2008; Li-Beisson et al., 2009; Voisin et al., 2009), 表明这几个基因参与氧化过程. ...
... 近年来对角质层相关基因的研究成果为未来进行相关研究打下了坚实的基础.但一些角质层合成的重要过程尚未被足够认识, 如一些基因(BDG、DCF、DCR、FDH和HTH等)的具体功能、角质层脂质前体的转运、角质层单体在胞外的合成等, 尤其是角质层在表皮细胞外的结构是如何在不同的发育阶段及不同的环境条件下形成的等.这些问题的阐明也将会帮助人们更好地理解角质层的形成机理以及陆生植物角质层的进化过程(Nawrath et al., 2013; Yeats and Rose, 2013; Fich et al., 2016). ...

1
2000

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2005

... 角质单体的合成过程, 是由质体转运出来的C16和C18脂肪酸生成多种氧化脂肪酸甘油酯, 或称为单脂酰甘油.这个过程包括脂肪酸的酰基化以及对碳链末端或中间的氧化, 随后将脂肪酸从辅酶A转移到丙三醇上形成多种甘油酯(Beisson et al., 2012).有关氧化过程在合成序列中的具体位置, 目前尚无定论, 但已有研究表明, 这一步发生在与辅酶A共轭连接之后、转移到丙三醇之前(Franke et al., 2005; Han et al., 2010; Pulsifer et al., 2012; Yang et al., 2012) (图2). ...

1
2009

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2007

... 将蜡质和角质组分从内质网转运到细胞膜的机制是一种可能的经典的分泌通路, 即分泌囊泡将角质层前体进行包装和转运, 最终通过胞吐作用将前体转运到细胞壁(Franke and Schreiber, 2007; Pollard et al., 2008).gnl1-1和ech突变体的囊泡运输和蛋白分泌受到影响且蜡质总量减少, 内质网形态也发生了改变, 表明在角质层组分从内质网到细胞膜的转移过程中, 高尔基体或反面高尔基体网状结构调控的转运机制发挥重要作用(McFarlane et al., 2014).另外, 研究表明拟南芥ACBP1可以结合脂酰辅酶A, 包括C24辅酶A和C26辅酶A (Xue et al., 2014).acbp1突变体茎上蜡质总量减少, 说明位于内质网和细胞膜上的ACBP1可能参与角质层组分的转运. ...

1
2013

... 值得一提的是, 有物理化学方面的研究推测角质结构的形成是自发的、非蛋白调控的超分子自我组装过程, 在植物的其它聚合结构, 如孢粉质和木质素的形成过程中也存在类似机理(Heredia-Guerrero et al., 2008; Achyuthan et al., 2010; Gabarayeva and Grigorjeva, 2013). ...

1
2016

... 除了ABC家族的半分子转运蛋白, 属于PDR (P- LEIOTROPIC DRUG RESISTANCE)家族的全分子ABC转运蛋白也被证明能转运角质层前体(Chen et al., 2009, 2011b; Bessire et al., 2011; Garroum et al., 2016), 其中包括拟南芥中的AtABCG32/PEC1、水稻中的OsABCG31及其大麦中的同源HvABCG31/EIBI1.值得一提的是, AtABCG32转运蛋白在单子叶和双子叶植物中高度保守, 而拟南芥中与此蛋白最接近的序列只有55%的同源性(Chen et al., 2011a, 2011b), 这证明了进化过程中某些功能的保守性, 但两者的关系仍需要进一步研究. ...

1
2012

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

1
2014

... 对角质层形成有调控作用的转录因子之一是WIN1/ SHN1及其同源体(Shi et al., 2011), 其直接调控对象有LACS2、GPAT4、CYP86A4、CYP86A7和HTH-like等角质合成相关基因, 但只间接调控角质层蜡质的形成(Kannangara et al., 2007).WIN/SHN转录因子家族包括SHN1、SHN2和SHN3, 调控参与细胞壁多糖形成和拟南芥花的表皮细胞胞外蛋白结构的基因(Aharoni et al., 2004; Shi et al., 2011).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...

1
2005

... 植物在表皮细胞壁的外表面形成角质层, 同时与细胞壁通过多糖形成连续体(Yeats and Rose, 2013).角质层通常由角质和蜡质两部分组成, 形成一个保护植物组织不受非气孔水分散失损害的有效物理屏障(Goodwin and Jenks, 2005).大部分植物角质层的主要成分是角质.角质主要是富含碳链、长度为16或18 (C16或C18)的氧化脂肪酸以及丙三醇的聚酯, 但具体的角质成分因不同物种、器官和发育时期而差异很大(Fich et al., 2016).角质层上的蜡质成分主要是极长链饱和脂肪酸及其衍生物以及黄酮类和三萜类物质(Jetter et al., 2006). ...

1
2007

... 在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致.研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012).RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005).脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007). ...

1
2010

... 角质单体的合成过程, 是由质体转运出来的C16和C18脂肪酸生成多种氧化脂肪酸甘油酯, 或称为单脂酰甘油.这个过程包括脂肪酸的酰基化以及对碳链末端或中间的氧化, 随后将脂肪酸从辅酶A转移到丙三醇上形成多种甘油酯(Beisson et al., 2012).有关氧化过程在合成序列中的具体位置, 目前尚无定论, 但已有研究表明, 这一步发生在与辅酶A共轭连接之后、转移到丙三醇之前(Franke et al., 2005; Han et al., 2010; Pulsifer et al., 2012; Yang et al., 2012) (图2). ...

1
2012

... 对CER6的功能研究表明它不能将碳链延伸到C28以上, 而CER2是影响到极长链脂肪酸碳链延伸到C30过程的蛋白(Haslam et al., 2012).cer2突变体是唯一在极长链脂肪酸从C28转化到C30过程中有缺陷的突变体, 这说明CER2是C28延伸过程中的重要蛋白.通过同源比对, 发现这个蛋白是BAHD (命名来源于该家族中首先鉴定功能的4个酶(BEAT、AHCTs、HCBT和DAT)的首字母缩写)脂酰基转移酶.但研究表明CER2不具有BAHD家族的催化功能, 而CER2和CER6在啤酒酵母中的共同作用是C30极长链脂肪酸合成的充要条件. ...

1
2008

... 值得一提的是, 有物理化学方面的研究推测角质结构的形成是自发的、非蛋白调控的超分子自我组装过程, 在植物的其它聚合结构, 如孢粉质和木质素的形成过程中也存在类似机理(Heredia-Guerrero et al., 2008; Achyuthan et al., 2010; Gabarayeva and Grigorjeva, 2013). ...

