近日，浙江大学公共卫生学院周舟团队在环境科学顶尖期刊《Environment International》杂志发表了题为《Cadmium exposure impairs pancreatic β-cell function and exaggerates diabetes by disrupting lipid metabolism》的研究论文，发现镉暴露可以通过扰乱脂代谢平衡损伤胰岛β细胞并促进糖尿病发生。该研究首次揭示了镉暴露造成的胰岛β细胞损伤在糖尿病发生发展过程中的重要作用，强调了从人群水平控制镉暴露降低糖尿病发病风险的重要性。
镉(Cd)是环境中广泛存在的一种有毒重金属，饮用水、烟草、镍镉电池以及谷类、蔬菜、土豆和肉制品等食品是镉的主要暴露来源。既往人群流行病学研究发现镉暴露与糖尿病发生密切相关，但是镉进入人体内是否通过对胰岛β细胞的毒性引发糖尿病尚不清楚。因此，探究镉暴露对胰岛β细胞的毒性效应特点及其作用机制，对发现新的防治靶点和研究防治药物至关重要。
课题组通过体内和体外实验证明镉暴露可以导致胰岛β细胞功能障碍和死亡。同时，利用脂质组学和生物信息学分析手段发现镉暴露导致胰岛β细胞内脂质谱异常以及特定的炎性活性脂质丰度增加。镉暴露引起细胞内脂质沉积，脂质合成相关基因表达上升，而脂质降解相关基因表达下降。此外，Cd暴露可上调胰岛β细胞，胰腺以及血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平。这项研究发现环境相关剂量的镉暴露可导致炎性活性脂质水平升高和β细胞胰岛素分泌功能障碍，从而促进糖尿病的发生，强调了接触环境中的危险化学品可能会显著增加人类患糖尿病的可能性。

浙江大学医学院公共卫生学院博士洪慧慧为论文第一作者，浙江大学公共卫生学院教授周舟和陆远强为论文的共同通讯作者。该研究受到了国家自然科学基金，教育部电磁辐射医学防护重点实验室开放课题，浙江省中医药重点实验室建设基金的支持。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106406