通过激素来调控物质代谢是高等动物体内代谢调节的重要方式。不同激素作用于不同组织产生不同的生物效应，表现出较高的组织特异性和效应特异性，这是激素作用的一个重要特点。激素之所以能对特定的组织或细胞（即靶组织或靶细胞）发挥作用，是由于该组织或细胞存在有能特异识别和结合相应激素的受体（receptor）。当激素与靶细胞受体结合后，能将激素的信号，跨膜传递入细胞内，转化为一系列细胞内的化学反应，最终表现出激素的生物学效应。
按激素受体在细胞的部位不同，可将激素分为两大类：
1．膜受体激素 膜受体是存在于细胞表面质膜上的跨膜糖蛋白。这类激素包括胰岛素、生长激素、促性腺激素、促甲状腺激素、甲状分腺素等蛋白质类激素，生长因子等肽类及肾上腺素等儿茶酚胶类激素。这些激素都是亲水的，难以超过脂双层构成的细胞表面质膜。这类激素作为第一信使分子与相应的靶细胞膜受体结合后，通过跨膜传递将所携带的信息传递到细胞内。然后通过第二信使将信号逐级放大，产生显著代谢效应。各种跨膜信号传递见“细胞信号传递”一章。
2．胞内受体激素 包括类固醇激素，前列腺素、甲状腺素，l，25（OH）2维生素D3
及视黄酸等疏水性激素。这些激素可透过脂双层细胞质膜进入细胞，与相应的胞内受体
结合。他们的受体大多数位于细胞核内，亦有在胞液中与激素结合后再进人核内与其核
内特异受体结合，引起受体构象改变。然后由两个激素受体复合物形成二聚体，与DNA
的特定序列即激素反应元件（HRE）结合，促进（或抑制）相邻的基因转录，进而促进（或阻遏）蛋白质或酶的合成，调节细胞内酶的含量，从而对细胞代谢进行调节。
三、整体调节
在人类生活过程中，其内外环境不断变化，机体可通过神经系统及神经体液途径对
机体的生理功能及物质代谢进行调节，以适应环境的变化，从而维持内环境的相对恒
定。现以饥饿及应激为实例说明整体物质代谢的调节。
（一）饥饿
在病理状态（如昏迷、食管及幽门梗阻等）或特殊情况下不能进食时若不能及时治疗
或补充食物，则机体物质代谢在整体调节下发生一系列的变化。
1．短期饥饿 在不能进食l－3天后，肝糖原显著减少。血糖趋于降低，引起胰岛素
分泌减少和胰高血糖素分泌增加。这两种激素的增减可引起一系列的代谢改变。
（1）肌肉蛋白质分解加强：释放入血的氨基酸量增加，肌肉蛋白质分解的氨基酸大
部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血循环。饥饿第3天，肌肉释出丙氨酸占输出总氨
基酸的30％－40％。
（2）糖异生作用增强：饥饿2天后，肝糖异生和酮体生成明显增加，此时肝糖异生
速度约为150g葡萄糖／天，其中对％来自乳酸，10％来自甘油，其余40％来自氨基酸。
肝是饥饿初期糖异生的主要场所，约占抓80％，小部分（约20％）则在肾皮质中进行。
（3）脂肪动员加强，酮体生成增多：血浆甘油和游离脂酸含量升高，脂肪组织动员
出的脂酸约25％在肝生成酮体。此时服酸和酮体成为心肌、骨骼肌和肾皮质的重要燃
料，一部分酮体可被大脑利用。
（4）组织对葡萄糖的利用降低：由于心脏，骨骼肌及肾皮质摄取和氧化脂酸及酮体
增加，因而减少这些组织对葡萄糖的摄取及利用。饥饿时脑对葡萄糖的利用亦有所减
少，但饥饿初大脑仍以葡萄糖为主要能源。
总之，饥饿时的主要能量来源是储存的蛋白质和脂肪，其中脂肪约占能量来源的85 ％以上。如此时输入葡萄糖，不但可减少酮体的生成，降低酸中毒的发生率，且可防止体内蛋白质的消耗。每输入100g葡萄糖约可节省50g蛋白质的消耗，这对不能进食的消耗性疾病患者尤为重要。
2．长期饥饿 长期饥饿时代谢的改变与短期饥饿不同：
（1）脂肪动员进一步加强，肝生成大量酮体，脑组织利用酮体增加，超过葡萄糖，
占总耗氧量的60％。
（2）肌肉以脂酸为主要能源，以保证酮体优先供应脑组织。
（3）肌肉蛋白质分解减少，肌肉释出氨基酸减少、乳酸和丙酮酸成为肝糖异生的主
要来源。
（4）肾糖异生作用明显增强，生成约40g葡萄糖／天，占饥饿晚期糖异生总量一半，
几乎和肝相等。
（5）因肌肉蛋白分解减少，负氮平衡有所改善。
（二）应激
应激（stress）是人体受到一些异乎寻常的刺激，如创伤、剧痛、冻伤、缺氧、中毒。
感染以及剧烈情绪激动等所作出一系列反应的“紧张状态”。应激状态时，交感神经兴
奋，肾上腺髓质及皮质激素分泌增多，血浆胰高血糖素及生长激素水平增加，而胰岛素
分泌减少，引起一系列代谢改变。
1．血糖升高 交感神经兴奋引起的肾上腺素，及胰高血糖素分泌增加均可激活磷
酸化酶促进肝糖原分解，同时肾上腺皮质激素及胰高血糖素又可使糖异生加强，不断补
充血糖，加上肾上腺皮质激素及生长素使周围组织对糖的利用降低，均可使血糖升高。
这对保证大脑。红细胞的供能有重要意义。
2．脂肪动员增强 血浆游离服酸升高，成为心肌，骨骼肌及肾等组织主要能量来
源。
3．蛋白质分解加强 肌肉释出丙氨酸等氨基酸增加，同时尿素生成及尿氮排出增
