近期，中国科学院亚热带农业生态研究所畜禽健康养殖与农牧复合生态研究中心印遇龙院士团队开展了深入研究，通过构建多种基因编辑技术平台，筛选出氧化应激调控关键基因，在缓解仔猪肠道氧化应激方面取得重要进展。该团队研究发现，敲除MyD88基因可缓解氧化应激诱导的肠上皮细胞的细胞凋亡、周期阻滞、DNA损伤和线粒体功能障碍，其机制是通过调控mTOR-p53通路促进自噬，进而减少活性氧的积累。在小鼠模型中，抑制MyD88表达同样可通过促进肠道自噬水平，改善氧化应激引起的体重和采食量降低。上述研究揭示了MyD88调节肠道氧化应激的重要作用，为营养调控仔猪肠道氧化损伤提供了潜在靶点。
该研究成果以MyD88 deficiency ameliorates weight loss caused by intestinal oxidative injury in an autophagy-dependent mechanism为题发表在国际知名1区TOP期刊Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle（IF:12.91）上，并被《热心肠日报》等专业机构转载。亚热带生态所博士研究生齐鸣为本论文第一作者，亚热带生态所唐宇龙副研究员和湖南农业大学谭碧娥教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金（项目号32072745和32130099）和湖南省科技领军人才项目（项目号2019RS3021）的资助。
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MyD88的缺失通过促进自噬改善ROS介导的肠道线粒体功能障碍和DNA损伤的模式图
责任编辑：李暄妍
