乙烯合成及信号转导通路在植物的生长发育过程中发挥着非常重要的功能。多种病毒侵染植物宿主后都能够诱导宿主体内乙烯含量的升高，然而病毒如何诱导植物乙烯合成的内在机制并不清楚。该课题组发现RDV侵染水稻后水稻体内的乙烯含量也显著升高。为了探究其内在机制，该课题组首先通过多种蛋白-蛋白相互作用筛选，发现RDV编码的非结构蛋白Pns11能够特异性地与水稻中甲基供体的关键酶S-腺苷甲硫氨酸合成酶1（OsSAMS1）发生相互作用。进一步研究发现，Pns11能够激活OsSAMS1的活性，提高其催化产物S-腺苷甲硫氨酸（SAM）及其下游产物ACC和乙烯含量的升高，但是并不影响其基因和蛋白的表达量。过量表达Pns11或OsSAMS1的转基因水稻表现为乙烯含量升高且对RDV更敏感，而OsSAMS1表达量降低或完全敲除的水稻则表现为乙烯含量下降且对RDV更耐受。通过用乙烯合成的前体ACC或乙烯合成抑制剂AVG处理水稻并侵染RDV发现，乙烯含量的升高有助于病毒对水稻的侵染。此外，该课题组还发现乙烯信号通路的持续响应使水稻极易感染RDV，而阻断乙烯信号通路后水稻表现为对RDV极强的耐受性。由于SAM在植物体内不仅作为乙烯合成的前体，还参与多胺合成及甲基化通路，该课题组还通过遗传学实验证实乙烯信号通路，而非多胺或甲基化通路在RDV侵染水稻过程中发挥了至关重要的作用。
该课题组长期以来一直致力于研究RDV的致病机理，之前的研究发现RDV外壳蛋白P2能够与水稻赤霉素合成通路中的内根贝壳杉烯氧化酶相互作用，抑制其活性导致宿主体内的赤霉素水平降低，使感病植株出现矮化症状（Zhu et al.，2005，Plant Physiology）。P2蛋白还能与植物生长素通路中的关键蛋白OsIAA10相互作用，干扰其泛素化降解途径，通过破坏生长素信号通路来帮助病毒复制（Jin et al.，2016，PLoS Pathogens）。除干扰宿主激素合成和信号转导以外，RDV编码的RNA沉默抑制因子Pns10能够抑制宿主抗病毒RNA沉默通路，如降低关键基因RDR6的表达，抑制RNA沉默信号的传导等（Cao et al.，2005；Ren et al.，2010，Journal of Virology）。此次研究发现乙烯信号通路在病毒与植物互作中发挥重要功能。该发现丰富和加深了对于病毒和宿主之间相互作用的认识，充分说明病毒对宿主基因表达调控是多方位多层次的。
李毅课题组的博士生赵珊珊和博士后洪薇为该论文的共同第一作者，本研究得到了蛋白质和植物基因国家重点实验室和生命科学学学院、国家重点基础研究发展计划（973计划）项目、国家自然科学基金重点项目和国家转基因专项等的资助。
RDV诱导乙烯有利于病毒自身侵染模式图
编辑：安宁