2
2007

... 通过对蜡质缺陷突变体cer7的研究, 表明拟南芥茎部蜡质的生成受到CER7核糖核酸酶的控制, 这个酶是核酸外切体上的一个关键部分, 导致3'端到5'端的RNA降解(Hooker et al., 2007).对于CER7核糖核酸酶的进一步研究表明其能够正向调控CER3的mRNA水平, CER3是蜡质合成基因, 其编码的蛋白通过脱羰基反应通路影响蜡质形成(Hooker et al., 2007; Row- land et al., 2007).由于CER7是核糖核酸酶, 故其通过对CER3转录过程的阻抑物进行降解而起调控作用.通过从一系列cer7突变体群里筛选能够抑制蜡质突变的突变体, 研究者找到了一系列war (wax restorer)突变体.通过对其中2个突变体的图位克隆, 发现导致这2个突变体的基因分别是RDR1 (RNA-DEP- ENDENT RNA POLYMERASE 1)和SGS3 (SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3), 其编码蛋白参与小核糖核酸(small RNAs)的合成.这些研究得出的结论是一个小RNA通过直接或间接沉默CER3来控制发育中的拟南芥花序梗的角质层蜡质形成(Lam et al., 2012). ...
... 是蜡质合成基因, 其编码的蛋白通过脱羰基反应通路影响蜡质形成(Hooker et al., 2007; Row- land et al., 2007).由于CER7是核糖核酸酶, 故其通过对CER3转录过程的阻抑物进行降解而起调控作用.通过从一系列cer7突变体群里筛选能够抑制蜡质突变的突变体, 研究者找到了一系列war (wax restorer)突变体.通过对其中2个突变体的图位克隆, 发现导致这2个突变体的基因分别是RDR1 (RNA-DEP- ENDENT RNA POLYMERASE 1)和SGS3 (SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3), 其编码蛋白参与小核糖核酸(small RNAs)的合成.这些研究得出的结论是一个小RNA通过直接或间接沉默CER3来控制发育中的拟南芥花序梗的角质层蜡质形成(Lam et al., 2012). ...

1
2002

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2006

... 植物在表皮细胞壁的外表面形成角质层, 同时与细胞壁通过多糖形成连续体(Yeats and Rose, 2013).角质层通常由角质和蜡质两部分组成, 形成一个保护植物组织不受非气孔水分散失损害的有效物理屏障(Goodwin and Jenks, 2005).大部分植物角质层的主要成分是角质.角质主要是富含碳链、长度为16或18 (C16或C18)的氧化脂肪酸以及丙三醇的聚酯, 但具体的角质成分因不同物种、器官和发育时期而差异很大(Fich et al., 2016).角质层上的蜡质成分主要是极长链饱和脂肪酸及其衍生物以及黄酮类和三萜类物质(Jetter et al., 2006). ...

1
2008

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

2
2007

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...
... 对角质层形成有调控作用的转录因子之一是WIN1/ SHN1及其同源体(Shi et al., 2011), 其直接调控对象有LACS2、GPAT4、CYP86A4、CYP86A7和HTH-like等角质合成相关基因, 但只间接调控角质层蜡质的形成(Kannangara et al., 2007).WIN/SHN转录因子家族包括SHN1、SHN2和SHN3, 调控参与细胞壁多糖形成和拟南芥花的表皮细胞胞外蛋白结构的基因(Aharoni et al., 2004; Shi et al., 2011).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...

1
1996

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

1
2013

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2009

... 环境胁迫也会影响角质层的形成.在干旱或脱落酸(ABA)处理下, BDG、LACS2和PEC1等角质形成基因转录水平被上调(van den Brûle and Smart, 2002; L'haridon et al., 2011).值得一提的是, 角质的增加一般只能被干旱胁迫或者外施ABA启动, 蜡质含量则还受到水分缺失及盐分胁迫影响, 表明蜡质可能比角质的调控网络更复杂(Kosma et al., 2009).ABA合成突变体aba2和aba3与bdg和lacs2突变体表型相似, 这也证明了ABA在角质合成中的重要作用(L'haridon et al., 2011). ...

1
2003

... 角质单体和蜡质组分合成过程中的关键酶都位于内质网(ER), 因此在研究植物角质层形成过程时, 其中一个难点就是阐明角质脂质前体如何从内质网通过细胞质转运到细胞质膜(PM), 以及如何穿过细胞膜和细胞壁, 形成角质的多聚体并和其它相应的大分子再组装成有正常功能的角质层(Kunst and Samuels, 2003; Nawrath, 2006). ...

5
2009

... 蜡质成分的合成可分为2个步骤: (1) 极长链脂肪酸(VLCFAs)的合成; (2) 衍生物的合成.首先, 由细胞中的质体提供碳链长度为16或18的脂肪酸(由脂肪酸合成酶FAS合成), 然后与内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物将脂肪酸延长为极长链脂肪酸蜡质前体, 这些前体在内质网上通过脱羰基途径进一步衍生为醛、烷、二级醇、酮; 最后通过酰基还原途径进一步衍生为一级醇和蜡酯, 这2个通路形成了大部分的蜡质成分(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010) (图1).有关通路的详细信息可在调控网络图上查寻(http://aralip.plantbiology.msu.edu/pathways/). ...
... C16或C18脂酰辅酶A作为极长链脂肪酸的前体, 通过内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物逐次增加丙二酰辅酶A的C2单元, 生成碳链长度为C20-C34的极长链脂肪酸(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010), 反应需要的丙二酰辅酶A是由细胞内的乙酰辅酶A羧化酶催化提供, 而该酶由ACC1基因编码.ACC1基因的gsd1 (glossyhead1)突变体的角质层超微结构发生了改变, 叶片和茎的极长链脂肪酸含量减少, 这说明ACC1参与角质层蜡质的合成过程(Lü et al., 2011). ...
... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...
... 研究表明, 酰基还原途径中, 首先是极长链脂肪酸被还原为一级醇, 然后一级醇和其它脂酰辅酶A再被催化形成蜡酯(Kunst and Samuels, 2009).cer4突变体茎上的一级醇和蜡酯总量显著减少.研究表明, CER4基因编码1个脂酰辅酶A还原酶, 位于内质网上, 催化一个将极长链脂肪酸转化为一级醇的2步还原反应(Rowland et al., 2006).另外, wsd1突变体茎部蜡酯总量显著降低(Li et al., 2008).进一步的研究表明, WSD1基因编码1个蜡质合成酶, 同样位于内质网, 负责拟南芥茎上的一级醇和其它脂酰辅酶A生成蜡酯的过程. ...
... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

1
1992

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2006

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

2
2006

... 进一步对羟基化的ω碳的氧化会生成1个醛基基团, 接着形成第2个羟基基团.目前催化这些反应的酶尚不明确, 但cyp86a2和hth (hothead) 2个突变体缺少二酸, 所以这2个基因很有可能参与氧化反应(Kurdyu- kov et al., 2006b; Molina et al., 2008). ...
... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

1
2012

... 通过对蜡质缺陷突变体cer7的研究, 表明拟南芥茎部蜡质的生成受到CER7核糖核酸酶的控制, 这个酶是核酸外切体上的一个关键部分, 导致3'端到5'端的RNA降解(Hooker et al., 2007).对于CER7核糖核酸酶的进一步研究表明其能够正向调控CER3的mRNA水平, CER3是蜡质合成基因, 其编码的蛋白通过脱羰基反应通路影响蜡质形成(Hooker et al., 2007; Row- land et al., 2007).由于CER7是核糖核酸酶, 故其通过对CER3转录过程的阻抑物进行降解而起调控作用.通过从一系列cer7突变体群里筛选能够抑制蜡质突变的突变体, 研究者找到了一系列war (wax restorer)突变体.通过对其中2个突变体的图位克隆, 发现导致这2个突变体的基因分别是RDR1 (RNA-DEP- ENDENT RNA POLYMERASE 1)和SGS3 (SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3), 其编码蛋白参与小核糖核酸(small RNAs)的合成.这些研究得出的结论是一个小RNA通过直接或间接沉默CER3来控制发育中的拟南芥花序梗的角质层蜡质形成(Lam et al., 2012). ...

