李毅研究组用生长素处理健康和RDV感染的水稻，发现RDV感染造成水稻的生长素响应受阻，对生长素的敏感度降低。研究组通过酵母双杂筛库，发现RDV的外壳蛋白P2与水稻中生长素通路抑制子兼共受体Aux/IAA家族蛋白OsIAA10相互作用。通过进一步的研究，研究组发现P2是通过和OsIAA10的Domain II相互作用，进而影响了OsIAA10和OsTIR1的结合，从而抑制OsIAA10通过26S酶体途径的降解，使得感病水稻中OsIAA10的蛋白积累量比健康水稻中的显著增高。另外，过量表达OsIAA10或者其不能被降解突变体蛋白OsIAA10P116L表型同RDV感病水稻相似，并且对RDV侵染的更敏感；而通过RNAi的方式降低OsIAA10的表达能够提高水稻对RDV的抗性。这表明P2和OsIAA10互作引起的OsIAA10蛋白的稳定和积累量增多而导致生长素通路响应的受阻是RDV症状形成的诱因之一，而且有利于RDV的复制侵染。该研究揭示了一个病毒蛋白通过干扰OsIAA10的降解、破坏生长素信号通路来帮助病毒侵染和复制的新机制。
RDV调控水稻中生长素信号通路的模式图
该研究已于2016年9月8日以标题“Rice Dwarf Virus P2 Protein Hijacks Auxin Signaling by Directly Targeting the Rice OsIAA10 Protein，Enhancing Viral Infection and Disease Development”在PLoS Pathogens在线发表。李毅教授为该文的通讯作者。生命学院博士后晋莲为该文的第一作者。该研究得到了国家自然科学基金、科技部国家重点基础研究发展计划（973计划）和国家转基因专项的资助。
编辑：山石
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