谢向阳
姓名： 谢向阳
性别： 男
出生日期： 1980-03
导师类别： 学术学位（博）;学术学位（硕）
最高学历： 博士毕业
毕业院校： 中科院生物物理所
毕业时间： 2008-06
毕业专业： 生化与分子生物学
最高学位： 理学博士
职称： 教授
电子邮箱： xyxie@tmu.edu.cn
研究方向： 代谢性疾病
政治面貌： 群众

招生专业
院系名称： 天津医科大学朱宪彝纪念医院
招生级别： 博士
学位类型： 学术学位
学科门类： 理学
一级学科： 生物学
专业名称： 生物学
研究方向： 03生物化学与分子生物学

院系名称： 天津医科大学朱宪彝纪念医院
招生级别： 硕士
学位类型： 学术学位
学科门类： 理学
一级学科： 生物学
专业名称： 生物学
研究方向： 03生物化学与分子生物学



目前承担科研课题情况
项目名称： 生长发育期营养过剩对成年代谢性疾病的病理生理机制
项目来源： 国家重点研发计划
本人排名： 参与第二名
本人可支配经费（万）： 155
项目起止时间： 2019-12;2024-11

项目名称： 杏仁核外侧BDNF神经元通过抑制弓状核AgRP神经元而控制摄食
项目来源： 国家自然科学基金项目
本人排名： 课题负责人
本人可支配经费（万）： 58
项目起止时间： 2020-01;2023-12


发表论文论著情况
题目： Neurotrophic factor control of satiety and body weight.
刊物或出版社： Nature Reviews Neuroscience
本人排名： 第二名
发表时间： 2016-05
影响因子： 33.2
收录情况： SCI一区

题目： Energy imbalance and cancer: Cause or consequence?
刊物或出版社： IUBMB Life
本人排名： 通讯作者
发表时间： 2017-10
影响因子： 3.2
收录情况： SCI二区

题目： Activation of anxiogenic circuits instigates resistance to diet-induced obesity via increased energy expenditure
刊物或出版社： Cell Metabolism
本人排名： 第一名
发表时间： 2019-01
影响因子： 22.4
收录情况： SCI一区


主要业绩
主要业绩： 本人明白教师是学生精神文明建设的关键力量，因此深感责任重大。在过去的一年中，本人服从领导和组织安排，工作兢兢业业，尽心尽责，刻苦钻研，精益求精，对待学生全心全意，团结同志，遵纪守法，为人师表，为中国的教育科研事业默默奉献自己力量。
本人主要从事代谢疾病相关研究，尤其专注于糖尿病与肥胖研究。以外周组织（脂肪组织、骨骼肌和肝脏等）和大脑为主要研究目标，探索血糖和能量平衡的分子调控机制。尤其对以下方向感兴趣：参与调节能量消耗、胰岛素抵抗和脂肪分化的信号通路 中枢神经系统在体重调节（摄食和能量消耗）中的作用及对应的神经环路。
(1)、鉴定若干调节葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转运上细胞膜及葡萄糖吸收的蛋白分子。
（a）、通过串联亲和纯化以及质谱分析，鉴定出RUVBL2-AS160 蛋白复合体。AS160是AKT底物，在胰岛素刺激的GLUT4转运中发挥抑制作用。生化实验表明RUVBL2与AS160结合并调节其活性。全内反射荧光显微术（TIRFM）表明RUVBL2沉默表达显著性抑制胰岛素刺激的GLUT4转运到细胞膜以及相应的葡萄糖吸收。这些结果共同表明RUVBL2在胰岛素介导的葡萄糖吸收中发挥重要作用。相关结果发表于Cell Research（Xie, et al., 2009）（影响因子：17.8）
（b）、通过与德国马普生化研究所合作应用SILAC (Stable isotope labeling by amino acids in cell culture)定量磷酸化蛋白质组学, 鉴定出一个新的AKT底物－CDP138。 一系列不同的功能研究实验表明CDP138主要通过控制GLUT4储存囊泡与细胞质膜融合而调节葡萄糖的吸收。 相关成果发表于领域内权威期刊 Cell Metabolism (Xie, et al., 2011) （影响因子：22.4）。
(2)、揭示α1-抗胰蛋白酶和嗜中性弹性酶在肥胖发生、胰岛素抵抗以及炎症中的作用机制。
嗜中性弹性酶(neutrophil elastase) 是一种来源于嗜中性细胞的蛋白酶。α一种抗胰蛋白酶(alpha 1-antitrypsin, A1AT) 能抑制嗜中性弹性酶活性。通过定量蛋白质组学分析，我们发现α抑制抗胰蛋白酶水平在肥胖的人和小鼠血清中下调。另外，高脂食物喂养小鼠第三天开始在血清以及脂肪组织中嗜中性弹性酶活性逐渐增加，提示嗜中性细胞和嗜中性弹性酶在高脂食物诱发的肥胖产生中发挥重要作用。与普通小鼠相比，嗜中性弹性酶缺失小鼠尽管长期喂养高脂食物，但仍维持正常体重，胰岛素敏感性以及低炎症反应均显著增加 而过表达α表达抗胰蛋白酶的转基因小鼠则表现出对高脂食物的耐受性以及高胰岛素敏感性。α1-抗胰蛋白酶转基因小鼠中，嗜中性弹性酶活性下降。这些结果均表明α1-抗胰蛋白酶与嗜中性弹性酶的平衡在高脂食物引发的肥胖和相关代谢疾病中发挥重要生理作用。因此，α1-抗胰蛋白酶或嗜中性弹性酶可能是肥胖及相关代谢疾病治疗的分子靶标。上述结果发表于Cell Metabolism (Mansuy*, Zhou*, Xie*, Gong et al., 2013) *共同第一作者（影响因子：22.4）。
(3)、首次阐明焦虑影响体重的具体分子机制
焦虑是一种常见心理疾病，严重影响人们的工作和生活。焦虑与体重的关系复杂，目前尚无定论。临床上，有些焦虑患者体重增加变胖 而有些焦虑患者体重降低变瘦，其中的原因并不清楚。在本研究中，选择性地在下丘脑外一些大脑区域敲除BDNF表达后导致小鼠焦虑水平增加。令人惊讶的是，这些BDNF缺失突变小鼠体内脂肪含量减少，体温增加。另外，这些突变小鼠表现出对高脂食物诱导引发的肥胖的抵抗性，同时也表现出更好的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性。进一步的研究表明在这些突变小鼠的脂肪细胞内，脂解加速，脂滴变小。在皮下白色脂肪内，非偶联蛋白UCP1表达水平上升，出现褐色化现象（Browning）。在BDNF缺失突变小鼠中，丘脑下部室旁核（PVH）促肾上腺皮质释放因子（CRF）的表达水平显著增加。这些结果综合起来提示BDNF组织特异性的敲除引起焦虑，从而促进脂肪裂解和白色脂肪褐色化，最终增加能量消耗而表现出对高脂食物诱导的肥胖的抵抗。相关研究结果发表于Cell Metabolism (Xie, et al., 2019)（影响因子：22.4）。



外语情况
外语语种： 英语
外语水平： 熟练
能否用外语授课： 能
是否指导国外留学生： 是
留学生计划招生人数： 1