1
2009

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

2
2014

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...
... 基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
2013

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
2015

... 通过对拟南芥及其它模式植物开展正向和反向遗传学研究, 角质层的形成机制目前已经基本清楚.截至目前, 已在拟南芥、油菜(Brassica campestris)、番茄(Lycopersicon esculentum)、玉米(Zea mays)、水稻(Oryza sativa)及大麦(Hordeum vulgare)等植物中克隆到至少50个与角质层形成及调控相关的基因(Nawrath, 2006; Li et al., 2010; Lee and Suh, 2015; Fich et al., 2016).目前关于植物角质层的中文综述主要集中在化学组分、合成途径、功能及部分突变体等方面.本文将结合最新研究成果, 并按基因参与的步骤将其分为4类(合成、转运、形成和调控), 重点对角质层相关基因及其分子机理进行综述. ...

2
2011

... 环境胁迫也会影响角质层的形成.在干旱或脱落酸(ABA)处理下, BDG、LACS2和PEC1等角质形成基因转录水平被上调(van den Brûle and Smart, 2002; L'haridon et al., 2011).值得一提的是, 角质的增加一般只能被干旱胁迫或者外施ABA启动, 蜡质含量则还受到水分缺失及盐分胁迫影响, 表明蜡质可能比角质的调控网络更复杂(Kosma et al., 2009).ABA合成突变体aba2和aba3与bdg和lacs2突变体表型相似, 这也证明了ABA在角质合成中的重要作用(L'haridon et al., 2011). ...
... 突变体表型相似, 这也证明了ABA在角质合成中的重要作用(L'haridon et al., 2011). ...

1
2010

... 通过对拟南芥及其它模式植物开展正向和反向遗传学研究, 角质层的形成机制目前已经基本清楚.截至目前, 已在拟南芥、油菜(Brassica campestris)、番茄(Lycopersicon esculentum)、玉米(Zea mays)、水稻(Oryza sativa)及大麦(Hordeum vulgare)等植物中克隆到至少50个与角质层形成及调控相关的基因(Nawrath, 2006; Li et al., 2010; Lee and Suh, 2015; Fich et al., 2016).目前关于植物角质层的中文综述主要集中在化学组分、合成途径、功能及部分突变体等方面.本文将结合最新研究成果, 并按基因参与的步骤将其分为4类(合成、转运、形成和调控), 重点对角质层相关基因及其分子机理进行综述. ...

1
2008

... 研究表明, 酰基还原途径中, 首先是极长链脂肪酸被还原为一级醇, 然后一级醇和其它脂酰辅酶A再被催化形成蜡酯(Kunst and Samuels, 2009).cer4突变体茎上的一级醇和蜡酯总量显著减少.研究表明, CER4基因编码1个脂酰辅酶A还原酶, 位于内质网上, 催化一个将极长链脂肪酸转化为一级醇的2步还原反应(Rowland et al., 2006).另外, wsd1突变体茎部蜡酯总量显著降低(Li et al., 2008).进一步的研究表明, WSD1基因编码1个蜡质合成酶, 同样位于内质网, 负责拟南芥茎上的一级醇和其它脂酰辅酶A生成蜡酯的过程. ...

1
2007

... 角质单体的形成过程主要由丙三醇-3-磷酸乙酰转移酶(GPAT)催化, 将来自脂酰辅酶A上的脂酰转移到3-磷酸甘油上, 最终生成角质单体单脂酰甘油.其中功能部分冗余的拟南芥GPAT4和GPAT8基因参与这一过程, 影响叶片和茎部的角质形成(Li et al., 2007).GPAT6基因则影响花瓣的角质合成(Li-Beisson et al., 2009).对该基因编码蛋白的研究表明, 这类转移酶倾向于催化ω-羟基脂酰辅酶A, 对未羟基化的脂肪酸则效率较低(Yang et al., 2012).这表明此反应很可能发生在氧化反应之后.多数情况下, 细胞内的角质合成最终产物很可能是2-单脂酰甘油酯, 而在含有10,16-二羟基十六烷酸的角质中, 最终产物是2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯(2-MHG) (Yeats and Rose, 2013). ...

4
2009

... 很多角质单体的氧化反应涉及细胞色素P450酶, 大多数细胞色素P450酶的功能是催化氧化有机化合物.其中, CYP86A家族催化末端碳键, CYP77A催化链中碳键(Fich et al., 2016).在拟南芥中, cyp86a2、cyp- 86a4和cyp86a8突变体的角质成分发生改变, cyp- 86a2和cyp86a8突变体的角质结构出现异常(Xiao et al., 2004; Molina et al., 2008; Li-Beisson et al., 2009; Voisin et al., 2009), 表明这几个基因参与氧化过程. ...
... 目前只有CYP77A6酶被证明可以催化碳链中部的羟基化, CYP77A6基因在拟南芥的花瓣上有较高的表达量.cyp77a6突变体则完全丢失花瓣上的二羟基角质单体.从超微结构可观察到真角质层和花瓣上超微脊状结构的缺失(Li-Beisson et al., 2009).异源表达实验显示, CYP77A6在1个ω-OH的C16脂肪酸上增加了1个链中的羟基, 在没有ω-OH的C16脂肪酸上, 则不能完成此过程, 这表明ω-羟基化发生在链中氧化之前. ...
... 角质单体的形成过程主要由丙三醇-3-磷酸乙酰转移酶(GPAT)催化, 将来自脂酰辅酶A上的脂酰转移到3-磷酸甘油上, 最终生成角质单体单脂酰甘油.其中功能部分冗余的拟南芥GPAT4和GPAT8基因参与这一过程, 影响叶片和茎部的角质形成(Li et al., 2007).GPAT6基因则影响花瓣的角质合成(Li-Beisson et al., 2009).对该基因编码蛋白的研究表明, 这类转移酶倾向于催化ω-羟基脂酰辅酶A, 对未羟基化的脂肪酸则效率较低(Yang et al., 2012).这表明此反应很可能发生在氧化反应之后.多数情况下, 细胞内的角质合成最终产物很可能是2-单脂酰甘油酯, 而在含有10,16-二羟基十六烷酸的角质中, 最终产物是2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯(2-MHG) (Yeats and Rose, 2013). ...
... 之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009).DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009).生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010).然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确.另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012).另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000). ...

