韩曙的个人主页

summary
教育经历：
1995.9~1998.7 新疆医科大学人体解剖学教研室硕士研究生，1998年获医学硕士学位。
1998.9~2001.7 中山医科大学神经生物&人体解剖学教研室博士研究生。2001年获医学博士学位。
2001.9~2003.7 在上海第二医科大学免疫学博士后流动站进行博士后研究工作。
工作经历：
2003.7—至今 浙江大学医学院基础医学系工作人体解剖学课程组\/神经科学研究中心
其中2006.7—2008.7 美国肯塔基州脊髓损伤研究中心访问****
个人简介：
浙江大学医学院基础医学系自己“本土”培养的科研工作者之一,多年来，在每年需承担300 课时左右的教学任务，身边仅有两名硕士\/博士研究生组成团队，没有上级PI 经费支持的艰难条件下，平均每年以通讯作者发表SCI 收录论文2-3 篇。仅有3 人的小小课题组就如同生长在名贵花朵（每年具有上百万基金支持，研究生以及技术员人数众多的大PI 组）旁边的小小草花，只要有一星半点灌溉名卉所剩余的水珠偶尔溅落在它身上，就立刻拼尽全力开出一朵最好的花。所培养的硕士研究生（两年半学制）毕业时发表的SCI论文影响因子累计达10分以上，相当于别的PI组两个博士研究生（学制三年或直博五年）毕业的产出量。两名研究生都以全年级第一名资格认定荣获了一等国家奖学金。
科研经历:
1. 已结题的项目《AnnexinII和Reg-2蛋白对脊髓损伤的保护作用》受国家自然科学青年基金（**）资助，资助额度19万元，已于2009年底顺利结题。该项目研究成果已在国内一级刊物《解剖学报》和《国际遗传学杂志》发表研究论文两篇，综述一篇；国内二级刊物《解剖学杂志》发表研究论文一篇；在SCI收录的国外杂志《The Anatomical Record 》(AR IF 1.49)发表研究论文两篇（通讯作者），杂志《Neurosignals》（IF 3.97）发表研究论文一篇（通讯作者）。培养硕士研究生一名。
已结题项目研究工作总结摘要：
该项目研究成果提示Annexin II 蛋白在体内实验中具有减少损伤神经细胞死亡，促进神经纤维生长，最终促进实验动物运动功能恢复的效应。同时，从分子水平的表达定量，组织内部的表达定位，细胞类型的表达定性三个方面较为系统地观察了另一种可能参与神经细胞损伤后细胞再生过程，并起到类神经营养因子作用的蛋白——Reg-2在动物脊髓损伤模型中的表达情况，从体内实验和体外实验两个方面检测了其在正常发育过程中和在病理条件下的功能意义。最终在体内外损伤模型上证实，Reg-2 蛋白具有减少神经细胞对损伤因子的反应和维护细胞膜稳定性的作用，对中枢神经系统神经元损伤具有和上游信号分子CNTF相似的保护效应。并观察到Reg-2蛋白与Annexin II 蛋白联合应用后，有利于进一步减轻局部炎性反应，减小局部空洞形成面积和神经轴索溃变范围。
相关成果的详细目录如下：
1. Fang M, Huang JY, Ling SC, Rudd JA, Yew DT, Han S. Effects of Reg-2 on survival of spinal cord neurons in vitro. Anat Rec. 2010, 293(3):464-476. （通讯作者）（IF 1.52)
2. Fang M, Wang J, Huang JY, Ling SC, Rudd JA, Hu ZY, Yew DT, Han S. The neuroprotective effects of Reg-2 following spinal cord transection injury. Anat Rec. 2011, 294:24-45. （通讯作者）（IF 1.66)
3. Fang MR, Huang JY, Wang J, Ling SC, John A Rudd, Hu ZY, Xu LH, Yuan ZG, Han S. The anti-neuroinflamatory and neurotrophic effects of combined therapy with Annexin II and Reg-2 on injured spinal cord. Neurosignals.2011，19:16-43.（通讯作者）（IF 3.97）
4. 韩曙,凌树才,朱晞. 钙依赖性膜磷脂结合蛋白Annexin II 在大鼠脊髓横断损伤模型上的作用. 解剖学杂志, 2006, 29(5):39-544,639
5. 韩曙，凌树才，朱晞，梁心译. 钙依赖性膜磷脂结合蛋白Annexin II 对大鼠脊髓横断损伤的修复作用. 解剖学报, 2006，37(6):627-632
6. 徐纪伟，韩曙，凌树才. 再生基因蛋白的研究进展. 国际遗传学杂志. 2008, 31 (05): 347-350. （通讯作者）
7. 徐纪伟，韩曙，凌树才. 脊髓横断损伤后再生基因蛋白Reg-2 的表达. 解剖学报. 2008,39(4);454-459。（通讯作者）
2.目前刚结题的国家自然基金课题《抑制炎性细胞逸出、浸润并配合神经营养类药物多靶点治疗多发性硬化的研究》（国家自然科学基金面上项目**），资助额度70万元，研究时限2013-2016年。目前已发表SCI收录论文10篇，总SCI IF 37.2。
