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副教授 （研究员） |生命科学学院, 生物系
饶枫博士是南方科技大学生命科学学院生物系副教授，研究员。新加坡国立大学生物医学学士，南洋理工大学生物学博士，约翰-霍普金斯大学医学院博士后，加入南科大前任职北京生命科学研究所研究员。饶枫实验室（信使与代谢生理学实验室）主要研究细胞内新兴小分子信使的功能及其代谢酶的修饰调控通路, 同时探索疾病微环境中小分子信使如何参与神经与代谢和肿瘤组织的互调互作。作为第一或通讯作者在PNAS, Nature Communications 和 Molecular Cell 等权威杂志上发表研究论文 16 篇（JCR 一区 12 篇，通讯作者 7 篇）。成果多次被作为研究亮点点评或被F1000等推荐，被引用超过 1600 次（谷歌****数据）。担任中国病理生理协会蛋白质修饰和疾病专委会秘书，中国神经科学学会离子通道与受体分会委员。 入选深圳市海外高层次人才计划和广东省珠江人才计划。
个人简介学术论文：
Lin H^#, Yan Y^#, Luo Y^#, So WY^#, Wei X, Zhang X, Yang X, Zhang J, Su Y, Yang X, Zhang B, Zhang KJ, Jiang N, Chow BKC, Han W, Wang F, and?Rao F*.?IP6-assisted CSN-COP1 competition regulates a CRL4-ETV5 proteolytic checkpoint to safeguard glucose-induced insulin secretion.?Nat. Commun.?2021 12, 2461.?https://doi.org/10.1038/s41467-021-22941-3
Zhang?X, Shi S, Su Y, Yang X, He S, Wu J,?Zhang J,?Rao, F.*. Suramin and NF449 are IP5K inhibitors that disrupt IP6-mediated regulation of cullin RING ligase and sensitize cancer cells to MLN4924/Pevonedistat.?J.?Biol. Chem.?2020 295，10281-10292.
Lin?H.?^#,?Zhang X.?^#, Liu L.^#, Fu?QY., Zang?CL., Ding Y., Xu?ZX., He SN., Yang XL., Wei XY., Mao?HB., Cui?YS, Wei?Yi., Zhou?CZ., Du?LL., Huang?N., Zheng?N., Wang T.*, and?Rao F.*. Molecular basis of metabolite-dependent Cullin RING ligase deneddylation by the COP9 Siganalosome.?Proc. Natl. Acad. Sci. USA.?2020 117, 4117-24.(F1000 recommendation) (Commentary)
Rao F.*, Lin H, Su Y.. Cullin RING ligase regulation by the COP9 Signalosome: Structural Mechanisms and New Physiologic Players.?Adv. Exp. Med. Biol.?2020, 1217, 47-60. (Invited Chapter, book?“Cullin RING Ligases and Neddylation”).
Zhang X,?Rao F.*. Are inositol polyphosphates the missing link in dynamic Cullin RING ligase regulation by the COP9 Signalosome??Biomolecules.?"ZOMES"?Special Issue:?2019, 9, 349.
魏文毅*、孙毅*、曹诚、常智杰、陈策实、陈佺、程金科、冯仁田、高大明、胡荣贵、贾立军、姜天霞、金建平、李汇华、李卫、刘翠华、饶枫、商瑜、宋质银、万勇、王平、王占新、吴缅、吴乔、谢旗、谢松波、谢志平、徐平、许执恒、杨波、阳成伟、应美丹、张宏冰、张令强、赵永超、周军、朱军、王琳芳、张宏、王琛、邱小波*. 类泛素蛋白及其中文命名（Ubiquitin-like Proteins and their Chinese Nomenclatures）.?科学通报.?2018, 63(25):2564-2569.
Fu C., Tyagi R., Chin AC., Rojas T., Li RJ., Guha P., Bernstein IA.,?Rao F., Xu R., Cha JY., Xu J., Snowman AM., Semenza GL., Snyder SH. Inositol Polyphosphate Multikinase Inhibits Angiogenesis via Inositol Pentakisphosphate-Induced HIF-1α [J].?Circ. Res.?2018 Feb 2, 122(3):457-472.
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Rao F.^#,?Xu J.^#, Fu C.^#,?Cha JY.,?Xu R., Gadalla MM., Wu M., Fiedler D.,?Barrow JC., Snyder SH. Inositol pyrophosphates promote cancer growth and metastasis by?antagonizing the tumor suppressor LKB1.?Proc. Natl. Acad. Sci. USA.?2015 112, 1773-8.?(Highlighted by?Chemistry & Biology)
Rao F.^#,?Xu J.^#, Kahn AB., Cha J., Xu R. Tyagi R., Dang Y., Chakraborty A., Snyder SH. Inositol hexakisphosphate kinase-1 mediates assembly/ disassembly of the CRL4-Signalosome complex to regulate DNA repair and cell death.?Proc. Natl. Acad. Sci. USA.?2014, 111, 16005-16010.
Rao F.,?Cha J., Xu J., Xu R., Vandiver MS., Tokhunt RT., Wu M., Fiedler D., Barrow J., Snyder SH. Inositol pyrophosphates mediate the DNA-PK/ATM-p53 cell death pathway by regulating CK2 phosphorylation of Tti1/Tel2.?Mol. Cell.?2014, 54, 119-32.
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Vandiver MS., Paul BD., Xu R., Karuppagounder S.,?Rao F., Snowman AM., Ko HS., Li YI., Sen N., Dawson VL., Dawson TM., Snyder SH. Sulfhydration mediates neuroprotective actions of Parkin.?Nat. Commun.?2013, 4:1626.
Xu R, Paul BD, Smith DR, Tyagi R,?Rao F.,?Khan AB., Blech DJ., Vandiver MS., Harraz MM., Guha P., Ahmed I., Sen N., Gallagher M., Snyder SH. Inositol polyphosphate multikinase is a transcriptional coactivator required for immediate early gene induction.?Proc. Natl. Acad. Sci. USA.?2013, 6, 110, 16181-.
Cha J., Xu J., Paul BD.,?Rao F., Ho G., Snyder SH. Dexras1 Mediates adipogenesis and diet-induced obesity.?Proc. Natl. Acad. Sci. USA.?2013, 110, 20575-.
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（*=?Corresponding Author; #=Co-first?Author）