4
2010

... 蜡质成分的合成可分为2个步骤: (1) 极长链脂肪酸(VLCFAs)的合成; (2) 衍生物的合成.首先, 由细胞中的质体提供碳链长度为16或18的脂肪酸(由脂肪酸合成酶FAS合成), 然后与内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物将脂肪酸延长为极长链脂肪酸蜡质前体, 这些前体在内质网上通过脱羰基途径进一步衍生为醛、烷、二级醇、酮; 最后通过酰基还原途径进一步衍生为一级醇和蜡酯, 这2个通路形成了大部分的蜡质成分(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010) (图1).有关通路的详细信息可在调控网络图上查寻(http://aralip.plantbiology.msu.edu/pathways/). ...
... C16或C18脂酰辅酶A作为极长链脂肪酸的前体, 通过内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物逐次增加丙二酰辅酶A的C2单元, 生成碳链长度为C20-C34的极长链脂肪酸(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010), 反应需要的丙二酰辅酶A是由细胞内的乙酰辅酶A羧化酶催化提供, 而该酶由ACC1基因编码.ACC1基因的gsd1 (glossyhead1)突变体的角质层超微结构发生了改变, 叶片和茎的极长链脂肪酸含量减少, 这说明ACC1参与角质层蜡质的合成过程(Lü et al., 2011). ...
... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...
... 一般的角质单体是碳链长度为16或18的羟基脂肪酸和环氧脂肪酸, 如10(9),16-双羟基十六烷酸、 9,10,18-三羟基十八烷酸和9,10-环氧-18-二羟基十八烷酸.还有小部分单体可能是脂肪酸、脂肪醇、醛、酮、二酸以及羟基肉桂酸类(Li-Beisson et al., 2010; Nawrath et al., 2013). ...

1
2009

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
1999

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

1
2009

... 在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004).目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶).其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...

1
2012

... 拟南芥cer9突变体的叶、茎部蜡质总量和成分都有改变.研究表明CER9基因编码1个序列与酵母菌Doa10相似的E3泛素连接酶, 该蛋白参与内质网相关的错误折叠蛋白质的泛素化降解(Lü et al., 2012).结合蜡质和角质在内质网上的合成过程, 推测CER9的功能是稳定关键的角质层合成酶的水平.值得一提的是, cer9突变体的抗旱能力及水分使用效率都有所提高.另外, 研究表明编码RING E3连接酶的HUB1 (HISTONE MONOUBIQUITINATION 1)和HUB2基因通过单泛素化组蛋白H2B提高了ATT1、HTH、LACS2和CER1基因的表达量, 表明染色质重建也参与拟南芥角质层形成的调控(Ménard et al., 2014). ...

1
2011

... C16或C18脂酰辅酶A作为极长链脂肪酸的前体, 通过内质网联结的脂肪酸延长酶(FAE)复合物逐次增加丙二酰辅酶A的C2单元, 生成碳链长度为C20-C34的极长链脂肪酸(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010), 反应需要的丙二酰辅酶A是由细胞内的乙酰辅酶A羧化酶催化提供, 而该酶由ACC1基因编码.ACC1基因的gsd1 (glossyhead1)突变体的角质层超微结构发生了改变, 叶片和茎的极长链脂肪酸含量减少, 这说明ACC1参与角质层蜡质的合成过程(Lü et al., 2011). ...

1
2007

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

1
2012

... 应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展.例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系.另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015).同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a). ...

1
2012

... 应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展.例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系.另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015).同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a). ...

1
2010

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

1
2014

... 将蜡质和角质组分从内质网转运到细胞膜的机制是一种可能的经典的分泌通路, 即分泌囊泡将角质层前体进行包装和转运, 最终通过胞吐作用将前体转运到细胞壁(Franke and Schreiber, 2007; Pollard et al., 2008).gnl1-1和ech突变体的囊泡运输和蛋白分泌受到影响且蜡质总量减少, 内质网形态也发生了改变, 表明在角质层组分从内质网到细胞膜的转移过程中, 高尔基体或反面高尔基体网状结构调控的转运机制发挥重要作用(McFarlane et al., 2014).另外, 研究表明拟南芥ACBP1可以结合脂酰辅酶A, 包括C24辅酶A和C26辅酶A (Xue et al., 2014).acbp1突变体茎上蜡质总量减少, 说明位于内质网和细胞膜上的ACBP1可能参与角质层组分的转运. ...

1
2014

... 拟南芥cer9突变体的叶、茎部蜡质总量和成分都有改变.研究表明CER9基因编码1个序列与酵母菌Doa10相似的E3泛素连接酶, 该蛋白参与内质网相关的错误折叠蛋白质的泛素化降解(Lü et al., 2012).结合蜡质和角质在内质网上的合成过程, 推测CER9的功能是稳定关键的角质层合成酶的水平.值得一提的是, cer9突变体的抗旱能力及水分使用效率都有所提高.另外, 研究表明编码RING E3连接酶的HUB1 (HISTONE MONOUBIQUITINATION 1)和HUB2基因通过单泛素化组蛋白H2B提高了ATT1、HTH、LACS2和CER1基因的表达量, 表明染色质重建也参与拟南芥角质层形成的调控(Ménard et al., 2014). ...

2
1999

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...
... 基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
1997

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2015

... 研究表明, 一个角质酰基转移酶, 可以将多羟基脂肪酸辅酶A活化到角质低聚物的羟基上(Croteau and Kolattukudy, 1975).DCR是脂酰基转移酶, 推测其功能是将10,16-双羟基十六烷酸单体合成到拟南芥花的角质结构中.DCR可催化部分角质单体的齐聚反应, 从而生成线状和/或分支的角质结构(Panikashvili et al., 2009; Molina and Kosma, 2015).但DCR位于胞质内, 与其在细胞壁参与角质结构合成的推测有矛盾, 其具体功能还需进一步研究. ...

2
2008

... 很多角质单体的氧化反应涉及细胞色素P450酶, 大多数细胞色素P450酶的功能是催化氧化有机化合物.其中, CYP86A家族催化末端碳键, CYP77A催化链中碳键(Fich et al., 2016).在拟南芥中, cyp86a2、cyp- 86a4和cyp86a8突变体的角质成分发生改变, cyp- 86a2和cyp86a8突变体的角质结构出现异常(Xiao et al., 2004; Molina et al., 2008; Li-Beisson et al., 2009; Voisin et al., 2009), 表明这几个基因参与氧化过程. ...
... 进一步对羟基化的ω碳的氧化会生成1个醛基基团, 接着形成第2个羟基基团.目前催化这些反应的酶尚不明确, 但cyp86a2和hth (hothead) 2个突变体缺少二酸, 所以这2个基因很有可能参与氧化反应(Kurdyu- kov et al., 2006b; Molina et al., 2008). ...

