3．心肌肥厚  癌基因存在于正常心肌、血管平滑肌和内皮细胞中，为心血管生长发育所必需。然而心肌肥厚时，许多癌基因(／-as、myb、myc、，／oJ等)发生过量表达。生长因子在心肌肥厚发生中的作用十分关键，在心肌负荷与心肌反应之间起着中介与信息传递的作用，由此引发癌基因过量表达，造成心肌肥厚。与此有关的生长因子有：类胰岛素生长因子(1GF)、转化生长因子(TGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)等。

综上可见，癌基因及抑癌基因的异常表达及结构改变是许多心血管病的分子病理学基础。

                           小    结

癌基因可分为病毒癌基因和细胞癌基因，前者包括DNA肿瘤病毒的转化基因和RNA病毒的癌基因，而细胞癌基因又称为原癌基因，病毒癌基因源于细胞癌基因。病毒癌基因能使宿主细胞发生恶性转化，形成肿瘤。正常的原癌基因为生命活动所必需，调节细胞的正常生长与分化。当原癌基因被激活，基因结构发生异常或表达失控，可导致细胞恶变形成肿瘤。原癌基因被激活的方式有：①获得启动子与增强子；②基因易位；③基因扩增；④点突变。肿瘤的发生与发展往往涉及多种癌基因在不同的癌变阶段相继激活。

   生长因子是细胞合成与分泌的一类多肽物质，它作用于靶细胞受体，将信息传递至细胞内部，促进细胞生长、增殖。

细胞原癌基因的表达产物有的是生长因子或生长因子受体(受体型酪氨酸激酶)；有的是胞内信息传递体(C蛋白、蛋白激酶)；或核内转录因子。被激活的原癌基因可能使上述表达产物发生结构改变、过量表达导致细胞生长、增殖失控。

抑癌基因是一类控制细胞生长的负调节基因，它与负责调节生长的原癌基因协调表达以维持细胞正常生长、增殖与分化。抑癌基因缺失或突变失活不仅丧失抑癌作用，反而变成具备促癌效应的癌基因。癌基因、抑癌基因和生长因子在多种疾病过程中起作用。

                                                  (温博贵)