通过体内外实验证实了C16多肽确实有抑制T淋巴细胞血管外逸出和组织内浸润的效应。同时，通过采用不同剂量的C16进行干预治疗，观察了各种指标的变化，也确定了C16给药效应的剂量依赖性。还发现C16结合神经营养因子CNTF进行干预治疗，对EAE动物模型的脱髓鞘病变，轴突和神经细胞的损伤具有进一步的保护作用。
以上部分的实验结果已整理成为10篇研究论文，发表在2013年的Neuropharmacology杂志（SCI IF5.1），Mediators of Inflammation杂志（SCI IF3.8），和Frontier in neuroanatomy（SCI IF 4.389）； 2014年的Experimental neurology (IF 4.696），Journal of Neuroimmune pharmacology （IF4.11）；2015年的CNS & Neurological Disorders - Drug Targets (SCI IF 2.628)；2016 年的Toxicology Research (IF2.9)，Frontier in neuroanatomy（SCI IF 4.389），Journal of Anatomy（SCI IF 2.6），2017的Nature子刊scientific report（SCI IF 5.5）等杂志上。
Fang M, Sun Y, Hu Z, Yang J, Davies H, Wang B, Ling S, Han S. C16 peptide shown to prevent leukocyte infiltration and alleviate detrimental inflammation in acute allergic encephalomyelitis model. Neuropharmacology.2013, 22;70C:83-99.
Han S, Zhang F, Hu Z, Sun Y, Yang J, Davies H, Yew DT, Fang M. Dose-Dependent Anti-Inflammatory and Neuroprotective Effects of an α ν β 3 Integrin-Binding Peptide. Mediators Inflamm. 2013:268486.
Fang M, He D, Zhang F, Hu Z, Yang J, Jiang H, Han S. Antineuroinflammatory and neurotrophic effects of CNTF and C16 peptide in an acute experimental autoimmune encephalomyelitis rat model. Front Neuroanat. 201 30;7:44.
Zhang F, Yang J, Jiang H, Han S. An ανβ3 Integrin-Binding Peptide Ameliorates Symptoms of Chronic Progressive Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Alleviating Neuroinflammatory Responses in Mice. J Neuroimmune Pharmacol. 2014 9(3):399-412.
Jiang H, Zhang F, Yang J, Han S. Angiopoietin-1 ameliorates inflammation-induced vascular leakage and improves functional impairment in a rat model of acute experimental autoimmune encephalomyelitis. Exp Neurol..2014, 261:245-257.
6. Wang B, Tian KW, Zhang F, Jiang H, Han S.Angiopoietin-1 and C16 Peptide Attenuate Vascular and Inflammatory Responses in Experimental Allergic Encephalomyelitis. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2016,15(4):496-513.
7. Tian KW, Jiang H, Wang B, Zhang F, Han S. Intravenous injection of L-BMAA induces a rat model with comprehensive characterizations of Amyotrophic Lateral Sclerosis\/Parkinsonism Dementia Complex. Toxicology Research.2016, 5:79-96.
