中国科学院上海营养与健康研究所陈雁课题组曹倩倩博士生等经过研究发现孕酮和脂联素受体3(PAQR3)调控NSCLC细胞自噬和增殖的新机制。PAQR3作为抑癌基因,在多种人类癌症中表达降低。在这项研究中,研究人员在细胞和动物水平发现PAQR3抑制多种NSCLC细胞的生长。同时,发现PAQR3作为重要的自噬调节蛋白能够促进厄洛替尼诱导的NSCLC细胞自噬的发生。进一步的机制探索发现抑制自噬可以完全阻断PAQR3对NSCLC细胞增殖的抑制作用,表明自噬是介导PAQR3抗肿瘤作用的关键节点。因此,该研究首次揭示了PAQR3对小细胞肺癌的抑瘤活性依赖于细胞自噬。在临床实践中,厄洛替尼或吉非替尼可用于NSCLC的治疗,基于PAQR3调控肺癌细胞自噬的这一特征,调控PAQR3的功能有可能增强这些药物的抗肿瘤活性。
上述工作于8月30日在国际学术期刊Autophagy在线发表,题目为“PAQR3 suppresses the growth of non-small cell lung cancer cells via modulation of EGFR-mediated autophagy”。
上述研究得到了国家自然科学基金,科技部以及中科院等经费的支持。(科技处)
图示:PAQR3调控NSCLC细胞增殖的新机制
原文链接: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31448672