张述「 副研究员 」 担任职务：

所在科室：免疫学
导师类别：硕士生导师
导师代码：3717
一级学科（代码：1001）：基础医学
研究方向：免疫学
二级学科（代码：100102）：免疫学
E-mail：szhang@tjh.tjmu.edu.cn




个人简历
教育与工作经历
已结题科研项目
在研项目
指导研究生获得奖励
代表学术论文
获奖情况
备注
个人简介 张述（Shu Zhang），副研究员，硕士生导师，2010 年作为研究团队成员被同济医院人才引进。
主要从事糖尿病及其并发病的遗传及分子机制研究，擅长小鼠的生化与分子生物学研究，设计了十多个小鼠的基因修饰（转基因、基因敲除及条件性基因敲除小鼠）方案，并委托公司成功建立了相应的基因修饰小鼠并应用于疾病机制研究。
研究期间，主要发现HPSE2基因缺陷是隐性遗传病urofacial syndrome的病因，逼尿肌内的microRNA在抑制调控膀胱过度活动中具有重要功能。此外，还发现跨膜型TNF-α的跨膜区Cys-47可使其定位于脂筏，加强细胞与其靶细胞的互作，从而增强其杀伤效应。
在Am J Hum Genet、Am J Pathol、Am J Transl Res、Mol Immunol等国际医学期刊发表研究论文60多篇，最高单篇引用次数40次。
到目前为止，主持国家自然科学基金3项，参与重大新药创制科技重大专项1项，国家自然科学基金重点课题2项，国家支撑计划子课题1项，国家重大慢性非传染性疾病防控研究重点专项子课题1项，欧盟对中国糖尿病研究基金1项。

教育工作经历 (1) 1994-9至1998-6， 华中农业大学， 生物技术（本硕连读）， 学士
(2) 1997-9至2000-6， 华中农业大学， 生物化学与分子生物学， 硕士， 导师: 周俊初
(3) 2000-7至2002-2， 武汉东湖高新集团有限公司， 生物产业研究院， 研究人员
(4) 2002-3至2004-8， 武汉丝宝集团， 生命科学研究所， 研究人员
(5) 2004-9至2008-1， 华中科技大学， 免疫学， 博士， 导师: 李卓娅
(6) 2008-1至2010-2， 美国Medical College of Georigia， 博士后， 导师: 王从义
(7) 2010-3至2011-10， 华中科技大学， 同济医学院附属同济医院， 助理研究员
(8) 2011-11至现在， 华中科技大学， 同济医学院附属同济医院， 副研究员

已结题科研项目 (1)国家自然科学基金面上项目，**，HPSE2基因功能缺失引发非神经源性膀胱的初步机制研究，2015/01-2018/12，65万元，结题，主持
(2)国家自然科学基金青年基金，**，microRNA 通过调节嘌呤碱能受体P2X1 抑制膀胱过度活动症的机制研究，2012/1-2014.12，23万元，结题，主持

在研项目 (1)国家自然科学基金面上项目，**，KDM2A调节胰岛β细胞的衰老 vs. 凋亡平衡的机制研究，2021/01-2024/12，57万元，正在进行，主持
指导研究生获得奖励
代表学术论文 [1]Chen L， Zhang J， Zou Y， Wang F， Li J， Sun F， Luo X， Zhang M， Guo Y， Yu Q， Yang P， Zhou Q， Chen Z， Zhang H， Gong Q， Zhao J， Eizirik DL， Zhou Z， Xiong F， Zhang S and Wang C-Y. Kdm2a deficiency in macrophages enhances thermogenesis to protect mice against HFD-induced obesity by enhancing H3K36me2 at the Pparg locus. Cell Death Differ 2020;
[2]Chu J， Yang N， Wei Y， Yue H， Zhang F， Zhao J， He L， Sheng G， Chen P， Li G， Wu S， Zhang B， Zhang S， Wang C， Miao X， Li J， Liu W and Zhang H. Clinical characteristics of 54 medical staff with COVID-19: A retrospective study in a single center in Wuhan， China. J Med Virol 2020;
[3]王从义， 张述 and 祝贺. 胰岛移植与糖尿病治疗. 中国?武汉: 华中科技大学出版社， 2019年6月.
[4]Li N， Liu F， Yang P， Xiong F， Yu Q， Li J， Zhou Z， Zhang S and Wang CY. Aging and stress induced beta cell senescence and its implication in diabetes development. Aging (Albany NY) 2019; 11: 9947-9959.
[5]Higazi H， He L， Fang J， Sun F， Zhou Q， Huang T， He X， Wang Y， Xiong F， Yang P， Yu Q， Li J， Wagner KU， Adam BL， Zhang S and Wang CY. Loss of Jak2 protects cardiac allografts from chronic rejection by attenuating Th1 response along with increased regulatory T cells. Am J Transl Res 2019; 11: 624-640.
[6]Pang J， Zhang S， Yang P， Hawkins-Lee B， Zhong J， Zhang Y， Ochoa B， Agundez JA， Voelckel MA， Fisher RB， Gu W， Xiong WC， Mei L， She JX and Wang CY. Loss-of-function mutations in HPSE2 cause the autosomal recessive urofacial syndrome. Am J Hum Genet 2010; 86: 957-962.
[7]Zhang S， Lv J， Yang P， Yu Q， Pang J， Wang Z， Guo H， Liu S， Hu J， Li J， Leng J， Huang Y， Ye Z and Wang C. Loss of Dicer Exacerbates Cyclophosphamide-Induced Bladder Overactivity by Enhancing Purinergic Signaling. American Journal of Pathology 2012; 181: 937-946.
[8] Zhang S， Liu T， Liang H， Zhang H， Yan D， Wang N， Jiang X， Feng W， Wang J， Li P and Li Z. Lipid rafts uncouple surface expression of transmembrane TNF-alpha from its cytotoxicity associated with ICAM-1 clustering in Raji cells. Mol Immunol 2009; 46: 1551-1560.
[9]Zhang S， Zhong J， Yang P， Gong F and Wang CY. HMGB1， an innate alarmin， in the pathogenesis of type 1 diabetes. Int J Clin Exp Pathol 2009; 3: 24-38.


获奖情况
备注