Jiang H, Tian KW, Zhang F, Wang B, Han S.Reg-2, A Downstream Signaling Protein in the Ciliary Neurotrophic Factor Survival Pathway, Alleviates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Front Neuroanat. 2016, 9;10:50.
Tian KW, Zhang F, Jiang H, Wang B, Han S. Role of C16, angiopoietin-1 and regeneration gene protein 2 in attenuating inflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis model. Journal of Anatomy. 2017, 230(1):30-46.
Jiang H, Zhang YY , Tian KW, Wang B, Han S. Amelioration of experimental autoimmune encephalomyelitis through transplantation of placental derived mesenchymal stem cells. Scientific report. 2017, 7:41873 DOI: 10.1038\/srep41837 Published online
课题组目前项目简介:
关于肌萎缩侧索硬化-帕金森- 痴呆叠加症(ALS\/PDC)的研究
肌萎缩侧索硬化症 （Amyotrophic lateral sclerosis ALS)是一种成年发病, 起病隐匿, 造成肌肉无力、肌萎缩、锥体束损害的慢性进行性运动系统疾病。可选择性损伤大脑皮层运动神经元、脑干运动神经核神经元、脊髓前角运动神经元，导致进行性加重的肌肉无力、萎缩，病情进展性加重，最终因呼吸肌麻痹死亡，平均生存期3-5年。ALS按发病类型分为散发性和遗传性两种。临床上90%的病例为散发性ALS(sporodic ALS)，只有约10%的ALS病例有显性遗传家族史。散发性ALS 发病率全球相对一致，但在关岛等少数西太平洋地区的人群聚居地发病率有增高现象，且常伴有肌萎缩侧索硬化-帕金森- 痴呆叠加症(ALS\/PDC)。研究发现，寄生在苏铁根部的蓝藻菌产生的非蛋白质氨基酸BMAA与关岛的ALS\/PDC 发病有关。对于家族遗传性ALS的研究已进行了很多，基因突变动物模型 SOD1缺陷转基因动物，也已经被公认为家族性ALS研究的治疗模型。然而，如前所述,家族性ALS仅占临床发病率10%左右，更多的病人（占临床发病率80-90）则承受着虽无家族史，但可伴发痴呆的散发性肌萎缩性侧索硬化症(ALS\/PDC)的折磨。而更为重要的是，ALS\/PDC到目前尚未有像家族性ALS那样公认的动物研究模型。
本研究组经连续尾静脉注射L-BMAA制造ALS\/PDC大鼠动物模型成功发病.

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韩曙 女，医学博士，副教授，博士生导师。\r在浙江大学工作期间，一直从事中枢神经系统损伤修复的研究工作，尤其在脊髓损伤治疗研究方面积累了丰富的细胞生物学、分子免疫学与形态学及动物药物实验等方面的技术和经验。其中，对将Reg-2蛋白和C16多肽应用于中枢神经系统损伤治疗的研究均填补了国内外的空白。这一研究的相关论文《Rescuing vasculature with i.v. angiopoietin-1 and v3 integrin peptide is protective after spinal cord injury》在神经科学领域权威杂志之一《Brain》(影响因子 9.978) 发表。目前神经系统损伤和中枢神经系统炎症的治疗多采用具有较强副作用的糖皮质激素类药物，韩曙团队所研究的以integrin为靶点来抑制炎细胞逸出和血管外浸润进程的新途径治疗手段的研究，对于提高疗效，减轻全身免疫系统抑制的副作用，具有重要的意义。在浙江省自然科学基金****项目（R**）和国家自然科学基金（**）的支撑下，团队正在进行使用神经营养性药物对C16干预治疗进行辅助治疗，以不同靶点干预提高对多发性硬化模型的治疗效应的实验\r
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2016-03-02 15:55:23
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\r平均每年发表SCI收录论文1-2篇，五年来总计影响因子47分,他引次数共81次。其中，承担国家自然基金青年基金项目（额度19万元）一项，在没有其他配套经费的条件下，发表了SCI收录论文5篇；另目前在研国家自然科学基金一项（额度70万元），在研三年间（2013年至今）已经发表SCI收录论文7篇，总计影响因子28.6分。所培养的硕士研究生（两年半学制）毕业时发表的SCI论文影响因子累计达10分以上，相当于别的PI组两个博士研究生（学制三年或直博五年）毕业的产出量。荣获国家级一等奖学金，全年级第一名和浙江大学优秀研究生奖。