1
2002

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

3
2006

... 在约4.5亿年前, 水生植物开始向陆地迁移(Bate- man et al., 1998).在这个重要的进化过程中, 陆生植物得以继续生存的重要原因就是植物表面具有脂质保水层——角质层(Nawrath, 2006).这层疏水的外壳通过保持水分, 使植物在陆地环境下能够存活下来. ...
... 通过对拟南芥及其它模式植物开展正向和反向遗传学研究, 角质层的形成机制目前已经基本清楚.截至目前, 已在拟南芥、油菜(Brassica campestris)、番茄(Lycopersicon esculentum)、玉米(Zea mays)、水稻(Oryza sativa)及大麦(Hordeum vulgare)等植物中克隆到至少50个与角质层形成及调控相关的基因(Nawrath, 2006; Li et al., 2010; Lee and Suh, 2015; Fich et al., 2016).目前关于植物角质层的中文综述主要集中在化学组分、合成途径、功能及部分突变体等方面.本文将结合最新研究成果, 并按基因参与的步骤将其分为4类(合成、转运、形成和调控), 重点对角质层相关基因及其分子机理进行综述. ...
... 角质单体和蜡质组分合成过程中的关键酶都位于内质网(ER), 因此在研究植物角质层形成过程时, 其中一个难点就是阐明角质脂质前体如何从内质网通过细胞质转运到细胞质膜(PM), 以及如何穿过细胞膜和细胞壁, 形成角质的多聚体并和其它相应的大分子再组装成有正常功能的角质层(Kunst and Samuels, 2003; Nawrath, 2006). ...

4
2013

... 近年来, 已从不同的植物(如拟南芥、大麦、油菜、玉米和番茄)中得到了大量的角质层蜡质突变体, 相应的基因被证明参与了蜡质的合成、转运、形成及调控过程.目前对角质层合成过程的解析, 特别是对拟南芥角质层缺失突变体cer (eceriferum)的研究已取得较大进展(Nawrath et al., 2013). ...
... 一般的角质单体是碳链长度为16或18的羟基脂肪酸和环氧脂肪酸, 如10(9),16-双羟基十六烷酸、 9,10,18-三羟基十八烷酸和9,10-环氧-18-二羟基十八烷酸.还有小部分单体可能是脂肪酸、脂肪醇、醛、酮、二酸以及羟基肉桂酸类(Li-Beisson et al., 2010; Nawrath et al., 2013). ...
... 角质层合成的调控机制是一个复杂的系统, 涉及角质层自身发育状况、环境胁迫及病虫害等多重信号网络, 主要通过一些转录因子和植物激素等实现调控过程(Nawrath et al., 2013).图3显示了目前已知的角质层形成的调控机理. ...
... 近年来对角质层相关基因的研究成果为未来进行相关研究打下了坚实的基础.但一些角质层合成的重要过程尚未被足够认识, 如一些基因(BDG、DCF、DCR、FDH和HTH等)的具体功能、角质层脂质前体的转运、角质层单体在胞外的合成等, 尤其是角质层在表皮细胞外的结构是如何在不同的发育阶段及不同的环境条件下形成的等.这些问题的阐明也将会帮助人们更好地理解角质层的形成机理以及陆生植物角质层的进化过程(Nawrath et al., 2013; Yeats and Rose, 2013; Fich et al., 2016). ...

1
2006

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

1
2007

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

1
2013

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
2007

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

2
2010

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...
... ; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

2
2009

... 之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009).DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009).生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010).然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确.另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012).另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000). ...
... 研究表明, 一个角质酰基转移酶, 可以将多羟基脂肪酸辅酶A活化到角质低聚物的羟基上(Croteau and Kolattukudy, 1975).DCR是脂酰基转移酶, 推测其功能是将10,16-双羟基十六烷酸单体合成到拟南芥花的角质结构中.DCR可催化部分角质单体的齐聚反应, 从而生成线状和/或分支的角质结构(Panikashvili et al., 2009; Molina and Kosma, 2015).但DCR位于胞质内, 与其在细胞壁参与角质结构合成的推测有矛盾, 其具体功能还需进一步研究. ...

1
2011

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

1
2004

... 目前认为, 植物细胞膜上有ATP结合盒式蛋白的G家族(ABCG转运蛋白)能够从膜内转出蜡质和角质前体(Kunst and Samuels, 2009).通过对cer5突变体的研究表明, ABCG12/CER5半分子转运蛋白参与角质层前体的运出(Pighin et al., 2004).通过相应突变体细胞外脂类物质减少和细胞内脂类物质异常增加的表型, 证明了ABCG12/CER5、ABCG11/DSO (DESPERA- DO)和ABCG13的转运功能(Bird et al., 2007; Luo et al., 2007; Panikashvili et al., 2007, 2010, 2011).分子生物学研究证明, 蜡质转运需要ABCG11 和ABC- G12构成的异源二聚体(Bird et al., 2007; McFarlane et al., 2010), 敲除ABCG11也会影响一系列角质单体的转运(Bird et al., 2007; Panikashvili et al., 2010).因此不同的半分子转运蛋白的组合可能会决定具体被转运的分子类型.ABCG13的功能则限于茎和花部, 对该基因的敲除导致花角质单体减少约50% (Panika- shvili et al., 2011). ...

1
2008

... 将蜡质和角质组分从内质网转运到细胞膜的机制是一种可能的经典的分泌通路, 即分泌囊泡将角质层前体进行包装和转运, 最终通过胞吐作用将前体转运到细胞壁(Franke and Schreiber, 2007; Pollard et al., 2008).gnl1-1和ech突变体的囊泡运输和蛋白分泌受到影响且蜡质总量减少, 内质网形态也发生了改变, 表明在角质层组分从内质网到细胞膜的转移过程中, 高尔基体或反面高尔基体网状结构调控的转运机制发挥重要作用(McFarlane et al., 2014).另外, 研究表明拟南芥ACBP1可以结合脂酰辅酶A, 包括C24辅酶A和C26辅酶A (Xue et al., 2014).acbp1突变体茎上蜡质总量减少, 说明位于内质网和细胞膜上的ACBP1可能参与角质层组分的转运. ...

2
2000

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...
... 之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009).DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009).生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010).然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确.另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012).另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000). ...

1
2012

... 角质单体的合成过程, 是由质体转运出来的C16和C18脂肪酸生成多种氧化脂肪酸甘油酯, 或称为单脂酰甘油.这个过程包括脂肪酸的酰基化以及对碳链末端或中间的氧化, 随后将脂肪酸从辅酶A转移到丙三醇上形成多种甘油酯(Beisson et al., 2012).有关氧化过程在合成序列中的具体位置, 目前尚无定论, 但已有研究表明, 这一步发生在与辅酶A共轭连接之后、转移到丙三醇之前(Franke et al., 2005; Han et al., 2010; Pulsifer et al., 2012; Yang et al., 2012) (图2). ...

1
2009

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2008

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
2010

... 之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009).DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009).生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010).然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确.另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012).另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000). ...

1
2012

... 之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009).DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009).生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010).然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确.另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012).另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000). ...

