研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a(wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达，然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确. 本研究发现， 60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时，自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加，p62显著减少，且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加. 小分子干扰RNA（small interference RNA，siRNA）敲低Wnt5a后，逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达，上调p62表达，减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后，LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少，p62增加，降低细胞内脂质含量. 综上，ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬. 因此，深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用，是研究自噬机制新的着力点，并为药物干预提供新的靶点.
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Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬
本站小编 Free考研考试/2022-01-02
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