个人简介

研究领域一，焦磷酸肌醇（IP7）代谢小分子的信使功能机制研究 （图一）
G蛋白偶联受体（GPCR）信号转导通路的新型第二信使三磷酸肌醇(IP3)能被一系列的肌醇激酶进一步磷酸化生成多种多磷酸肌醇(IP4-8),其功能了解不多。其中，能量高，不稳定的焦磷酸肌醇(IP7/8)的作用原理尤为难解。我们之前发现IP7是肿瘤细胞里调控凋亡和转移的命运抉择开关，在早期通过促凋亡来抑制肿瘤发生，后期则通过诱导上皮细胞-间充质转换来促进肿瘤恶化与转移（Rao et al. Mol Cell, 2014， Rao et al. PNAS 2015）。但是，IP7在疾病微环境中所感应的上游信号不清楚。通过研究焦磷酸肌醇特异的合成和水解酶的催化及调控机制，我们着眼于在细胞和小鼠模型里发掘焦磷酸肌醇介导的生理过程(如代谢稳态和肿瘤转移)，并揭示相关的信号转导通路。在此基础上，我们通过化学生物学和生物化学的方法寻找小分子的直接作用位点和作用模式，希望能够归纳出焦磷酸肌醇作用的普遍规律。基于焦磷酸肌醇在癌症等疾病发生过程中的作用，我们的机制和功能研究或可为治疗相关疾病提供新靶点。

二，CRL泛素连接酶的拟素化修饰的代谢调控与疾病（图二）
Cullin-RING ligase（CRL）家族泛素连接酶介导了总泛素化的 20%，在癌症和糖尿病等多种疾病中失调，是新兴治疗靶点。CRL 还是最近兴起的蛋白降解靶向联合体（PROTAC）小分子药物所倚仗的泛素连接酶。CRL被拟素化修饰激活，受去拟泛素化酶CSN 抑制。我们研究CRL拟素化的代谢分子调控路径，包括多磷酸肌醇小分子和营养 （Rao et al. PNAS, 2014; Scherer,…,Rao*. PNAS, 2016; Lin,…, Rao*. PNAS, 2020; Zhang,..., Rao*. JBC, 2020）。相关发现或可为研发靶向CRL的新路径和解决PROTAC耐药提供理论基础。

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教学 生物化学II (新陈代谢)，分子药理学，生命科学前沿进展讲座

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学术成果 查看更多（1）发现多磷酸肌醇(IP6、IP7)调控CRL泛素连接酶的拟素化修饰动态，为靶向疾病状态下CRL的活性失调提供新思路（Rao et al. PNAS, 2014; Scherer,…,Rao*. PNAS, 2016; Lin,…, Rao*. PNAS 2020, Zhang,…, Rao*. JBC 2020，Lin,…, Rao*.?Nat. Commun. 2021）
（2）解析了焦磷酸肌醇（IP7）代谢小分子及其合成激酶IP6K2调控肿瘤细胞凋亡或转移的命运抉择的分子机制（Rao et al. Mol Cell, 2014， Rao et al. PNAS 2015）。
（3）首次鉴定出特异水解第二信使c-di-AMP的磷酸二酯酶，并解析了其信号转导机制（Rao et al.JBC 2010, Rao et al. J. Bacteriol. 2011, Tan#, Rao# et al. JBC 2013）。
（4）发明了生物酶大规模合成第二信使c-di-GMP的方法（专利：US8,859,237 B2; Rao et al. Anal. Biochem. 2009），解析了了c-di-GMP的水解酶的催化和调控机理（Rao et al. J. Bacteriol. 2008, Rao et al. J. Bacteriol. 2009;）。



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