地球上现存的真核生物绝大部分通过有性生殖产生后代。减数分裂是二倍体细胞产生单倍体配子(精子和卵子)的特殊细胞分裂方式,是有性生殖的必经过程。减数分裂过程中父母双亲染色体之间(同源染色体)发生交叉重组,一方面导致双亲之间遗传物质的相互交换,促进子代的遗传多样性,另一方面建立双亲染色体之间的物理连接,保证同源染色体的正确分离。交叉重组频率主要受到染色体轴长调控。但是,对于染色体轴长的调控机制并不清楚。
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张亮然教授团队长期从事减数分裂重组调控的研究,并取得一系列重要进展(Wang et al., Cell 2017; Wang et al., Cell 2019; Shang et al., Nucleic Acids Research 2020; Song et al., Science Advances 2021)。此次研究首次发现乙酰化转移酶NuA4复合物的催化亚基Esa1在减数分裂前期定位于染色质环,通过乙酰化修饰染色体上的组蛋白H4而调控染色体轴长。该研究还首次发现染色体轴长的变化通过影响DNA双链断裂复合体而调控DNA双链断裂频率,最终影响交叉重组频率。另外Esa1与调控染色体轴长的另一重要蛋白Pds5(张亮然教授团队在Science Advances发表减数分裂研究新成果)作用于不同途径,二者共同调控染色体轴长和交叉重组频率。该研究成果为深入了解减数分裂染色体结构和重组的调控机制提供了新的切入点。上述研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。
论文链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34417612/