核糖体是细胞内蛋白质合成的分子工厂，其生物合成受到严格的监管和调控。核糖体生物合成缺陷会导致动植物胚胎致死、严重的人类遗传疾病和癌症的高频发生，以及农作物环境胁迫应答的异常和减产。 对核糖体生物合成调控机理的研究一直是生命科学的研究热点。酵母和动物中有关核糖体前体加工和组装的研究相对较多，而植物中对于该过程的认知却十分有限。
　　中国科学院大学博士生导师、中国科学院遗传与发育生物学研究所曹晓风研究员课题组长期从事核糖体生物合成及翻译调控机理研究。该团队前期研究工作发现拟南芥精氨酸甲基转移酶AtPRMT3通过促进pre-rRNA正确加工进而参与调控核糖体生物合成过程(Hang et al., 2014, PNAS)。该团队最新研究发现AtPRMT3及其互作蛋白RPS2在协同调控核糖体生物合成过程中具有重要功能。AtPRMT3功能缺失导致U3 snoRNP核心蛋白和90S/SSU核糖体前体加工复合体组装发生异常。而核糖体前体加工和动态组装的滞后造成atprmt3突变体中pre-rRNA可变加工方式失衡，并引发包括核仁异常增大在内的核仁胁迫，导致异常的生长发育表型。该研究阐明了AtPRMT3及其互作蛋白RPS2在调控核内90S/SSU加工复合体的动态组装和核仁胁迫过程中的重要功能，不仅揭示了拟南芥精氨酸甲基转移酶调控核糖体生物合成和植物生长发育的分子机理，也为其他物种的相关研究提供了理论基础。
　　该研究于2020年10月14日在Molecular Plant在线发表（DOI:10.1016/j.molp.2020.10.006）。中国科学院大学已毕业博士杭润来和王震为论文共同第一作者，曹晓风研究员、刘春艳副研究员和孙婧助理研究员为论文共同通讯作者。曹晓风研究组博士生杨超和助理研究员罗丽兰、深圳大学莫蓓莘教授和美国加州大学河滨分校陈雪梅教授参与了研究工作。该工作得到国家自然科学基金委、中国科学院先导专项、中国科学院前沿科学重点研究计划和植物基因组学国家重点实验室的资助。

AtPRMT3和RPS2调控核糖体RNA前体加工和核糖体胁迫的分子机制

责任编辑：脱畅