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教育经历Education2007中科院神经科学研究所/北京生命科学研究所神经生物学博士Ph.D.inNeurobiology,InstituteofNeurosciences,CAS,Shanghai&NationalInstituteofBiologicalSciences,Beijing2001南京大学生物化学系生物化学学士B.S.inBiochemistry,NanjingUniversity,Nanjing,China工作经历ProfessionalExperience2011年-北京生命科学研究所FellowNIBSFellow,NationalInstituteofBiologicalSciences,Beijing2008-2011年美国德克萨斯大学西南医学中心博士后PostdocFellow,UTSouthwesternmedicalCenteratDallas,Dallas,Texas,USA研究概述ResearchDescription线粒体不仅为细胞活动提供能量，还会在受到损伤时释放多种分子诱导细胞死亡。线粒体损伤是肌体衰老的重要诱因之一。我们的研究兴趣集中于线粒体质量控制(mitochondriaqualitycontrol),即细胞如何修复或降解损伤的线粒体。这不仅是重要的细胞生物学问题，也可能对探索抵抗衰老和一些衰老相关的疾病,尤其是神经退行性疾病，有益处。我们对线粒体质量控制机理的研究集中于以下几个方面：1.线粒体蛋白质降解途径的研究。线粒体是细胞内产生自由基的重要来源，线粒体蛋白最极易受自由基攻击。降解线粒体内损伤蛋白是重要的线粒体维持机制。已有的研究表明线粒体用一套与细菌类似的蛋白酶系统降解内部蛋白。我们正在研究一条独立于经典蛋白酶系统之外的线粒体蛋白降解机制。2.细胞质蛋白对损伤线粒体的保护。已知一些细胞质蛋白会特异结合损伤的线粒体并提供保护。除了研究已知的保护蛋白（如DJ-1）之外，我们将利用酵母系统无差别地筛选有该特性的蛋白质，并研究它们与损伤线粒体结合的分子机理。3.损伤线粒体的自噬降解机理。通过自噬通路降解受损的线粒体是重要的细胞保护机制。我们研究在不同程度的损伤下，损伤的线粒体如何被自噬通路识别，并揭示其分子机理。4.破损线粒体的高通量量化检测手段。我们在发展定量标记损伤线粒体和定量检测线粒体内氧化还原状态的方法,希望为高通量药物筛选提供细胞模型。Mitochondriaarethepowerhouseofcell,generatingenergyfuelsforcellularactivities,whereastheytriggercelldeathupondamage.Mitochondriadamageisoneofthedrivingforcesofaging.Ourresearchinterestismitochondriaqualitycontrol,thatis,howcellsrepair/removemitochondriadamages,anddegradetheirreversiblydamagedmitochondria.Itisanimportantcellbiologyquestion,andwillbenefitourresearchforanti-agingandaging-relatedneurodegenerativediseases.Ourresearchonmitochondriaqualitycontrolincludes:1.Mitochondriaproteinturnoversystem.Mitochondriaarethemajorsourceofreactiveoxygenspecies(ROS).MitochondriaproteinsareoneofthemajortargetsofROSdamage.Itisknownthatmitochondriapossessabacteria-likeproteasesystemforturnoverofoutermembraneencapsulatedproteins.Wearecharacterizinganewpathwayforturnoverofmitochondriaproteins.2.Mitochondriaprotectionbycytosolicfactors.Thereareseveralcytoplasmicproteinsknowntotranslocatetodamagedmitochondriaandprovideprotection,forexample,DJ-1.Wewillscreenyeastlibrariesforproteinswithsuchproperty,andinvestigatetheunderlyingmolecularmechanism.3.Autophagicdegradationofdamagedmitochondria(mitophagy).Autophagicdegradationofdamagedmitochondriaisimportantcellprotectionmechanism.Wearestudyinghowdamagedmitochondriaarerecognizedbyautophagymachinery.4.Highthroughputscreenreporterfordamagedmitochondria.Wearedevelopingtoolstoquantitativelymeasuremitochondriadamage,andquantitativelymeasuremitochondriaredoxstate,aimingtogeneratecellmodelsforhighthroughputscreen.发表文章Publications1.JiangH,GuoW,LiangX,RaoY(2005).Boththeestablishmentandthemaintenanceofneuronalpolarityrequireactivemechanisms:criticalrolesofGSK-3betaanditsupstreamregulators.Cell120:123-35.(HighlightedinScience307:646(2005),andNatureReviewNeuroscience6:172-173(2005),commentedinCurrentBiology15:R198-200)2.JiangH,RaoY(2005).Axonformation:fateversusgrowth.NatNeurosci.8:544-6.3.WardME,JiangH,RaoY(2005).Regulatedformationandselectionofneuronalprocessesunderliedirectionalguidanceofneuronalmigration.MolCellNeurosci30:378-87.4.GuoW,JiangH,GrayV,DedharS,RaoY（2007）.Roleoftheintegrin-linkedkinase(ILK)indeterminingneuronalpolarity.DevBiol.306:457-68.
