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学术简介：
浙江大学求是****、国家****科学基金获得者。研究主要聚焦于细胞器稳态维持的分子基础、细胞器失稳引致神经退行、免疫缺陷和代谢紊乱的内在机制。鉴定并命名了Barkor（哺乳动物细胞Atg14L\/Atg14），阐明Barkor-PI3KC3在自噬体形成中的重要功能以及作用机制；发现并命名了Pacer，揭示Pacer作为一个新的代谢感受器调控自噬体和溶酶体融合的功能和分子机制；揭示了自噬体与高尔基体和内质网的互作分子基础及其生理和病理意义；阐明了模式识别受体NOD1\/2分子快速启动自噬、抵抗病原细菌侵染的机制。近年发表的主要通讯作者论文（含共同）包括Molecular Cell (2017, 2019)、Science (2019)、Autophagy (2019)和EMBO J (2020)。上述通讯作者研究论文被EMBO J杂志专题论文评价、被Faculty1000收录并推荐、被Autophagy杂志主编邀请专文评述；受邀在Keystone Autophagy Symposium、中国细胞生物学年会、中国生物物理学年会和中国自噬大会等会议上作学术报告；Autophagy杂志编委（2010-2012）；Molecular Cell、Autophagy、JBC、PNAS、Elife、Cell Reports、Nature Communications等期刊审稿人。
工作经历:
1\/2021-目前: 浙江大学求是****
1\/2020-目前: 浙江大学基础医学院教授，课题组长，博士生导师
5\/2018-目前: 浙江大学医学院附属第二医院教授
1\/2014-12\/2019: 浙江大学基础医学院特聘研究员，课题组长，博士生导师
8\/2010-12\/2013:哈佛医学院，博士后
1\/2007-7\/2010:加州大学Berkeley分校，博士后
学习经历：
9\/2001-11\/2005: 南京大学，博士
9\/1998-7\/2001:南京农业大学，硕士
9\/1993-6\/1997:扬州大学，学士
研究兴趣：
细胞自噬与细胞器互作网络的分子基础及其生理功能和病理意义
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2018-03-31 17:41:39
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浙江大学医学院科研楼C617
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2021-01-24 20:30:19
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学术简介：
浙江大学求是****、国家****科学基金获得者。研究主要聚焦于细胞器稳态维持的分子基础、细胞器失稳引致神经退行、免疫缺陷和代谢紊乱的内在机制。鉴定并命名了Barkor（哺乳动物细胞Atg14L\/Atg14），阐明Barkor-PI3KC3在自噬体形成中的重要功能以及作用机制；发现并命名了Pacer，揭示Pacer作为一个新的代谢感受器调控自噬体和溶酶体融合的功能和分子机制；揭示了自噬体与高尔基体和内质网的互作分子基础及其生理和病理意义；阐明了模式识别受体NOD1\/2分子快速启动自噬、抵抗病原细菌侵染的机制。近年发表的主要通讯作者论文（含共同）包括Molecular Cell (2017, 2019)、Science (2019)、Autophagy (2019)和EMBO J (2020)。上述通讯作者研究论文被EMBO J杂志专题论文评价、被Faculty1000收录并推荐、被Autophagy杂志主编邀请专文评述；受邀在Keystone Autophagy Symposium、中国细胞生物学年会、中国生物物理学年会和中国自噬大会等会议上作学术报告；Autophagy杂志编委（2010-2012）；Molecular Cell、Autophagy、JBC、PNAS、Elife、Cell Reports、Nature Communications等期刊审稿人。
工作经历:
1\/2021-目前: 浙江大学求是****
1\/2020-目前: 浙江大学基础医学院教授，课题组长，博士生导师
5\/2018-目前: 浙江大学医学院附属第二医院教授
1\/2014-12\/2019: 浙江大学基础医学院特聘研究员，课题组长，博士生导师
8\/2010-12\/2013:哈佛医学院，博士后
1\/2007-7\/2010:加州大学Berkeley分校，博士后
学习经历：
9\/2001-11\/2005: 南京大学，博士
9\/1998-7\/2001:南京农业大学，硕士
9\/1993-6\/1997:扬州大学，学士
研究兴趣：
细胞自噬与细胞器互作网络的分子基础及其生理功能和病理意义
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个人简介
