姓 名：杜昌升
职 位：党委副书记（兼纪委书记）
学 位：博士
导师情况：博士生导师
研究领域：分子免疫/信号转导
E-mail： duchangsheng@tongji.edu.cn ducs2015@163.com
联系电话：
通讯地址：上海市四平路1239号，同济大学生命科学与技术学院
研究方向：
1、Th1/Th2/Th17/Treg细胞分化调控机制
2、基于G蛋白偶联受体的药物筛选与靶点发现
3、自身免疫疾病的发病机理解析和诊治新策略研究

个人简介：
1999年毕业于湖北师范大学，获学士学位。2002年毕业于华中师范大学，获硕士学位。2005年毕业于中科院水生生物研究所，获博士学位，期间获得中国科学院地奥一等奖学金。2005-2009在中科院上海生化细胞所进行博士后研究,，期间获得上海市博后基金、中科院王宽诚博后奖励基金，发现microRNA在Th17细胞分化、多发性硬化症（Multiple sclerosis, MS）发病中的重要调控功能，提示microRNA在MS的诊断及治疗中的潜在应用前景(Nat Immunology, 2009, 10: 1252-1259)。2009年11月进入同济大学生命科学与技术学院任副教授，2017年晋升教授并成立独立研究团队，任首席科学家。
主要研究以多发性硬化症（MS）为代表的自身免疫疾病的发病机制，解析新的治疗靶点。近年来重点研究了microRNA、G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）等分子在 T细胞的激活、分化、凋亡、及迁移异常中的作用，取得了一系列研究成果：揭示了T细胞分化及MS疾病调控的microRNA新机制；发现T细胞激活相关细胞因子分泌的新信号转导通路；阐明了白三烯受体在T细胞迁移异常中的调控作用；发现老药VPA在治疗MS疾病中的新用途及机制；揭示了阿片受体在调控髓鞘恢复及MS发生中的新功能。第一及通讯作者成果发表于Nature Immunology、Nature Communications、Cell Research、Journal of Immunology、JBC、CMI等杂志，受到同行的广泛关注：Nature Immunology、Nature China、Science Signaling、Faculty of 1000等发表了对我们工作的专评，获得Science杂志子刊Science Signaling的“编辑选择奖”（Editors’ Choice）以及MS疾病的著名网站MS Discovery Forum的“编辑精选奖”（Editors’ Pick）。并被Nature Medicine，Nature Immunology，Lancet，Immunity，Blood，PNAS，Nature Review Immunology，Nature Review Neurology，Nature Review Rheumatology等杂志多次引用，发表在Nature Immunology论文被他人引用超过500次。

申请人近年在MS发病机制中的代表性研究发现
MS是T细胞异常所引起中枢神经系统自身免疫疾病，发病过程设计多个前后联系的细胞过程，如图中罗马数字编号I－VII所示，与MS发病密切相关的主要细胞事件如下【我们的发现列于括号中】：
（I）抗原递呈细胞激活及细胞因子分泌【发现腺苷受体信号通路及G蛋白在IL6分泌及T细胞激活中的新功能：J Immunol，2013；CMI，2017；筛选获得调节IL-6分泌的小分子BVDU：Scientific Reports, 2017】；
（II）T细胞激活、分化、以及凋亡 【发现调控T细胞分化及MS发病的microRNA新机制：Nat Immunol, 2009；揭示老药VPA治疗MS的新用途及机制：JBC，2012】；
（III、IV）血脑屏障受损及T细胞趋化、迁移、入侵中枢神经系统【揭示白三烯受体对T细胞趋化迁移的调控作用：J Immunol, 2011，第二作者】；
（V、VI）神经系统Astrocyte及Microglia细胞激活分泌炎症因子【正在进行的工作发现了多个GPCR对此过程具有调控作用】；
（VII）少突胶质细胞（Oligodendrocyte）受损及脱髓鞘。【发现阿片受体KOR参与调控少突胶质细胞分化及髓鞘再生：Nat Commun，2016】
以上总结来自申请人受邀的综述文章：【Cell Res，2012】。

