浙江省生物电磁学重点研究实验室
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教育经历
1993.09 - 1997.06浙江大学，生物科学与技术系，博士
期间（1995.05-1997.05）在原中科院上海生物化学研究所李伯良课题组完成博士学位论文
1988.09 - 1991.06 浙江大学，生物科学与技术系，硕士
期间（1989.09-1991.04）在上海复旦大学遗传学研究所完成硕士学位论文
1984.09 - 1988.06 厦门大学，生物学系，学士
工作经历
2001.06 - 至今浙江大学医学院，教授
2000.07 - 2001.05 美国哈佛医学院，讲师
1997.10 - 2000.06 美国哈佛医学院，博士后
1993.08 - 1997.10浙江大学，讲师
1991.08 - 1993.07浙江大学，助教
研究方向
环境电磁辐射的可能健康危害备受公众和政府的关注。基于现有的流行病学研究证据，世界卫生组织所属的国际癌症研究署（IARC）分别于2002年和2011年将极低频电磁场和射频电磁场归类为人类可疑致癌原，虽然起到了警示作用，但由于缺乏一致的实验室研究证据的支持，也造成了不必要的混乱。针对电磁辐射健康危害研究领域存在的问题，我们在国际上反复倡议进行系统性研究的必要性和重要性，并提出了具体的路径。首次以γH2AX焦点为指标系统分析射频电磁场对六种不同组织\/系统来源代表性细胞DNA双链断裂的影响，筛选获得射频电磁场敏感细胞，并揭示射频电磁场以时间相关和细胞种类依赖的方式诱导γH2AX焦点形成增加。进一步，以电磁场敏感细胞为模型，发现射频电磁场诱导敏感细胞γH2AX焦点的增加未能造成细胞DNA片段化等生物学后果，提示细胞存在保护性机制以免受DNA双链断裂所造成的损害。同时，揭示细胞存在“毒物兴奋性样”效应，提示电磁辐射健康影响问题的复杂性，被推荐为生物电磁学领域首个“973”计划项目的标志性成果之一。总体上，我们的系统性研究设计、技术方法等被国际同行广泛借鉴，并被写入世界卫生组织环境卫生标准专论；研究发现一方面解释了以往研究结果不一致的主要原因，另一方面揭示了电磁场这类弱环境刺激因素与敏感细胞相互作用引发生物学事件的复杂性。
血管生成素是1985年基于促血管生成能力从肿瘤细胞培养液中分离纯化的，随后国内外同行主要利用体外培养细胞和\/或荷瘤动物模型揭示了其在肿瘤、神经退行性疾病等慢性疾病中的功能和机制，但了解得不够深入与全面。我们系统地探索了血管生成素的相互作用蛋白质、结合的基因组序列、相关的miRNAs等基础性信息，发现血管生成素通过改变rRNA基因的表观遗传修饰而促进rRNA的转录，并通过与卵泡抑素、磷脂混杂酶1等蛋白质的相互作用而进一步细调rRNA的转录水平，该发现已被同行研究证实，并被认为是血管生成素的核心功能和作用机制之一；发现该蛋白与细胞骨架相关蛋白质相互作用而促进细胞迁移；筛选和鉴定了靶向下调血管生成素的miR-409-3p可抑制癌症生长；在模式生物斑马鱼中揭示血管生成素同源基因对胚胎早期发育的影响。基于我们的长期工作积累和最近研究进展，于2015年为《中国生物化学与分子生物学报》组织了一期纪念专刊（2015年31卷12期）和为Acta Biochim Biophys Sin撰写了一篇全面的综述“Three decades of research on angiogenin: a review and perspective”。为深入了解血管生成素的生理病理功能，近期我们利用血管生成素基因敲除小鼠，发现该蛋白既可促进肠上皮细胞存活，又可直接参与维持肠道微生态，在炎症性肠病以及“肠肝对话”中发挥重要作用，具有临床诊断和治疗价值。
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1.分子医学：血管生成素与慢病防、控、治\r\r2.电磁辐射：作用机制和环境标准
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研究方向
在分子医学方面，围绕血管生成素（ANG）这一与肿瘤、神经退行性疾病和先天免疫相关的蛋白质开展研究工作。在发现血管生成素促进细胞rRNA转录这一核心分子机制的基础上，系统筛选了该蛋白的相互作用蛋白质及其相关的miRNAs，为深入了解ANG的生理病理功能，现致力于解析ANG与慢病发病机制的关系，以期为临床诊断和治疗提供新的生物标志物、靶点和防控策略，具体研究方向包括：1）ANG在肿瘤发生（主要为结直肠癌）中的作用机制和临床转化；2）ANG在慢性肠炎中的作用机制和临床转化；3）ANG介导产生的tRNA来源的小非编码tsRNA在肿瘤发生发展中的作用机制和临床意义。
在生物电磁方面，围绕既是基本生命特征又是环境污染因素的电磁辐射，开展以下研究：1）探索联合利用基因组和蛋白质组技术研究其作用机制的可行性；2）探索如何系统应用DNA损伤的传统和最新研究手段筛选电磁辐射敏感细胞；3）开展电磁辐射健康危险度评估工作，研发电磁环境管理方案和暴露标准。
教育经历
