在不同时间、不同环境下、由不同人、用不同方法进行研究，获得同样或类似的结果，称联系的一致性，也称联系的重复性。联系的一致性是因果关系存在的有力佐证。

    　(四)联系的特异性(specificity of association)

    　某种因素只能引起某种特定的疾病，某种疾病必须有某种因素的暴露才会出现，这就是联系的特异性。反之，如果某病与多种因素有关或某因素与多种疾病有关，其特异性就低。但是，随着人们对疾病病因认识的不断深入，尤其是对慢性非传染病来说，该标准的概念有所扩展。如当多种因素均与一种疾病有关或一种因素与多种疾病有关时，如果某一种因素与某一疾病的联系强度最大，可认为该因素与该种疾病之间联系的特异性强。如吸烟与肺癌的联系强度OR可高达9．0，而吸烟与胃癌的联系强度OR为1．94，与肝癌的联系强度OR为1．38。可以认为吸烟与肺癌的联系特异性强。

    　(五)分布的一致性(consistency of distribution)

    　疾病的时间、地区、人群的分布应与病因的分布一致。如果分布不一致或分布颠倒，则不能证明有因果关系。例如胎儿海豹肢畸形的时间、地区、人群分布与反应停销售的时间、地区、人群分布是一致的，从而证明它们之间的因果联系。又如传播疟疾的按蚊的地区分布、传播血吸虫的钉螺的分布，与疟疾和血吸虫病的地区分布是一致的。

   　 (六)剂量反应关系(relationship of dose reaction)

    　当病因可以分级处理时，随着病因级别的变化，可以影响人群发病率的变化。这种关系可以制成相关图，得一形如梯形的曲线，这个曲线称为阶梯曲线或剂量反应曲线。研究病因时如果有这种剂量反应曲线，则是因果联系的有力支持。在吸烟与肺癌的研究中，有明确的研究资料表明平均每日吸烟支数越多的人，死于肺癌的概率越大；而且以往曾经吸烟的人群中戒烟的年数越长久，死于肺癌的概率越小，有力地说明了吸烟与肺癌之间的剂量效应关系。

    　(七)实验证据(experimental evidence of association)

   　 一般观察性研究的结果如能得到实验证据的证实，那么它的可靠性将大大加强。实验性证据可来自现场人群中的实验，也可来自临床试验或基础医学试验。对于一些危害较大、不能进行人群或临床试验的危险因子，可通过流行病学的干预实验来证明因果联系。如孕妇服用反应停引起胎儿海豹肢畸形，停止销售反应停，于一个最长潜伏期后病例消失；近年来关于吸烟与肺癌的研究中，观察到戒烟可导致肺癌的死亡率显著下降。

    　(八)生物学的合理性(biological plausibility of association)

    　暴露与疾病之间的因果联系可以用现代的生物医学知识加以解释，这种联系就具有生物学的合理性。研究出的病因如果有生物学上的合理解释，则可增加因果联系的证据。如果人们对于联系的存在不能加以解释，自然会怀疑其真实性。但反过来说，生物学上的合理性又取决于当时科学知识的进展，暂时不能加以解释的现象也可能是由于医学知识发展水平的限制，还应允许人们等待时间给以肯定或否定。

满足上述条件越多，因果联系的可能性越大，若能完全满足则因果关系的可能性极大。即使不能满足，也不能否定因果联系的存在，需要进一步研究考证。

    　四、根据流行病学研究文献判断病因的标准

如果怀疑某种危险因素与疾病有联系，那么这种联系是否为因果联系可按前面讲的八条标准进行判断。但是当读者面对大量医学文献中的流行病学病因研究报告时，怎样进行综合分析判断请参阅以下方法。

    　实验及生物学机制的研究，可提供一个因素和一个疾病之间因果关系的最直接证据。流行病学病因研究，通常只能做到对一个因果性或间接联系的假设提供强有力的支持。虽然在流行病学病因推论中必须考虑所有的有关生物学资料，但是仍不免存在一些带有主观成分的判断，所以进行流行病学病因研究时应综合分析评价。为此，Evance曾提出了一个可以同Koch原理平行的病因推断原则，它既可以用于传染病，又可用于非传染病。其内容概括如下：

    　1．接触病因组的患病率显著高于未接触此病因的对照组；

    　2．当其他危险因素相同时，患病组接触假设病因的频率比未患病组的频率要高得多；

    　3．前瞻性队列研究表明，病因接触者的发病率显著高于未接触者；

    　4．时间上疾病的发生应在接触假设病因之后，其潜伏期分布近似正态分布或对数正态分布；

    　5．宿主在接触假设病因之后，沿着一个从轻到重的合乎逻辑的生物学梯度出现；

    　6．在接触假设病因之后，应出现一个可测量的高概率的宿主反应(如抗体、癌细胞出现)，这种反应在接触前没有，或者仅有微量反应，而在接触后显著上升，没有接触的人则罕见有或没有这种反应；

    　7．接触假设病因的动物要比未接触的动物发病多；

   　 8．消除或改变了一个假设病因，疾病的发生率应减少，如除去烟草中的焦油、停止吸烟，男性肺癌的发病率应下降；   

    　9．人群干预试验可以得到支持性证据，例如免疫接种与传染病的发生、降低胆固醇的药物与冠心病的发生等；

    　10．所有的研究结果及其间的关系都应在生物学和流行病学上有意义，而且符合它们的原理。

    　对于一些危害较大、又不可能做人群前瞻性试验的可疑病因，不必要求人群试验的证据。对于一些比较容易去除的可预防因素．有时只要有前因后果的时间联系，生物学上言之有理，加上病例对照调查证据和干预试验的效果，就可以初步定为流行病学的危险因素，采取相应的预防措施，不必太去追究理论上的完善。

    　由上述可以看出，流行病学中对疾病病因的判断是一个分析过程，主要是从预防医学的角度全面考虑、综合分析以及从群体管理效果出发。流行病学中的病因很可能只是复杂的多因多果模型中的一个环节。这种病因观点从严格的自然科学角度讲是不够严谨的。但是，从实用角度来看，流行病学的病因却能为预防疾病提供可能的途径。发现和鉴定了一个流行病学的病因，就相当于发现和鉴定了一条可以预防某病的实际途径。