\r\r\r2．受教育和研究工作经历
\r\r2008.7—至今 浙江大学医学院基础医学系工作
\r\r\r美国肯塔基州脊髓损伤研究中心访问****
\r\r\r美国路易维尔大学神经外科学博士后
\r\r2003.7—2006.6 浙江大学医学院人体解剖学教研室工作。
\r\r2001.9-2003.7 在上海第二医科大学免疫学博士后流动站进行博士后研究工作。
\r\r1998.9-2001.7 中山医科大学神经生物&人体解剖学教研室博士研究生。2001年获医学博士学位。
\r\r1995.9-1998.7 新疆医科大学人体解剖学教研室硕士研究生， 1998年获医学硕士学位。
\r\r3．科研成果
\r\r科研获奖：1。余文富，韩曙，张晓明，朱晞 血小板反应素在链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏组织细胞的表达。获第十四届（2005-2006）浙江省自然科学优秀论文三等奖。
\r\r2．2012年度浙江省高等学校科研成果三等奖 Reg 2 蛋白对脊髓损伤的保护作用 排名 1\/5
\r\r近五年来做为通讯作者和第一作者发表SCI收录文章：
\r\r\rFang M, Sun Y, Hu Z, Yang J, Davies H, Wang B, Ling S, Han S. C16 peptide shown to prevent leukocyte infiltration and alleviate detrimental inflammation in acute allergic encephalomyelitis model. Neuropharmacology.2013, 22;70C:83-99.
\rHan S, Zhang F, Hu Z, Sun Y, Yang J, Davies H, Yew DT, Fang M. Dose-Dependent Anti-Inflammatory and Neuroprotective Effects of an α ν β 3 Integrin-Binding Peptide. Mediators Inflamm. 2013:268486.
\rFang M, He D, Zhang F, Hu Z, Yang J, Jiang H, Han S. Antineuroinflammatory and neurotrophic effects of CNTF and C16 peptide in an acute experimental autoimmune encephalomyelitis rat model. Front Neuroanat. 201 30;7:44.
\rHan S, Arnold SA, Sithu SD, Mahoney ET, Geralds JT, Tran P, Benton RL, Maddie MA,D'Souza SE, Whittemore SR, Hagg T. Rescuing vasculature with i.v. angiopoietin-1 and avb3 integrin peptide is protective after spinal cord injury. Brain. 2010;133 (Pt 4): 1026-1042.
\rFang MR, Huang JY, Ling SC, John A Rudd, Lewisvid T Yew, Han S. Effects of Reg-2 on survival of spinal cord neurons in vitro. Anat Rec 2010; 293:464-476.
\rHan S, Rudd JA, Hu ZY, Zhang L, Yew DT, Fang M. Analysis of neuronal nitric oxide synthase expression and increasing astrogliosis in the brain of senescence-accelerated-prone 8 mice.Int J Neurosci. 2010; 120(9):602-608.
\rFang MR, Wang J, Huang JY, Ling SC, John A Rudd, Hu ZY, Lewisvid T Yew, Han S. The neuroprotective effects of Reg-2 following spinal cord transection injury. Anat Rec 2011, 294:24-45.
\rFang MR, Huang JY, Wang J, Ling SC, John A Rudd, Hu ZY, Xu LH, Yuan ZG, Han S. The anti-neuroinflamatory and neurotrophic effects of combined therapy with Annexin II and Reg-2 on injured spinal cord. Neurosignals.2011，19:16-43.
