Rad9是一种重要的细胞周期监控点调控蛋白．越来越多的证据显示，Rad9也可与多种DNA损伤修复通路中的蛋白质相互作用，并调节其功能，在DNA损伤修复中发挥重要作用．非同源末端连接修复是DNA双链断裂的一条重要修复途径．Ku70、Ku80和DNA依赖的蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)共同组成DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PK)，在非同源末端修复连接中起重要作用．本研究中，检测到Rad9与Ku70有直接的物理相互作用和功能相互作用．我们在不同的细胞模型中发现，Rad9基因敲除、Rad9蛋白去除或Rad9表达降低会导致非同源末端连接效率明显下降．已有的研究表明，DNA损伤可导致细胞中Ku70与染色质结合增加及DNA-PKcs激酶活性增强．我们的结果显示，与野生小鼠细胞相比，Rad9基因敲除的小鼠细胞中， DNA损伤诱导的上述效应均减弱．综上所述，我们的研究首次报道了Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70间有相互作用，并提示Rad9可通过调节Ku70/Ku80/DNA-PKcs复合物功能参与非同源末端连接修复．
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细胞周期监控点蛋白Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70的相互作用研究
本站小编 Free考研考试/2022-01-02
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