中国科学院大学博士生导师、中国科学院遗传与发育生物学研究所税光厚研究员课题组与北京市儿科研究所出生缺陷遗传学研究室李巍教授团队合作,在研究循环内吞体介导的LDL受体运输的分子细胞机制中,发现BLOS1蛋白处于微管交叉点处,将由kinesin-3正向运输的LDLR转换到kinesin-2的运载工具上,进而克服交叉点形成的路障,使得LDLR分子最终被运输到质膜而发挥其功能。在BLOS1特异敲除的肝细胞中,观察到LDLR被逆向运输,继而被溶酶体降解,导致质膜上LDLR缺乏,小鼠血浆中LDL不能及时被肝细胞清除而升高。该发现可能解释了一些高胆固醇血症发生的病理机制。
该研究结果发表在eLIFE上,实验部分主要由税光厚研究员和李巍教授共同指导的研究生张昌(中国科学院大学已毕业博士)完成,并得到科技部、国家自然科学基金委和中科院先导项目的资助。
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BLOS1如何在微管交叉处协调kinesin-3和kinesin-2的模型
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