代小艳，女，教授，研究方向：心血管药理。 2009年进入北京大学医学部，师从著名心血管专家王宪教授攻读博士学位。2012年博士毕业后前往美国奥克拉荷马大学医学部和佐治亚州立大学分子和转化医学中心，跟随美国医学科学院院士、国际心血管及代谢疾病领域知名专家邹明辉教授从事博士后研究。长期致力于从巨噬细胞及炎症因子角度研究血管性疾病的病理机制，包括①动脉粥样硬化（Atherosclerosis, As）、②血管钙化、③胰岛素抵抗、④脓毒症的免疫及炎性机制。自2012年以来，申请者以第一作者或共同作者在Circ Res、Diabetes、Kidney Int、Nat Med、Circulation等国际一流杂志发表论文15篇。其中，第一作者5篇，并列第一作者2篇。经美国Web of Science数据库检索，申请者发表的15篇论文被引总次数为237，他引次数为231。主持完成美国心脏协会（American Heart Association）课题一项

主要科研项目及成果

申请者长期致力于从巨噬细胞及炎症因子角度研究血管性疾病的病理机制，包括①动脉粥样硬化（Atherosclerosis, As）、②血管钙化、③胰岛素抵抗、④脓毒症的免疫及炎性机制，成果如下：1）揭示腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）具有抑制As易损斑块形成的新作用。探索了AMPK作为治疗As潜在靶点的新可能性；提出了AMPK是As斑块稳定性保护因素的新观点；主持完成美国心脏协会（American Heart Association, AHA）课题-- Regulation of CHOP by AMPK（14POST**）；以第一作者发表论文1篇（Circ Res），后即被Circ Res以及Cell子刊Trends in Endocrinology & Metabolism正面引用。2）阐明内源性活性多肽中介素、亮氨酸抑制As形成的作用及机制。此研究丰富了中介素和亮氨酸对心血管的保护作用。证明中介素通过CRLR-cAMP-PKA信号通路降低CD36和SR-A表达，减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成，抑制As发生发展。亮氨酸促进ABCG5/ABCG8介导的胆固醇从肝脏流出，抑制全身性炎症，改善ApoE-/-小鼠的血浆脂质谱，从而减轻As病变。以第一作者或并列第一作者发表学术论文3篇（Cardiovasc Res、J Mol Cell Cardiol和Acta Pharmacol Sin）。3）发现自噬对高磷诱导的血管钙化具有保护作用。确立自噬是高磷酸盐诱导的血管钙化中的新适应性保护机制；以第一作者发表论文1篇（Kidney Int），并获述评（Kidney Int）（见附件6）。4）确立巨噬细胞Neuropilin 1（Nrp1）是对抗胰岛素抵抗和脓毒症的新分子。此研究发现巨噬细胞Nrp1在胰岛素抵抗中的保护性作用（第一作者Diabetes）和在脓毒症中的新型抗炎作用（第一作者FASEB J），为治疗胰岛素抵抗和脓毒症提供了新的潜在靶点

所获荣誉和奖励1.代小艳 (1/1)，第十一届海峡两岸心血管科学研讨会青年优秀论文报告，二等奖，2017。奖励2.代小艳(1/1)，北京大学医学部通用电气教育奖项，2011。奖励3.代小艳(1/1)，北京大学医学部二等奖学金，2011，2010，2009。奖励4.代小艳(1/1)，湖南省优秀毕业论文，2009。 奖励5.代小艳(1/1)，第九次全国动脉硬化性疾病学术会议青年优秀论文评选，一等奖，2007。奖励6.代小艳，唐志晗，动脉粥样硬化研究的形态学方法和技术，科学出版社，1410千字，2017。专著

部分论文及著作

Dai X, Okon I, Liu Z, Bedarida T, Wang Q, Ramprasath T, Zhang M, Song P, Zou MH (*). Ablation of Neuropilin 1 in Myeloid Cells Exacerbates High-Fat Diet-Induced Insulin Resistance Through Nlrp3 Inflammasome In Vivo. Diabetes. 2017 Sep; 66(9):2424-2435.

Dai X, Okon I, Liu Z, Wu Y, Zhu H, Song P, Zou MH (*). A novel role for myeloid cell-specific neuropilin 1 in mitigating sepsis. FASEB J. 2017 Jul; 31(7):2881-2892.

Dai X, Ding Y, Liu Z, Zhang W, Zou MH (*). Phosphorylation of CHOP (C/EBP Homologous Protein) by the AMP-Activated Protein Kinase Alpha 1 in Macrophages Promotes CHOP Degradation and Reduces Injury-Induced Neointimal Disruption In Vivo. Circ Res. 2016 Oct 28; 119(10):1089-1100.

Dai XY, Cai Y, Sun W, Ding Y, Wang W, Kong W, Tang C, Zhu Y, Xu MJ (*), Wang X. Intermedin inhibits macrophage foam-cell formation via tristetraprolin-mediated decay of CD36 mRNA. Cardiovasc Res. 2014 Feb 1; 101(2):297-305.

Dai XY (#), Zhao MM (#), Cai Y, Guan QC, Zhao Y, Guan Y, Kong W, Zhu WG, Xu MJ (*), Wang X. Phosphate-induced autophagy counteracts vascular calcification by reducing matrix vesicle release. Kidney Int. 2013 Jun;83(6):1042-51.

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