\rFang M, Wang J, Zhang X, Geng Y, Hu Z, Rudd JA, Ling S, Chen W, Han S. The miR-124 regulates the expression of BACE1\/β-secretase correlated with cell death in Alzheimer's disease. Toxicol Lett. 2012. 209(1):94-105.
\rWang B, Tian KW, Zhang F, Jiang H, Han S. Angiopoietin-1 and C16 Peptide Attenuate Vascular and Inflammatory Responses in Experimental Allergic Encephalomyelitis.CNS Neurol Disord Drug Targets. 2015. [Epub ahead of print] DOI: 10.2174\/**66**6
\rTian KW, Jiang H, Wang B, Zhang F, Han S. Intravenous injection of L-BMAA induces a rat model with comprehensive characterizations of Amyotrophic Lateral Sclerosis\/Parkinsonism Dementia Complex. Toxicology Research.2016, 5:79-96. DOI: 10.1039\/c5tx00272a
\rZhang F, Yang J, Jiang H, Han S﹡. An ανβ3 Integrin-Binding Peptide Ameliorates Symptoms of Chronic Progressive Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Alleviating Neuroinflammatory Responses in Mice. J Neuroimmune Pharmacol. 2014 9(3):399-412.
\rJiang H, Zhang F, Yang J, Han S﹡. Angiopoietin-1 ameliorates inflammation-induced vascular leakage and improves functional impairment in a rat model of acute experimental autoimmune encephalomyelitis. Exp Neurol..2014, 261:245-257.
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2021-01-24 22:39:30
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教育经历：
1995.9~1998.7 新疆医科大学人体解剖学教研室硕士研究生，1998年获医学硕士学位。
1998.9~2001.7 中山医科大学神经生物&人体解剖学教研室博士研究生。2001年获医学博士学位。
2001.9~2003.7 在上海第二医科大学免疫学博士后流动站进行博士后研究工作。
工作经历：
2003.7—至今 浙江大学医学院基础医学系工作人体解剖学课程组\/神经科学研究中心
其中2006.7—2008.7 美国肯塔基州脊髓损伤研究中心访问****
个人简介：
浙江大学医学院基础医学系自己“本土”培养的科研工作者之一,多年来，在每年需承担300 课时左右的教学任务，身边仅有两名硕士\/博士研究生组成团队，没有上级PI 经费支持的艰难条件下，平均每年以通讯作者发表SCI 收录论文2-3 篇。仅有3 人的小小课题组就如同生长在名贵花朵（每年具有上百万基金支持，研究生以及技术员人数众多的大PI 组）旁边的小小草花，只要有一星半点灌溉名卉所剩余的水珠偶尔溅落在它身上，就立刻拼尽全力开出一朵最好的花。所培养的硕士研究生（两年半学制）毕业时发表的SCI论文影响因子累计达10分以上，相当于别的PI组两个博士研究生（学制三年或直博五年）毕业的产出量。两名研究生都以全年级第一名资格认定荣获了一等国家奖学金。
科研经历:
1. 已结题的项目《AnnexinII和Reg-2蛋白对脊髓损伤的保护作用》受国家自然科学青年基金（**）资助，资助额度19万元，已于2009年底顺利结题。该项目研究成果已在国内一级刊物《解剖学报》和《国际遗传学杂志》发表研究论文两篇，综述一篇；国内二级刊物《解剖学杂志》发表研究论文一篇；在SCI收录的国外杂志《The Anatomical Record 》(AR IF 1.49)发表研究论文两篇（通讯作者），杂志《Neurosignals》（IF 3.97）发表研究论文一篇（通讯作者）。培养硕士研究生一名。
已结题项目研究工作总结摘要：