图片说明：2016年1月份，课题组组会间隙，合影留念。

科研项目：
1.科技部973计划、2014CB541903、主持。
2.科技部973计划、2012CB910404、骨干。
3.国家自然科学基金委面上项目、**、主持。
4.国家自然科学基金委面上项目、**、主持。
5.国家自然科学基金委青年项目、**、主持。
代表论文：
1. Lai W*, Cai Y*, Zhou J, Chen S, Qin C, Yang C, Liu J, Xie X,Du C#. Deficiency of the G protein Galphaq ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis with impaired DC-derived IL-6 production and Th17 differentiation.Cellular & Molecular Immunology, 2017: doi:10.1038/cmi. 2016.1065.【Highlighted paper】
2. Chen S, Zhou J, Cai Y, Zheng X, Xie S, Liao Y, Zhu Y, Qin C, Lai W, Yang C, Xie X,Du C#. Discovery of BVDU as a promising Drug for autoimmune diseases Therapy by Dendritic-cell-based functional screening. Scientific Reports, 2017, 7: DOI:10.1038/srep43820.
3. Cai Y, Shen H, Qin C, Zhou J, Lai W, Pan J#,Du C#. The Spatio-Temporal Expression Profiles of CD4+ T Cell Differentiation and Function-Related Genes During EAE Pathogenesis.Inflammation, 2017, 40(1):195-204.
4.Du C*, Duan Y*, Wei W, Cai Y, Chai H, Lv J, Du X, Zhu J, Xie X. Kappa opioid receptor activation alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis and promotes oligodendrocyte-mediated remyelination.Nature Communications, 2016, 7:11120.
5. Wei W*,Du C*, Lv J, Zhao G, Li Z, Wu Z, Haskó G, Xie X. Blocking A2B Adenosine Receptor Alleviates Pathogenesis of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis via Inhibition of IL-6 Production and Th17 Differentiation.Journal of Immunology, 2013, 190(1):138-146.
6. Wang T,Du C#. Gender Influence on The Pathogenesis of EAE Induced by MOG in C57BL/6 Mice.Progress in Biochemistry and Biophysics, 2013, 40(11):1116-1123.
7. Lv J*,Du C*, Wei W, Wu Z, Zhao G, Li Z, Xie X. The Antiepileptic Drug Valproic Acid Restores T Cell Homeostasis and Ameliorates Pathogenesis of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Journal of Biological Chemistry, 2012, 287(34):28656-28665. 【Editors' Choice by Science Signaling; Editors' Pick by MS Discovery Forum】
8.Du C, Xie X. G protein-coupled receptors as therapeutic targets for multiple sclerosis.Cell Research, 2012, 22(7):1108-1128.
9.Du C, Yang R, Song S, Wang Y, Kang J, Zhang R, Su D, Xie X. Magnesium Lithospermate B Protects Cardiomyocytes from Ischemic Injury Via Inhibition of TAB1-p38 Apoptosis Signaling.Frontier Pharmacology, 2010, 1:1-9.
10.Du C*, Liu C*, Kang J, Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G. MicroRNA miR-326 regulates TH-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis. Nature Immunology, 2009, 10(12):1252-1259.【ESI highly cited paper; Must read by F1000; Comments by Nature Immunology and Nature China】
* Equal contributions; # Corresponding author
申请专利：
1.小RNA-326制备药物的应用。国家专利，专利号：CN.5。
2.靶向半胱氨酸-白三烯受体CysLT1的药物在制备用于预防或治疗自身免疫性疾病的药物中的用途。国家专利，申请号：CN2.1。
3.靶向调节组蛋白乙酰化水平的药物在制备用于预防或治疗自身免疫性疾病的药物中的用途。国家专利，申请号：CN8.X。
4.靶向腺苷受体A2BAR的药物在制备用于预防或治疗自身免疫性疾病的药物中的用途。国家专利，申请号：CN9.X。
欢迎所有对生命科学真正感兴趣的研究生及本科生加入本实验室！我们将为你实现梦想创造一切条件。
Last modified: Monday, April 10, 2017