2
2007

... 在脱羰基途径中, 拟南芥cer1和cer3/wax2突变体的角质层蜡质减少, 具体包括醛、烷、二级醇和酮(Aarts et al., 1995; Chen et al., 2003; Rowland et al., 2007), 与这个通路的产物一致.研究表明, CER1与CER3结合后协同催化相应产物的合成(Bernard et al., 2012).RST1 (RESURRECTION1)基因编码1个功能尚不明确的蛋白, 可能参与拟南芥茎中还原脂酰辅酶A为醛的过程(Chen et al., 2005).脱羰基通路的最后一步反应由链中烷羟化酶(MAH1/CYP96A15)催化, MAH1/ CYP96A15属于细胞色素P450家族, 其功能主要体现在茎部蜡质合成中, 可将烷类衍生物氧化生成二级醇、酮(Greer et al., 2007). ...
... 通过对蜡质缺陷突变体cer7的研究, 表明拟南芥茎部蜡质的生成受到CER7核糖核酸酶的控制, 这个酶是核酸外切体上的一个关键部分, 导致3'端到5'端的RNA降解(Hooker et al., 2007).对于CER7核糖核酸酶的进一步研究表明其能够正向调控CER3的mRNA水平, CER3是蜡质合成基因, 其编码的蛋白通过脱羰基反应通路影响蜡质形成(Hooker et al., 2007; Row- land et al., 2007).由于CER7是核糖核酸酶, 故其通过对CER3转录过程的阻抑物进行降解而起调控作用.通过从一系列cer7突变体群里筛选能够抑制蜡质突变的突变体, 研究者找到了一系列war (wax restorer)突变体.通过对其中2个突变体的图位克隆, 发现导致这2个突变体的基因分别是RDR1 (RNA-DEP- ENDENT RNA POLYMERASE 1)和SGS3 (SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3), 其编码蛋白参与小核糖核酸(small RNAs)的合成.这些研究得出的结论是一个小RNA通过直接或间接沉默CER3来控制发育中的拟南芥花序梗的角质层蜡质形成(Lam et al., 2012). ...

1
2006

... 研究表明, 酰基还原途径中, 首先是极长链脂肪酸被还原为一级醇, 然后一级醇和其它脂酰辅酶A再被催化形成蜡酯(Kunst and Samuels, 2009).cer4突变体茎上的一级醇和蜡酯总量显著减少.研究表明, CER4基因编码1个脂酰辅酶A还原酶, 位于内质网上, 催化一个将极长链脂肪酸转化为一级醇的2步还原反应(Rowland et al., 2006).另外, wsd1突变体茎部蜡酯总量显著降低(Li et al., 2008).进一步的研究表明, WSD1基因编码1个蜡质合成酶, 同样位于内质网, 负责拟南芥茎上的一级醇和其它脂酰辅酶A生成蜡酯的过程. ...

1
2004

... 在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004).目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶).其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...

2
2011

... 除了角质层前体合成过程中的调控, 角质层成分在胞外的累积和组装也随着环境的变化而受到调控.2个包含MYB结构域的转录因子参与这个过程.研究显示, MYB96 (MYB DOMAIN PROTEIN96)转录因子能够启动角质层蜡质在干旱环境下的积累, 可正向调控KCS1、KCS2、KCS6、KCR1和CER3等蜡质合成基因(Seo et al., 2011; Lee and Suh, 2013).MYB96的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...
... 的过量表达可提高拟南芥和水稻转基因植株的抗旱能力, 这很可能是其对蜡质合成正向调控的结果(Seo et al., 2011; Lee et al., 2014).MYB94与MYB96同源, 能够正向调控WSD1、KCS2/DAISY、CER2和ECR基因, 提高蜡质的总量(Dubos et al., 2010).对比两者发现MYB96和MYB94的调控对象除KCS2/DAISY基因相同, 其余则不同, 说明MYB94和MYB96通过不同通路调控(或协同调控)蜡质合成(Lee et al., 2014).在病害胁迫下, MYB30对KCS1、KCS2、FDH、KCR1、PAS2/HCD、ECR、CER2、CER3及LTPG1等基因有正向调控作用(Raffaele et al., 2008), 但具体机制需要进一步研究. 研究还表明, 在转录因子MYB41的过表达植株中, LACS2和ATT1的表达量减少, 说明MYB41能特定地对角质合成进行负调控(Cominelli et al., 2008).此外, MYB41也被证明参与渗透胁迫下的应激反应(Lippold et al., 2009).R2R3型MYB16和MYB106也参与角质层的形成, 同时MYB106是WIN1/SHN1的正向调控蛋白(Oshima et al., 2013). ...

1
2014

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

7
2011

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...
... ; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...
... ), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...
... 对角质层形成有调控作用的转录因子之一是WIN1/ SHN1及其同源体(Shi et al., 2011), 其直接调控对象有LACS2、GPAT4、CYP86A4、CYP86A7和HTH-like等角质合成相关基因, 但只间接调控角质层蜡质的形成(Kannangara et al., 2007).WIN/SHN转录因子家族包括SHN1、SHN2和SHN3, 调控参与细胞壁多糖形成和拟南芥花的表皮细胞胞外蛋白结构的基因(Aharoni et al., 2004; Shi et al., 2011).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...
... ; Shi et al., 2011).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...
... ).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...
... 的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...

1
2000

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...

2
2005

... 在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004).目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶).其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...
... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
1999

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...

1
2002

... 环境胁迫也会影响角质层的形成.在干旱或脱落酸(ABA)处理下, BDG、LACS2和PEC1等角质形成基因转录水平被上调(van den Brûle and Smart, 2002; L'haridon et al., 2011).值得一提的是, 角质的增加一般只能被干旱胁迫或者外施ABA启动, 蜡质含量则还受到水分缺失及盐分胁迫影响, 表明蜡质可能比角质的调控网络更复杂(Kosma et al., 2009).ABA合成突变体aba2和aba3与bdg和lacs2突变体表型相似, 这也证明了ABA在角质合成中的重要作用(L'haridon et al., 2011). ...

2
2009

... 角质层的基本功能是保水.角质层发生异常变化的植物, 通常对逆境非常敏感且容易受到伤害.例如, 干旱或人工施加化合物可以更快地影响植物, 原因是水分快速从细胞内流失, 或者化合物更快地进入植物组织(Kerstiens, 1996; Bessire et al., 2007; Chen et al., 2009).除此之外, 角质层也进化出了一些次级功能, 例如, 植物也能够通过角质层与病虫害之间的相互影响进行复杂的防御调控(Serrano et al., 2014).角质层还具有自我清洁的机制, 能够防止灰尘甚至是病虫孢子在叶片表面积累, 这个功能被称为莲花效应, 且这种自清洁效应与角质层表面蜡质晶体的多少呈正相关(Barthlott and Neinhuis, 1997).除了作为屏障, 角质层也在发育过程中的器官形成上具有重要作用.在角质层透水性增高且结构有缺陷的植株上, 经常会观察到器官融合现象(Lolle and Pruitt, 1999; Sie- ber et al., 2000; Kurdyukov et al., 2006a).突变较严重的拟南芥(Arabidopsis thaliana)角质层突变体也表现出严重的矮化表型.以上研究结果表明, 角质层与表皮细胞乃至植物整体的发育过程高度相关(Voisin et al., 2009). ...
... 很多角质单体的氧化反应涉及细胞色素P450酶, 大多数细胞色素P450酶的功能是催化氧化有机化合物.其中, CYP86A家族催化末端碳键, CYP77A催化链中碳键(Fich et al., 2016).在拟南芥中, cyp86a2、cyp- 86a4和cyp86a8突变体的角质成分发生改变, cyp- 86a2和cyp86a8突变体的角质结构出现异常(Xiao et al., 2004; Molina et al., 2008; Li-Beisson et al., 2009; Voisin et al., 2009), 表明这几个基因参与氧化过程. ...

