成于思
硕士生导师 东南大学医学院
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研究方向


矽肺是尘肺中危害非常严重的职业病之一。然而目前对矽肺病人和暴露人群却无十分有效的早期诊断和监护方法。一旦经胸片确诊,矽肺病人肺纤维化进程已无药物可阻断。因此寻找用于矽肺早期诊断和评价的生物学靶标是矽肺病研究中急需解决的问题。肺成纤维细胞的大量增殖和迁移，是引起肺纤维化的重要环节。然而，对于引起成纤维细胞增殖和迁移的分子机制，目前尚未完全阐明。因此,阻断肺成纤维细胞的增殖和迁移是延缓肺纤维化发生发展的重要机制。本研究聚焦于SiO₂诱导的成纤维细胞增殖和迁移的具体分子机制，为矽肺的防治提供新的靶标，为最终的临床应用提供有力的实验依据与理论支撑。




荣誉奖励


东南大学医学院民主评议优秀党员
东南大学年终考核优秀教师
东南大学授课竞赛获奖
中国药理学会会员
香港澳美制药特等奖学金










学术成果


主持国家科学自然基金及江苏省科学自然基金等课题6项：
1 国家科学自然基金青年基金 (NO.**)，水通道蛋白4基因沉默介导的内质网应激途径在心肌肥厚中的作用。23万，2014.1-2017.12，负责人。
2 江苏省青年科学自然基金(NO.BK**)，信号通路PKCβ-P66Shc-NADPH氧化酶在肾小管上皮细胞损伤中的作用探讨。20万， 2014.6-2017.6，负责人。
3 东南大学基础科研扶持项目(NO.**K40028)，负责人。
4 东南大学基础科研扶持项目(NO.**K40092)，负责人。
5 东南大学基础科研扶持项目(NO.)，负责人。
6 东南大学新教师科研启动金(NO. )，负责人。

参与其他国家科学自然基金项目多项：
1 国家科学自然基金面上项目(NO.**)，ciR-**靶向调控ZC3H4在矽肺炎症和纤维化中的作用研究。
2 国家科学自然基金青年项目(NO.**)，ciR-**/LRRC8D通路参与矽肺纤维化的研究。
3 国家科学自然基金青年项目(NO.**)，ciR-**/CollagenI 通路参与二氧化硅诱导的肺内皮间质转化的分子机制研究。



以第一作者发表SCI论文多篇，近年来发表文章如下：

1. ChengY#, Luo W, Li Z, Cao M, Zhu Z, Han C, Dai X, Zhang W, Wang J, Yao H, ChaoJ#. CircRNA-012091/PPP1R13B-mediated lung fibrotic response in silicosis via ERstress and aautophagy. Am J Resp Cell Mol Biol.2019, 61(3):380-391. (SCI) Article
2. ChengYS#, Chao J, Chen C, Lv LL, Han YC, Liu BC*. The PKCβ-p66shc-NADPH oxidasepathway plays a crucial role in diabetic nephropathy. J Pharm Pharmacol. 2019Mar;71(3):338-347. (SCI) Article
3. Fang S#, Guo H#, Cheng Y#, Zhou Z, Zhang W, Han B, Luo W, Wang J, Xie W*, Chao J*.circHECTD1 promotes the silica-induced pulmonary endothelial-mesenchymaltransition via HECTD1. Cell Death Dis. 2018 Mar;9(3):396. (SCI) Article
4. Cheng Y#, Chao J, Dai D, Dai Y, Zhu D,Liu B*. AQP4-knockout aggravation ofisoprenaline-induced myocardial injury is mediated by p66Shc and endoplasmicreticulum stress. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017 Nov;44(11):1106-1115. (SCI)Article
5. ChengYS#, Chao J, Dai DZ*, Dai Y, Zhu DD, LiuBC*. Liuwei dihuang decoction improveddiabetic cardiomyopathy by inhibiting the abnormal expression of theendoplasmic reticulum calcium handling system. Basic & Clinicalpharmacology & Toxicology 2017, 121(Suppl.5),3-40. (SCI) Meeting Abstract
6. ChengYS#, Dai DZ, Dai Y, Zhu DD, LiuBC*. Exogenous hydrogen sulphideameliorates diabetic cardiomyopathy in rats by reversing disorderedcalcium-handling system in sarcoplasmic reticulum. J Pharm Pharmacol. 2016Mar;68(3):379-388. (SCI) Article
7. Cheng YS#, Dai DZ, Dai Y, Liu BC*. Brain insults caused by intermittent hypoxia due to endoplasmicreticulum stress, activated p66Shc and NADPH oxidase are attenuated byCPU86017-RS compound. WIT Transactions on Biomedicine and Health. 2014,18,111-118. (EI) Conference Article
8. ChengYS#, Dai DZ*, Dai Y. AQP4 KO exacerbating renal dysfunction is mediated byendoplasmic reticulum stress and p66Shc and is attenuated by apocynin andendothelin antagonist CPU0213. Eur J Pharmacol. 2013 Dec 5;721(1-3):249-58.(SCI) Article
9. Shi FH#, Cheng YS#, Dai DZ*,Peng HJ, Cong XD, Dai Y. Depressed calcium-handling proteins due to endoplasmicreticulum stress and apoptosis in the diabetic heart are attenuated byargirein. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2013 Jun;386(6):521-31. (SCI)Article
10. ChengYS#, Cong XD, Dai DZ*, Zhang Y, Dai Y. Argirein alleviates corpuscavernosum dysfunction by suppressing pro-inflammatory factors p66Shc and ERstress chaperone Bip in diabetic rats. J Pharm Pharmacol. 2013Jan;65(1):94-101. (SCI) Article
11. ChengYS#, Dai DZ, Dai Y, LiuBC*.Hydrogen sulfide attenuatesdiabetic cardiomyopathy by normalizing ET -NOX-PKC epsilonpathway-in-streptozotocin-injected rats. Acta Pharmacologica Sinica. 2013Aug,34,s8.8. (SCI) Meeting Abstract