据创新团队首席周雪平教授介绍，在植物体中当细胞面对一些生物或非生物刺激，例如植物病毒侵染时，细胞会激活一系列被统称为非折叠蛋白反应（UPR）的生物学过程，包括上调分子伴侣蛋白表达、激活蛋白降解通路（泛素蛋白酶体、细胞自噬）、增加内质网合成、抑制蛋白翻译等。然而，非折叠蛋白反应是如何调节植物病毒侵染的具体机制一直不明。
该团队在研究中发现水稻条纹病毒侵染可以激发植物细胞非折叠蛋白反应，而非折叠蛋白反应在调控该病毒侵染中发挥着双重作用。一方面，水稻条纹病毒侵染诱导的非折叠蛋白反应激活了重要的蛋白降解途径：细胞自噬，导致病毒的运动蛋白NSvc4被降解；另一方面，非折叠蛋白反应还上调了植物分子伴侣蛋白MIP1的表达，MIP1能与NSvc4互作从而抑制NSvc4的降解。此外，该研究还证明了本氏烟中 NbMIP1 和水稻中的同源基因 OsDjA5 均能利于水稻条纹病毒的侵染。因此，通过基因编辑等技术对OsDjA5进行突变可获得抗病毒的水稻新种质。
该研究提出了非折叠蛋白反应在寄主防卫与病毒侵染中发挥了双重作用，非折叠蛋白反应既能制病毒侵染，其诱发的寄主因子又能被病毒劫持促进病毒侵染，这是病毒和植物之间军备竞赛的一个新案例。研究发现的新基因可进一步用于水稻抗病育种中。
该研究得到水稻产业技术体系科研专项经费和国家自然科学基金等项目的资助。（通讯员 欧阳灿彬）
原文链接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id="10.1371/journal.ppat.1009370
水稻条纹病毒侵染诱导的非折叠蛋白反应激活了植物细胞自噬途径示意图
