干旱是影响植物生存、生长和分布的最重要的非生物胁迫之一，目前的全球暖干化将加剧干旱胁迫。脱落酸ABA作为一种胁迫激素，是植物应对干旱胁迫的重要调控因子。在干旱胁迫下，ABA信号通过其受体PYL蛋白家族抑制PP2Cs蛋白的活性来调控ABA信号通路。但ABA如何帮助植物忍耐干旱的分子机制尚未得到充分的理解。
在拟南芥中，ABA受体PYL家族共有14个成员，除PYL13之外都能响应ABA。为了利用PYL成员间的差异更好地改良植物的抗逆性，朱健康研究组的科研人员利用不同的启动子控制14个PYL在拟南芥和水稻中的异位表达。研究发现胁迫响应的启动子pRD29A控制的PYL9过表达能最有效的提高植物在干旱条件下的存活率。实验表明在两周的干旱处理下，野生型水稻的存活率为10%，而各转基因水稻存活率在50%以上。分子机制解析表明，ABA受体PYL9和经典的下游复合体PP2C/SnRK2共同传递ABA诱导的衰老信号，通过ABFs和RAV1转录因子诱导衰老相关基因的表达，最终导致老叶衰老。
在ABA处理或者干旱胁迫下，pRD29A::PYLs转基因拟南芥和水稻的老叶快速黄化衰老。一直以来，ABA是否直接诱导叶片衰老有着很大争议。一种观点认为ABA是通过诱导乙烯的合成从而促进衰老和脱落，然而科研人员用乙烯信号不敏感突变体证明了ABA诱导的叶片衰老不依赖乙烯的合成。本研究通过对ABA信号诱导叶片衰老分子机制的解析，解决了长期的争议问题。
叶片的衰老过程是一个程序化细胞死亡的过程，存在着营养和水分向“库”组织的转移。研究发现pRD29A::PYL9转基因增强了植物“库”组织的渗透调节能力，而作为“源”组织的衰老叶片失去了渗透调节能力。通过这种调节，植物的水分和营养可以向“库”组织优先转运，促进植物的存活率和物种的延续。
该研究解析了ABA受体调控植物叶片衰老的分子机制，也加深了我们对于植物源库关系调控机理的认知。
该研究得到了国家基金委、中国科学院等经费的支持。（逆境中心）
pRD29A控制的PYL9过表达能提高拟南芥和水稻的抗旱性
（A）pRD29A::PYL9增强了转基因拟南芥的抗旱性。对于在土壤中盆栽的3周龄植物，停止浇水20天模拟干旱处理，然后在拍照前对植物重新浇水恢复2天。照片拍摄时间分别为：复水前7天（左），复水日（中），复水后两天（右）。（B）与Col-0野生型相比，pRD29A::PYL9转基因拟南芥的离体叶片失水较慢。（C）与Col-0野生型相比，pRD29A::PYL9转基因拟南芥在干旱情况下植物电解质渗漏较慢。（D）pRD29A::PYL9增强了转基因拟南芥的抗旱性。对于在土壤中盆栽的4周龄水稻，停止浇水14天模拟干旱处理，然后在拍照前对植物重新浇水并恢复14天。
过表达PYL9增强拟南芥抗旱性的机理示意图。
干旱诱导植物体内ABA浓度的升高，从而被ABA受体PYL9感受到。与ABA结合的PYL9可以抑制负调因子PP2C蛋白磷酸酶的活性，导致正调因子SnRK2激酶的活性升高。通过磷酸化离子通道蛋白KAT1、SLAC1和SLAH3，激活的SnRK2促进了气孔关闭，从而迅速减少蒸腾失水。通过磷酸化转录因子RAV1和ABFs，激活的SnRK2增强了NAC家族转录因子ORE1、ORS1和AtNAP的基因表达量，最终导致多种衰老相关基因SAG的表达。与ABA信号类似，乙烯信号途径通过转录因子EIN3上调NAC家族转录因子的表达，从而促进衰老。叶片衰老促进了老叶中碳水化合物和氮化合物向“库”组织的转移，从而促进“库”组织渗透势（Yp）的下降，并使衰老叶片失去渗透调节能力。与此同时，通过磷酸化ABFs和其他的底物，激活的SnRK2抑制植物生长并促进种子和芽休眠，导致“库”组织总体积的减小，进一步降低了渗透势。由于“库”组织的渗透势低于“源”组织，植物体内的水分可以优先供应“库”组织，从而增强了植物的抗旱能力。