1
2010

... 在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004).目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶).其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...

1
2011

... CFL1 (CURLY FLAG LEAF 1)基因编码1个WW结构域蛋白, 研究证明CFL1基因参与拟南芥和水稻的角质层发育.AtCFL1与HDG1 (HOMEODOMAIN GLABROUS1)相互作用, 调控2个角质层发育相关基因BDG和FDH (Wu et al., 2011).其中HDG1是HDZIP (class IV homeodomain-leucine zipper)同源域-亮氨酸拉链家族转录因子. ...

2
2010

... 在细胞质体中, 通过从头合成途径合成C16和C18脂肪酸, 形成C16和C18脂酰-酰基载体蛋白(ACP), 然后被水解并催化为C16和C18脂酰辅酶A后转运出质体(Bonaventure et al., 2003; Schnurr and Shockey, 2004).目前报道了2类参与其中的基因: FAT (脂酰-酰基载体蛋白硫酯酶)和LACS (长链脂酰辅酶A合成酶).其中, FATB的突变导致叶片和茎部蜡质分别减少了20%和50%, 其原因可能是FATB参与脂酰-酰基载体蛋白的水解过程(Bonaventure et al., 2003).LACS家族蛋白可催化水解后的脂肪酸转化为脂酰辅酶A.在拟南芥基因组中已发现9个LACS基因, 其中2个基因(LACS1和LACS2)在角质和蜡质的合成过程中发挥作用, 且这2个基因的功能部分冗余(Lü et al., 2009; Weng et al., 2010).LACS3在表皮细胞中的转录水平显著提高, 故其很可能也在角质层形成中发挥作用(Suh et al., 2005).同时, lacs9突变体的角质层透水性有所提高, 说明该基因在角质层合成中也发挥作用(Xia et al., 2010). ...
... 对角质层形成有调控作用的转录因子之一是WIN1/ SHN1及其同源体(Shi et al., 2011), 其直接调控对象有LACS2、GPAT4、CYP86A4、CYP86A7和HTH-like等角质合成相关基因, 但只间接调控角质层蜡质的形成(Kannangara et al., 2007).WIN/SHN转录因子家族包括SHN1、SHN2和SHN3, 调控参与细胞壁多糖形成和拟南芥花的表皮细胞胞外蛋白结构的基因(Aharoni et al., 2004; Shi et al., 2011).基因表达研究表明, WIN/SHN转录因子受到赤霉素(GA)调控, 可能通过DELLA蛋白完成(Shi et al., 2011).另外, 角质层形成也是表皮细胞分化调控网络中的一部分, 表皮细胞分化中的关键基因有GL1 (GLABRA1)、TTG1 (TR- ANSPARENT TESTA GLABRA1)和GL3 (GLAB- RA3).gl1、ttg1和gl3突变体的角质总量减少, 导致角质层透水性提高(Xia et al., 2010).gl1的角质层透水性变化可以通过施加赤霉素得到恢复(Shi et al., 2011).此外, AP2/ERF型转录因子DEWAX在光周期调控过程中负调控蜡质合成, CER1、LACS2和ECR基因是其直接调控对象(Go et al., 2014). ...

1
2004

... 很多角质单体的氧化反应涉及细胞色素P450酶, 大多数细胞色素P450酶的功能是催化氧化有机化合物.其中, CYP86A家族催化末端碳键, CYP77A催化链中碳键(Fich et al., 2016).在拟南芥中, cyp86a2、cyp- 86a4和cyp86a8突变体的角质成分发生改变, cyp- 86a2和cyp86a8突变体的角质结构出现异常(Xiao et al., 2004; Molina et al., 2008; Li-Beisson et al., 2009; Voisin et al., 2009), 表明这几个基因参与氧化过程. ...

1
2014

... 将蜡质和角质组分从内质网转运到细胞膜的机制是一种可能的经典的分泌通路, 即分泌囊泡将角质层前体进行包装和转运, 最终通过胞吐作用将前体转运到细胞壁(Franke and Schreiber, 2007; Pollard et al., 2008).gnl1-1和ech突变体的囊泡运输和蛋白分泌受到影响且蜡质总量减少, 内质网形态也发生了改变, 表明在角质层组分从内质网到细胞膜的转移过程中, 高尔基体或反面高尔基体网状结构调控的转运机制发挥重要作用(McFarlane et al., 2014).另外, 研究表明拟南芥ACBP1可以结合脂酰辅酶A, 包括C24辅酶A和C26辅酶A (Xue et al., 2014).acbp1突变体茎上蜡质总量减少, 说明位于内质网和细胞膜上的ACBP1可能参与角质层组分的转运. ...

2
2012

... 角质单体的合成过程, 是由质体转运出来的C16和C18脂肪酸生成多种氧化脂肪酸甘油酯, 或称为单脂酰甘油.这个过程包括脂肪酸的酰基化以及对碳链末端或中间的氧化, 随后将脂肪酸从辅酶A转移到丙三醇上形成多种甘油酯(Beisson et al., 2012).有关氧化过程在合成序列中的具体位置, 目前尚无定论, 但已有研究表明, 这一步发生在与辅酶A共轭连接之后、转移到丙三醇之前(Franke et al., 2005; Han et al., 2010; Pulsifer et al., 2012; Yang et al., 2012) (图2). ...
... 角质单体的形成过程主要由丙三醇-3-磷酸乙酰转移酶(GPAT)催化, 将来自脂酰辅酶A上的脂酰转移到3-磷酸甘油上, 最终生成角质单体单脂酰甘油.其中功能部分冗余的拟南芥GPAT4和GPAT8基因参与这一过程, 影响叶片和茎部的角质形成(Li et al., 2007).GPAT6基因则影响花瓣的角质合成(Li-Beisson et al., 2009).对该基因编码蛋白的研究表明, 这类转移酶倾向于催化ω-羟基脂酰辅酶A, 对未羟基化的脂肪酸则效率较低(Yang et al., 2012).这表明此反应很可能发生在氧化反应之后.多数情况下, 细胞内的角质合成最终产物很可能是2-单脂酰甘油酯, 而在含有10,16-二羟基十六烷酸的角质中, 最终产物是2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯(2-MHG) (Yeats and Rose, 2013). ...

1
2013

... 应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展.例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系.另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015).同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a). ...

1
2012

... 应用一些更先进的研究方法将会加快未来角质层的研究进展.例如, 在不破坏角质层结构的情况下测定其组分和结构(Cho et al., 2013), 将有助于人们更好地理解角质层结构与功能之间的关系.另外, 通过高通量测序和组学方法, 可以促进人们在转录组或基因组框架内分析角质层基因相关的分子机制(Yang et al., 2013; Duan et al., 2015).同时, 一些分子信息比较完整的野生物种, 也可以帮助人们在一个更适宜的框架下理解角质层的结构、成分和功能之间的关系(Ma et al., 2012a, 2012b; Yeats et al., 2012a). ...

