Tim-3在药物性急性肾损伤动物模型中的表达及作用机制

索东阳¹,申飞¹,郭皓²,刘力畅¹,杨惠敏¹,杨向东¹

发布日期:2020-07-10
通讯作者:杨向东. E-mail:yxd683@163.com

基金资助:国家自然科学基金(81670660);山东省重点研发计划(GG201809250293)

Expression and mechanism of Tim-3 in animal model of drug-induced acute kidney injury

SUO Dongyang¹, SHEN Fei¹, GUO Hao², LIU Lichang¹, YANG Huimin¹, YANG Xiangdong¹

1. Department of Nephropathy, Qilu Hospital, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan 250012, Shandong, China;
2. Blood Purification Center, High-tech Zone Branch Hospital, Qilu Hospital, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan 250000, Shandong, China

Published:2020-07-10

摘要/Abstract

摘要： 目的 探索T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)在急性肾损伤(AKI)中的作用,并研究其作用机制。 方法 将6~8周C57雄性小鼠随机分为对照组(CTRL组)、顺铂组(AKI组)及顺铂+阻断Tim-3组(RMT组),每组4只,AKI组使用顺铂(20 mg/kg)腹腔注射,构建AKI动物模型,检测肾脏损伤情况与Tim-3表达情况。RMT组使用抗体RMT3-23(200 μg/只)阻断Tim-3分子,建立AKI模型,检测AKI组与RMT组肾脏损伤情况以及Tim-3、自噬相关分子的表达情况。 结果 肾脏近端小管出现损伤,Western blotting 结果显示 AKI组Tim-3表达水平较CTRL组增加(t=3.876,P=0.008 2)。与AKI组相比,RMT组的NGAL和P62表达水平均增高,但差异无统计学意义(t_NGAL=1.664,P=0.157 0;t_P62=1.991,P=0.103 1),LC3II表达下降,差异有统计学意义(t=5.901,P=0.002 0),自噬受到抑制且肾脏小管损伤加重(P=0.010 1)。 结论 Tim-3可以通过调节肾小管上皮细胞自噬活性,减轻顺铂诱导的AKI肾损伤。


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