创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是危害健康的高发疾病，随着社会发展，其发病率不断增高，TBI伤者主要为青壮年，其致残、致死率高，具有极大的社会经济危害性。TBI后常伴发凝血功能障碍（Traumatic brain injury-associated coagulopathy, TBI-AC），其可导致或加重TBI后脑血肿、颅内出血、脑梗塞等一系列继发性脑损害，但迄今仍缺少防治TBI-AC引起的继发性脑损伤的有效措施。
总医院神经外科张建宁、董京飞教授课题组通过小鼠颅脑创伤模型，首先发现在TBI急性期外周血中可检测到完整或部分破坏的脑源性线粒体微粒（mitochondria microparticles, mtMPs），其占到脑源性微粒（Brain-derived microparticles, BDMP）比例超过50%。课题组通过进一步研究证实：mtMPs具有高度促凝活性，其促凝活性主要由从线粒体内膜转移到线粒体外膜的心磷脂（cardiolipin，CL）来介导，mtMPs是介导TBI后凝血功能障碍发生的关键环节。张建宁教授课题组基于他们早期关于脑创伤后继发性损伤和脑内特有促凝磷脂的研究，并于2012年在《Journal of Neurotrauma》上提出假说“损伤的脑组织可以释放富含磷脂或磷脂包被的神经来源的微粒，其可以促进凝血功能障碍的发生”，这一假说继而引发了一系列出色的研究。
张建宁教授课题组长期、延续性地开展关于脑外伤后继发性损伤的研究工作，在过去五年中，张建宁教授通过加强总医院和美国华盛顿大学BloodWorks研究所的互补和协作，主要基于颅脑创伤的认识和治疗手段，协同董京飞教授在颅脑创伤后凝血功能障碍机制和干预策略研究方面取得了开创性的成果。
此项研究揭示了线粒体微粒在TBI-AC中的作用和机制，该研究以TBI为研究主要模型，对于理解颅脑创伤、脑卒中和其他创伤相关凝血功能障碍的病理进程有着重要的理论意义，同时也为临床治疗提供了潜在的靶点。
本研究获得了国家自然科学基金重点项目和国家自然科学基金面上项目的经费资助。
总医院 科技处
论文链接：
Cardiolipin-mediated procoagulant activity of mitochondria contributes to traumatic brain injury–associated coagulopathy in mice.pdf