期间（1995.05-1997.05）在原中科院上海生物化学研究所李伯良课题组完成博士学位论文
1988.09-1991.06浙江大学，生物科学与技术系，硕士
期间（1989.09-1991.04）在上海复旦大学遗传学研究所完成硕士学位论文
1984.09-1988.06厦门大学，生物学系，学士
工作经历
2000.07-2001.05 美国哈佛医学院，讲师
1997.10-2000.06 美国哈佛医学院，博士后
1993.09-1997.05 博士浙江大学，中科院上海生物化学研究所
1993.08-1997.10浙江大学，讲师
1991.08-1993.07浙江大学，助教
行政职务
2012.04-2014.06 浙江大学医学中心（筹）常务副主任
2012.03-至今 浙江大学转化医学研究院常务副院长
2009.06-2013.06 浙江大学医学部副主任
2005.08-2009.06 浙江大学医学院副院长
2003.09-2005.08 浙江大学医学院公共卫生系（院）副主任（副院长）
社会兼职
教学工作
临床医学八年制《临床前课程概论》教学
主编全国高等教育医学数字化规划教材（国家医学电子书包）《医学细胞生物学》。
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浙江省杭州市余杭塘路866号
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教育经历
1993.09 - 1997.06浙江大学，生物科学与技术系，博士
期间（1995.05-1997.05）在原中科院上海生物化学研究所李伯良课题组完成博士学位论文
1988.09 - 1991.06 浙江大学，生物科学与技术系，硕士
期间（1989.09-1991.04）在上海复旦大学遗传学研究所完成硕士学位论文
1984.09 - 1988.06 厦门大学，生物学系，学士
工作经历
2001.06 - 至今浙江大学医学院，教授
2000.07 - 2001.05 美国哈佛医学院，讲师
1997.10 - 2000.06 美国哈佛医学院，博士后
1993.08 - 1997.10浙江大学，讲师
1991.08 - 1993.07浙江大学，助教
研究方向
环境电磁辐射的可能健康危害备受公众和政府的关注。基于现有的流行病学研究证据，世界卫生组织所属的国际癌症研究署（IARC）分别于2002年和2011年将极低频电磁场和射频电磁场归类为人类可疑致癌原，虽然起到了警示作用，但由于缺乏一致的实验室研究证据的支持，也造成了不必要的混乱。针对电磁辐射健康危害研究领域存在的问题，我们在国际上反复倡议进行系统性研究的必要性和重要性，并提出了具体的路径。首次以γH2AX焦点为指标系统分析射频电磁场对六种不同组织\/系统来源代表性细胞DNA双链断裂的影响，筛选获得射频电磁场敏感细胞，并揭示射频电磁场以时间相关和细胞种类依赖的方式诱导γH2AX焦点形成增加。进一步，以电磁场敏感细胞为模型，发现射频电磁场诱导敏感细胞γH2AX焦点的增加未能造成细胞DNA片段化等生物学后果，提示细胞存在保护性机制以免受DNA双链断裂所造成的损害。同时，揭示细胞存在“毒物兴奋性样”效应，提示电磁辐射健康影响问题的复杂性，被推荐为生物电磁学领域首个“973”计划项目的标志性成果之一。总体上，我们的系统性研究设计、技术方法等被国际同行广泛借鉴，并被写入世界卫生组织环境卫生标准专论；研究发现一方面解释了以往研究结果不一致的主要原因，另一方面揭示了电磁场这类弱环境刺激因素与敏感细胞相互作用引发生物学事件的复杂性。
血管生成素是1985年基于促血管生成能力从肿瘤细胞培养液中分离纯化的，随后国内外同行主要利用体外培养细胞和\/或荷瘤动物模型揭示了其在肿瘤、神经退行性疾病等慢性疾病中的功能和机制，但了解得不够深入与全面。我们系统地探索了血管生成素的相互作用蛋白质、结合的基因组序列、相关的miRNAs等基础性信息，发现血管生成素通过改变rRNA基因的表观遗传修饰而促进rRNA的转录，并通过与卵泡抑素、磷脂混杂酶1等蛋白质的相互作用而进一步细调rRNA的转录水平，该发现已被同行研究证实，并被认为是血管生成素的核心功能和作用机制之一；发现该蛋白与细胞骨架相关蛋白质相互作用而促进细胞迁移；筛选和鉴定了靶向下调血管生成素的miR-409-3p可抑制癌症生长；在模式生物斑马鱼中揭示血管生成素同源基因对胚胎早期发育的影响。基于我们的长期工作积累和最近研究进展，于2015年为《中国生物化学与分子生物学报》组织了一期纪念专刊（2015年31卷12期）和为Acta Biochim Biophys Sin撰写了一篇全面的综述“Three decades of research on angiogenin: a review and perspective”。为深入了解血管生成素的生理病理功能，近期我们利用血管生成素基因敲除小鼠，发现该蛋白既可促进肠上皮细胞存活，又可直接参与维持肠道微生态，在炎症性肠病以及“肠肝对话”中发挥重要作用，具有临床诊断和治疗价值。
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