中国科学院遗传与发育生物学研究所储成才研究组、张劲松/陈受宜研究组和农科院童红宁研究组合作发现，控制籽粒大小的PPKL1是一个细胞分裂素信号新组分，PPKL1的D364位点通过引诱细胞分裂素磷酸转移蛋白AHP2上的磷酸基团，降低从AHP2向细胞分裂素响应因子RR21蛋白的磷酸中继效率，抑制水稻籽粒发育（图）。
研究人员通过大规模诱变，筛选到一个大粒突变体s48并克隆了突变体基因PPKL1，发现其与之前报道的控制水稻籽粒大小的基因GL3.1在同一位点突变，但导致了氨基酸的不同变化。与RR蛋白类似，PPKL1可与AHP2蛋白直接互作，并且D364位点所在区域与RR蛋白的磷酸基团接受域氨基酸组成和序列十分相似，然而D364并不能像RR蛋白一样接收磷酸基团。当PPKL1-D364存在时，AHP2向RR21的磷酸中继效率大幅降低，而D364突变后对磷酸中继没有影响，相应地籽粒显著增大。PPKL1-D364可能作为细胞分裂素信号的关键抑制子，避免水稻籽粒的过度发育。
水稻中PPKL家族包含三个成员，均能干扰细胞分裂素磷酸中继信号，具有冗余功能。PPKL1-D364的突变丧失了对磷酸中继的抑制功能，但由于突变蛋白仍占据与AHP2互作位置，从而通过显性负调控机制组成型激活细胞分裂素信号，导致籽粒显著增大。以水稻品种空育131为材料，对D364所在区域进行原位基因编辑，获得多个非移码突变基因型，可不同程度地增大籽粒，且与D364突变一样均为半显性，部分基因型可显著增产。该研究中研究人员共创制了千粒重从20g到38g渐次分布的水稻材料，暗示PPKL1在作物精准设计育种中具有巨大应用潜力。
有趣的是，PPKL家族是油菜素内酯主信号通路中的重要组分，其羧基端的磷酸酶区域对油菜素内酯信号传递是必需的。D364位点位于氨基端，其对细胞分裂素信号的抑制并不依赖于磷酸酶活性，暗示PPKL1可能介导了两大植物激素间的相互作用，为理解油菜素内酯调控细胞分裂的功能提供了线索。PPKL家族蛋白对细胞分裂素信号的抑制作用可能是一个古老的功能，其功能位点隐藏在油菜素内酯信号组分中，发掘并利用其对作物进行分子设计改良具有重大应用价值。研究结果以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size为题在Molecular Plant在线发表。
刘大普博士为该论文第一作者，张劲松/陈受宜研究组赵鹤博士为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金等项目资助。
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| 图：PPKL1调控水稻籽粒大小的竞争抑制分子机制模型 |