1
2010

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

2
2014

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...
... ).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

1
2012

... 通过对角质层多聚体联结机制的研究, 将酯酶和脂酶列为聚酯缩聚的候选催化蛋白(Nawrath, 2002; Olson and Sheares, 2006; Olsson et al., 2007).蛋白家族中包含脂酶的α/β水解酶BDG影响角质的形成, 且位于细胞壁上(Kurdyukov et al., 2006a).bdg突变体的角质层表现出结构紊乱, 角质聚合物总量在突变体中有所上升.另一个BDG家族蛋白BDG3可能参与拟南芥花瓣角质的形成(Shi et al., 2011).一些属于GDSL脂酶基因家族的成员, 如At5g33370和At3g04290, 也被发现受到角质合成相关基因的调控(Kannangara et al., 2007; Yeats et al., 2010; Shi et al., 2011), 其RNA干扰植株中, 2个基因被同时下调后导致花瓣角质层缺损(Shi et al., 2011).有关GDSL脂酶参与角质聚合的证据还包括对番茄突变体cd1的特性研究, 该突变体角质层厚度显著降低, 只有野生型的5%-10% (Girard et al., 2012).CD1/GDSL1位于细胞外角质层, CD1/GDSL1重组子以2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯作为底物, 来转移酰基到另一个2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯分子或一个角质低聚物(Yeats et al., 2012b, 2014).以上研究表明角质多聚体的形成主要是通过转酯作用.与AtABCG32类似, GDSL蛋白也在陆生植物中高度保守(Yeats et al., 2014). ...

3
2013

... 植物在表皮细胞壁的外表面形成角质层, 同时与细胞壁通过多糖形成连续体(Yeats and Rose, 2013).角质层通常由角质和蜡质两部分组成, 形成一个保护植物组织不受非气孔水分散失损害的有效物理屏障(Goodwin and Jenks, 2005).大部分植物角质层的主要成分是角质.角质主要是富含碳链、长度为16或18 (C16或C18)的氧化脂肪酸以及丙三醇的聚酯, 但具体的角质成分因不同物种、器官和发育时期而差异很大(Fich et al., 2016).角质层上的蜡质成分主要是极长链饱和脂肪酸及其衍生物以及黄酮类和三萜类物质(Jetter et al., 2006). ...
... 角质单体的形成过程主要由丙三醇-3-磷酸乙酰转移酶(GPAT)催化, 将来自脂酰辅酶A上的脂酰转移到3-磷酸甘油上, 最终生成角质单体单脂酰甘油.其中功能部分冗余的拟南芥GPAT4和GPAT8基因参与这一过程, 影响叶片和茎部的角质形成(Li et al., 2007).GPAT6基因则影响花瓣的角质合成(Li-Beisson et al., 2009).对该基因编码蛋白的研究表明, 这类转移酶倾向于催化ω-羟基脂酰辅酶A, 对未羟基化的脂肪酸则效率较低(Yang et al., 2012).这表明此反应很可能发生在氧化反应之后.多数情况下, 细胞内的角质合成最终产物很可能是2-单脂酰甘油酯, 而在含有10,16-二羟基十六烷酸的角质中, 最终产物是2-羟基-十六烷单脂酰甘油酯(2-MHG) (Yeats and Rose, 2013). ...
... 近年来对角质层相关基因的研究成果为未来进行相关研究打下了坚实的基础.但一些角质层合成的重要过程尚未被足够认识, 如一些基因(BDG、DCF、DCR、FDH和HTH等)的具体功能、角质层脂质前体的转运、角质层单体在胞外的合成等, 尤其是角质层在表皮细胞外的结构是如何在不同的发育阶段及不同的环境条件下形成的等.这些问题的阐明也将会帮助人们更好地理解角质层的形成机理以及陆生植物角质层的进化过程(Nawrath et al., 2013; Yeats and Rose, 2013; Fich et al., 2016). ...

1
1999

... 之前提到的gpat6突变体的表型与dcr (defective in cuticular ridges)突变体很相似(Li-Beisson et al., 2009).DCR是BAHD蛋白家族中的1个脂酰基转移酶(Panikashvili et al., 2009).生化研究表明, DCR是二酰基甘油酰转移酶(Rani et al., 2010).然而, DCR在角质前体合成过程中的作用尚不明确.另一个BAHD蛋白家族中的DCF对角质形成过程中的阿魏酸化反应有影响(Rautengarten et al., 2012).另外, FDH基因编码1个KCS家族蛋白, 也参与叶片和花的聚酯形成过程, 但该蛋白的作用是间接通过其它通路完成(Yephremov et al., 1999; Pruitt et al., 2000). ...

1
2005

... FAE复合物为异源四聚体, 由β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)、β-酮脂酰CoA还原酶(KCR)、β-羟脂酰CoA水解酶(HCD)和反式烯脂酰CoA还原酶(ECR)组成, 催化4个连续的反应, 分别是缩合、还原、脱水和二次还原(Kunst and Samuels, 2009; Li-Beisson et al., 2010).4个反应的第1步缩合反应由限速酶β-酮脂酰CoA合成酶(KCS)催化, 且单一地催化脂酰辅酶A的碳链延伸(Millar and Kunst, 1997).目前已经在拟南芥中发现了2个高度分化的KCS家族: FAE1型家族(Kun- st et al., 1992)和ELO家族(Dunn et al., 2004).基因芯片研究显示, 在21个拟南芥FAE1型KCS酶中(Jou bès et al., 2008), 有11个相应基因的转录水平在茎表皮细胞中上调(Suh et al., 2005).也有研究表明, 5个KCS基因(KCS1、KCS2/DAISY、KCS6/CER6/CU- T1、KCS9和KCS20)参与极长链脂肪酸前体的合成(Millar et al., 1999; Todd et al., 1999; Fiebig et al., 2000; Pruitt et al., 2000; Hooker et al., 2002; Franke et al., 2009; Lee et al., 2009; Kim et al., 2013).其中最重要的KCS6/CER6/CUT1基因被抑制后, 所有碳链长度大于24的蜡质剧减(Millar et al., 1999), 这表明CER6基因在角质层蜡质合成的极长链脂肪酸延长过程中起着至关重要的作用.另外4个ELO-like的KCS基因中, HOS3基因参与叶片中C22极长链脂肪酸延长至C26的过程(Quist et al., 2009).参与第2步还原反应的拟南芥2个KCR基因中, KCR1编码1个β-酮脂酰还原酶, 并参与不同极长链脂肪酸的合成过程(Be- audoin et al., 2009).参与第3步脱水反应的PAS2 (PASTICCINO2)基因, 编码1个导致胚胎死亡的酵母HCD同源蛋白, 参与极长链脂肪酸的合成(Bach et al., 2008).CER10基因编码的蛋白催化极长链脂肪酸延长过程中的最后一步(即二次还原反应)(Zheng et al., 2005). ...