该项目研究成果提示Annexin II 蛋白在体内实验中具有减少损伤神经细胞死亡，促进神经纤维生长，最终促进实验动物运动功能恢复的效应。同时，从分子水平的表达定量，组织内部的表达定位，细胞类型的表达定性三个方面较为系统地观察了另一种可能参与神经细胞损伤后细胞再生过程，并起到类神经营养因子作用的蛋白——Reg-2在动物脊髓损伤模型中的表达情况，从体内实验和体外实验两个方面检测了其在正常发育过程中和在病理条件下的功能意义。最终在体内外损伤模型上证实，Reg-2 蛋白具有减少神经细胞对损伤因子的反应和维护细胞膜稳定性的作用，对中枢神经系统神经元损伤具有和上游信号分子CNTF相似的保护效应。并观察到Reg-2蛋白与Annexin II 蛋白联合应用后，有利于进一步减轻局部炎性反应，减小局部空洞形成面积和神经轴索溃变范围。
相关成果的详细目录如下：
1. Fang M, Huang JY, Ling SC, Rudd JA, Yew DT, Han S. Effects of Reg-2 on survival of spinal cord neurons in vitro. Anat Rec. 2010, 293(3):464-476. （通讯作者）（IF 1.52)
2. Fang M, Wang J, Huang JY, Ling SC, Rudd JA, Hu ZY, Yew DT, Han S. The neuroprotective effects of Reg-2 following spinal cord transection injury. Anat Rec. 2011, 294:24-45. （通讯作者）（IF 1.66)
3. Fang MR, Huang JY, Wang J, Ling SC, John A Rudd, Hu ZY, Xu LH, Yuan ZG, Han S. The anti-neuroinflamatory and neurotrophic effects of combined therapy with Annexin II and Reg-2 on injured spinal cord. Neurosignals.2011，19:16-43.（通讯作者）（IF 3.97）
4. 韩曙,凌树才,朱晞. 钙依赖性膜磷脂结合蛋白Annexin II 在大鼠脊髓横断损伤模型上的作用. 解剖学杂志, 2006, 29(5):39-544,639
5. 韩曙，凌树才，朱晞，梁心译. 钙依赖性膜磷脂结合蛋白Annexin II 对大鼠脊髓横断损伤的修复作用. 解剖学报, 2006，37(6):627-632
6. 徐纪伟，韩曙，凌树才. 再生基因蛋白的研究进展. 国际遗传学杂志. 2008, 31 (05): 347-350. （通讯作者）
7. 徐纪伟，韩曙，凌树才. 脊髓横断损伤后再生基因蛋白Reg-2 的表达. 解剖学报. 2008,39(4);454-459。（通讯作者）
2.目前刚结题的国家自然基金课题《抑制炎性细胞逸出、浸润并配合神经营养类药物多靶点治疗多发性硬化的研究》（国家自然科学基金面上项目**），资助额度70万元，研究时限2013-2016年。目前已发表SCI收录论文10篇，总SCI IF 37.2。
通过体内外实验证实了C16多肽确实有抑制T淋巴细胞血管外逸出和组织内浸润的效应。同时，通过采用不同剂量的C16进行干预治疗，观察了各种指标的变化，也确定了C16给药效应的剂量依赖性。还发现C16结合神经营养因子CNTF进行干预治疗，对EAE动物模型的脱髓鞘病变，轴突和神经细胞的损伤具有进一步的保护作用。
以上部分的实验结果已整理成为10篇研究论文，发表在2013年的Neuropharmacology杂志（SCI IF5.1），Mediators of Inflammation杂志（SCI IF3.8），和Frontier in neuroanatomy（SCI IF 4.389）； 2014年的Experimental neurology (IF 4.696），Journal of Neuroimmune pharmacology （IF4.11）；2015年的CNS & Neurological Disorders - Drug Targets (SCI IF 2.628)；2016 年的Toxicology Research (IF2.9)，Frontier in neuroanatomy（SCI IF 4.389），Journal of Anatomy（SCI IF 2.6），2017的Nature子刊scientific report（SCI IF 5.5）等杂志上。
Fang M, Sun Y, Hu Z, Yang J, Davies H, Wang B, Ling S, Han S. C16 peptide shown to prevent leukocyte infiltration and alleviate detrimental inflammation in acute allergic encephalomyelitis model. Neuropharmacology.2013, 22;70C:83-99.
