天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系徐哲龙教授课题组近期在《Basic Res Cardiol》（IF=17.165）发表题为“The zinc transporter ZIP7 (Slc39a7) controls myocardial reperfusioninjury by regulating mitophagy”的文章，揭示了锌转运体ZIP7调控心肌缺血再灌注损伤的机制。
心肌缺血再灌注损伤是临床上最常见的病理现象之一，再灌注时损伤的线粒体产生的ROS是引起再灌注损伤的重要原因之一。因此，通过线粒体自噬来及时清除受损的线粒体以及ROS可有效减轻再灌注损伤。课题组前期研究证实了心肌缺血再灌注期线粒体锌离子大量丢失，说明线粒体锌稳态在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。通过构建锌转运体ZIP7心脏特异性敲除鼠，收集心脏移植患者心脏标本，并采用生理学、分子生物学等方法，发现了心肌缺血再灌注时ZIP7表达上调，线粒体锌离子浓度降低，线粒体发生超极化，进而通过阻断PINK1-Parkin通路抑制线粒体自噬，增加线粒体ROS产生，导致心肌损伤。进一步的研究发现，ZIP7基因敲除使线粒体内锌离子聚集，线粒体发生去极化，并通过PINK1-Parkin通路诱导线粒体自噬，减少线粒体ROS的产生，从而发挥心肌保护作用。因此，通过调控锌转运体ZIP7的表达或活性来保护再灌注心肌的方法为防治缺血再灌注损伤提供新的思路和策略。
该工作与天津医科大学总医院心内科杨清教授，天津市第一中心医院心血管外科孔祥荣教授以及基础医学院病原生物学系周东明教授合作完成，并得到国家自然科学基金资助。
（基础医学院科技处）
论文链接：
ThezinctransporterZIP7(Slc39a7)controlsmyocardialreperfusioninjurybyregulatingmitophagy.pdf