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东南大学医学院导师教师师资介绍简介-严春光

本站小编 Free考研考试/2021-02-17

严春光
副教授 东南大学医学院
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办公地点:东南大学医学院基一楼504 电子邮箱:ycgagcy@163.com
通讯地址:东南大学医学院基一楼504












研究方向


急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫征(ARDS)一直是威胁人类健康的重大问题。随着科技发展,虽然治疗ALI/ARDS的方案不断优化,但该疾病的死亡率仍居高不下(50%-60%)。这源于科学界仍旧没有全面、深刻认识ALI/ARDS的发病机理,导致ALI/ARDS特异性治疗手段缺乏。我们组主要以细菌脂多糖LPS诱导的急性肺损伤、IgG免疫复合物诱导的急性肺损伤等为模型:(1)解析ALI/ARDS的发生机制,寻找可能的治疗靶点;(2)寻找治疗ALI/ARDS的潜在药物。





荣誉奖励






学术成果


1.Yan C., Deng C., Liu X., Chen Y., Ye J., Cai R., Shen Y., Tang H. TNF-α induction of IL-6 in alveolar typeII epithelial cells: Contributions of JNK/c-Jun/AP-1 element, C/EBPδ/C/EBP binding site and IKK/NF-κB p65/κB site. Mol Immunol. 2018; 101:585-596.
2.Wang X., Song S., Hu Z., Zhang Z., Li Y., Yan C., Li Z., Tang H. Activation of Epacalleviates inflammation and vascular leakage in LPS-induced acute murine lunginjury. Biomed Pharmacother. 2017;96:1127-1136.
3.Yan C., Shen Y., Sun Q., Yuan D.,Tang H., Gao H. 2-Methoxyestradiol protects against IgG immune complex-inducedacute lung injury by blocking NF-kappaB and CCAAT/enhancer-binding protein betaactivities. Mol Immunol.2017;85:89-99.
4.Yan C., Guan F., Shen Y., Tang H., Yuan D., Gao H., Feng X. Bigelovii A protects againstlipopolysaccharide-induced acute lung injury by blocking NF-κB andCCAAT/Enhancer-binding protein δ pathways. Mediators Inflamm.2016; 2016: **.
5.Yan C., Wang X., Liu Y., Abdulnour RE., Wu M., Gao H. Protective role of Rho guanosine diphosphate dissociationinhibitor, Ly-GDI, in pulmonary alveolitis. PLoS One 2015; Oct15;10(10):e**.
6.Zhao, F., He, X., Sun, J.,Wu, D., Pan, M., Li, M., Wu, S., Zhang, R., Yan, C., Dou, J. Cancer stem cell vaccine expressing ESAT-6-gpi andIL-21 inhibits melanoma growth and metastases. AmJ Transl Res. 2015; 7(10):1870-82.
7.Wu, D., Wang, J., Cai, Y., Ren, M., Zhang, Y., Shi, F., Zhao, F., He, X., Pan, M., Yan, C., Dou, J. Effect of targeted ovarian cancerimmunotherapy using ovarian cancer stem cell vaccine. J OvarianRes. 2015; 24(8):68.
8.Yan C.,Liu Y.,Gao H.,Wang X. Suppressor of cytokinesignaling 3 is essential for FcγR-mediated inflammatory response via enhancingCCAAT/enhancer-binding protein δ transcriptional activity in macrophages. Exp Cell Research 2015; 337(1):120-7.
9.Yan, C., Ward, PA., Wang, X., Gao H. Myeloid depletion of SOCS3 enhancesLPS-induced acute lung injury through CCAAT/enhancer binding protein δ pathway.FASEB J. 2013; 27(8):2967-76.
10.Yan, C., Johnson, PF., Tang, H., Wu, M.,Gao, H. Role of CCAAT/enhancer-binding protein d in LPS-induced lung injury. Am J Pathol.2013;182(2):420-30.
11.Yan, C.,Tang H.,Gao H.,Johnson PF.,Ye Y.,Wu M. CCAAT/Enhancer-Binding protein δ multifaceted regulator in respiratory disease.Am J Pathol.2013;182(4):1459-60.
12.Yan, C., Wu, M., Cao, J., Tang, H., Zhu,M., Johnson, PF., Gao, H.Criticalrole for CCAAT/enhancer-binding protein β in immune complex-induced acute lunginjury. J. Immunol. 2012; 189(3):1480-90.
13.Yan, C., Zhu, M., Staiger, J., Johnson,PF., Gao, H. C5a-regulatedCCAAT/enhancer-binding Proteins β and δ are essential in Fcγ receptor-mediatedinflammatory cytokine and chemokine production in macrophages. J.Biol. Chem. 2012;287(5):3217-30.
14.Yan, C., Wang, X., Cao, J., Wu, M., Gao,H.CCAAT/enhancer-binding protein γis a critical regulator of IL-1β-induced IL-6 production in alveolar epithelialcells. PLoS One 2012; 7(4):e35492.
15.Yan, C., Gao, H. New insights for C5aand C5a receptorsin sepsis.Front Immunol.2012; 3:368.
16.Yan, C., Cao, J., Wu, M., Zhang, W.,Jiang, T., Yoshimura, A., Gao, H. Suppressor of cytokine signaling 3 inhibits LPS-Induced IL-6 expressionby suppressing CCAAT/Enhancer-Binding protein β activity. J. Biol. Chem. 2010; 285(48):37227-39.
17.Tang H.,Liu Y.,Yan C.,Petasis NA.,Serhan CN.,GaoH. Protectiveactions of aspirin-triggered (17R) resolvin D1 and its analogue,17R-hydroxy-19-para-fluorophenoxy-resolvin D1 methyl-ester, inC5a-dependent IgG immunecomplex-induced inflammation and lung injury.J. Immunol. 2014; 193(7):3769-78.
18.Li, G., Yuan, K., Yan, C., Fox, J 3rd., Gaid, M.,Breitwieser, W., Bansal, AK., Zeng, H., Gao, H., Wu, M. 8-Oxoguanine-DNA glycosylase1 deficiency modifies allergic airway inflammation by regulating STAT6 and IL-4 in cells and in mice. Free Radic. Biol. Med.2012; 52(2):392-401.











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