Han S, Zhang F, Hu Z, Sun Y, Yang J, Davies H, Yew DT, Fang M. Dose-Dependent Anti-Inflammatory and Neuroprotective Effects of an α ν β 3 Integrin-Binding Peptide. Mediators Inflamm. 2013:268486.
Fang M, He D, Zhang F, Hu Z, Yang J, Jiang H, Han S. Antineuroinflammatory and neurotrophic effects of CNTF and C16 peptide in an acute experimental autoimmune encephalomyelitis rat model. Front Neuroanat. 201 30;7:44.
Zhang F, Yang J, Jiang H, Han S. An ανβ3 Integrin-Binding Peptide Ameliorates Symptoms of Chronic Progressive Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Alleviating Neuroinflammatory Responses in Mice. J Neuroimmune Pharmacol. 2014 9(3):399-412.
Jiang H, Zhang F, Yang J, Han S. Angiopoietin-1 ameliorates inflammation-induced vascular leakage and improves functional impairment in a rat model of acute experimental autoimmune encephalomyelitis. Exp Neurol..2014, 261:245-257.
6. Wang B, Tian KW, Zhang F, Jiang H, Han S.Angiopoietin-1 and C16 Peptide Attenuate Vascular and Inflammatory Responses in Experimental Allergic Encephalomyelitis. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2016,15(4):496-513.
7. Tian KW, Jiang H, Wang B, Zhang F, Han S. Intravenous injection of L-BMAA induces a rat model with comprehensive characterizations of Amyotrophic Lateral Sclerosis\/Parkinsonism Dementia Complex. Toxicology Research.2016, 5:79-96.
Jiang H, Tian KW, Zhang F, Wang B, Han S.Reg-2, A Downstream Signaling Protein in the Ciliary Neurotrophic Factor Survival Pathway, Alleviates Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Front Neuroanat. 2016, 9;10:50.
Tian KW, Zhang F, Jiang H, Wang B, Han S. Role of C16, angiopoietin-1 and regeneration gene protein 2 in attenuating inflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis model. Journal of Anatomy. 2017, 230(1):30-46.
Jiang H, Zhang YY , Tian KW, Wang B, Han S. Amelioration of experimental autoimmune encephalomyelitis through transplantation of placental derived mesenchymal stem cells. Scientific report. 2017, 7:41873 DOI: 10.1038\/srep41837 Published online
课题组目前项目简介:
关于肌萎缩侧索硬化-帕金森- 痴呆叠加症(ALS\/PDC)的研究
肌萎缩侧索硬化症 （Amyotrophic lateral sclerosis ALS)是一种成年发病, 起病隐匿, 造成肌肉无力、肌萎缩、锥体束损害的慢性进行性运动系统疾病。可选择性损伤大脑皮层运动神经元、脑干运动神经核神经元、脊髓前角运动神经元，导致进行性加重的肌肉无力、萎缩，病情进展性加重，最终因呼吸肌麻痹死亡，平均生存期3-5年。ALS按发病类型分为散发性和遗传性两种。临床上90%的病例为散发性ALS(sporodic ALS)，只有约10%的ALS病例有显性遗传家族史。散发性ALS 发病率全球相对一致，但在关岛等少数西太平洋地区的人群聚居地发病率有增高现象，且常伴有肌萎缩侧索硬化-帕金森- 痴呆叠加症(ALS\/PDC)。研究发现，寄生在苏铁根部的蓝藻菌产生的非蛋白质氨基酸BMAA与关岛的ALS\/PDC 发病有关。对于家族遗传性ALS的研究已进行了很多，基因突变动物模型 SOD1缺陷转基因动物，也已经被公认为家族性ALS研究的治疗模型。然而，如前所述,家族性ALS仅占临床发病率10%左右，更多的病人（占临床发病率80-90）则承受着虽无家族史，但可伴发痴呆的散发性肌萎缩性侧索硬化症(ALS\/PDC)的折磨。而更为重要的是，ALS\/PDC到目前尚未有像家族性ALS那样公认的动物研究模型。
本研究组经连续尾静脉注射L-BMAA制造ALS\/PDC大鼠动物模型成功发病.

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