杨洁教授课题组最近阐述了p100基因在乳腺肿瘤组织中表达异常的分子机制。研究发现，p100在乳腺癌中的过度表达受经典TGFβ通路调控，Smad3通过结合p100启动子区域促进p100基因表达。异常表达的p100还可促进Smad相关性泛素化E3连接酶Smurf1，从而促使小G蛋白家族的重要成员RhoA的泛素化降解，引起癌细胞骨架结构的重排并促进肿瘤细胞的转移（《Cancer Res》，2015年1月，2013年影响因子9.284）。此外，还发现p100蛋白通过影响组蛋白的表观修饰来调控脂肪分化的过程，提示p100蛋白是脂肪细胞分化的关键因子（《J Biol Chem》，2014年2月，2013年影响因子4.6)。
杨洁教授课题组又证实p100蛋白参与细胞周期调控，p100蛋白作为一个新的周期调控蛋白，通过增强E2F-1下游S期基因的转录表达来促进细胞G1期至S期的周期进程（《J Biol Chem》，2015年1月，2013年影响因子4.6)。p100蛋白又是一种应激颗粒（SGs）的特异性蛋白，具有核浆穿梭特性，可以调控SGs蛋白-核酸成分（如G3BP蛋白、AGTR1-3'UTR）的应激组装动力学行为（《FEBS Lett》，2014年4月，2013年影响因子3.341；《FEBS J》，2015年1月，2013年影响因子3.986）。
杨洁教授课题组的研究得到国家自然科学基金面上项目、国家自然科学基金杰出青年基金项目、教育部创新团队发展计划等项目的资助。
（基础医学院 科技处）
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