乙肝病毒X蛋白结合蛋白（hepatitis B X-interacting protein,HBXIP）可以调节乳腺癌中糖代谢重编程. 为了研究HBXIP在生理条件下对糖代谢的调节作用及机制，本研究利用Cre/loxP重组酶系统成功构建了肝脏组织中HBXIP特异敲除小鼠. 当小鼠接受刺激后，与正常组小鼠相比，肝脏HBXIP敲除小鼠表现基础糖代谢功能异常，如葡萄糖、丙酮酸；相对于对照小鼠，肝脏HBXIP敲除小鼠对糖异生和胰岛素耐受性减弱. RT-PCR、Western blot实验和免疫组化实验结果表明，HBXIP敲除小鼠肝脏组织中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK)表达显著增加. QRT-PCR 分析30例临床肝组织中HBXIP mRNA和PEPCK mRNA表达水平发现，HBXIP与PEPCK表达水平呈负相关. 荧光素酶报告基因实验和ChIP实验结果表明HBXIP可以在基因转录水平调节PEPCK表达. 以上结果表明，HBXIP通过调节糖异生关键酶PEPCK的表达参与调控小鼠肝脏糖异生.
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乙肝病毒X蛋白结合蛋白通过下调PEPCK的表达抑制肝脏糖异生
本站小编 Free考研考试/2022-01-02
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