C3aR是补体C3裂解产物C3a的受体．最近的一些研究提示C3aR通路可能参与了糖尿病肾病(DN)的病理过程，但有关C3aR通路在DN中的确切病理作用及有关机制远未清楚．需要特别指出的是，现有的有关C3aR参与DN肾组织损伤的证据主要来自一些动物模型的研究，临床上尚缺乏较为系统全面的对DN患者肾组织C3aR通路与肾组织损伤关系的观察分析．为此，本文首次以较大的样本量分析了不同病理时期DN患者肾组织C3aR和C3a的表达变化情况及其与DN患者肾组织损伤的相关性．在此基础上，进而利用体外细胞模型，对高糖环境下C3aR活化致肾小球足细胞损伤的作用及机制进行了探讨．结果显示：a．与正常对照组相比，DN患者肾组织C3a和C3aR的表达水平随DN的进展而升高，C3aR在DN患者肾组织中的表达上调主要见于肾小管上皮细胞和肾小球足细胞；b．DN患者肾组织C3aR和C3a水平与患者肾组织损伤程度，特别是小管和小管间质损伤程度、肾小球足细胞损伤程度具有显著相关性；c．外加C3a激活C3aR可使高糖环境中的足细胞的细胞骨架发生明显改变、足细胞标记分子表达下调、足细胞通透性增加．这些结果说明：a．DN患者肾组织中确实存在C3a/C3aR轴过度活化的现象；b．C3a/C3aR轴的过度活化很可能在DN患者肾组织损伤，特别是小管和小管间质损伤、肾小球足细胞损伤中具有重要作用；c．可能通过破坏成熟足细胞特有的细胞骨架，改变足细胞标记分子表达，增加足细胞的通透性，C3a/C3aR轴过度活化参与DN足细胞损伤过程．本文不仅为C3a/C3aR通路参与DN病理过程提供了新的必不可少的临床证据，也增加了对C3a/C3aR通路过度活化致DN患者肾组织损伤机制，特别是肾小球足细胞损伤机制的了解，这对于拓展对DN病理机制的认识，发展DN防治新思路，无疑都是有益的．
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C3aR过度活化与糖尿病肾病肾组织损伤的关系
本站小编 Free考研考试/2022-01-02
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