本论文采用生命历程因果图模型，证实了从青年期到中年期血压升高先于左室指标变化，血流动力学特性是导致心脏增大的原因，尤其是向心性左室肥厚。该研究结果强调了从血压升高到心脏肥大和几何重塑的单向路径，并为高血压介导的心脏器官损伤的发病机制、以及通过血压干预降低心血管风险的策略提供了新的见解。
左心室肥厚（LVH）表现为心室扩大和壁增厚，是心脏衰竭、缺血性心脏病和心脏骤停等不良心血管事件的独立预测因子。在心血管危险因素中，高血压被认为是一般人群中最有害的LVH发展（尤其是向心性LVH）的决定因素。也有纵向流行病学研究表明，基线LVH也可导致随后高血压的发生。基于心脏和血管血流动力学机制，血压和LVH之间可能是双向关系。血压升高会增加左室质量，从而导致左室肥厚和左室几何形状的改变，这一概念已经被证实。另一方面，心脏力学，包括心输出量和中心血容量的增加，加速收缩压水平的升高速率。这种双向关系可能使左室肥厚加速高血压的恶性循环持续下去，进而导致左室肥厚进一步增加。然而，就像“先有鸡还是先有蛋”的因果命题一样，针对生命历程中的血压和左室肥厚的时序关系问题，目前尚存在争议。
这项研究采用交叉滞后面板设计和路径分析方法评估了成年期血压与左室肥厚的时序关系。该研究纳入了Bogalusa心脏研究队列在2000年至2016年期间有两次左心室质量指数（LVMI）、相对壁厚（RWT）和血压重复测量的984名成年人（年龄范围为24.2至56.7岁）。针对未服用抗高血压药物的693名受试者，采用交叉滞后路径分析模型研究血压与LVMI（或RWT）时序关系。研究发现，“基线收缩压→随访LVMI/RWT”的路径系数显著大于“基线LVMI/RWT→随访收缩压”的路径系数（LVMI为0.111 vs -0.005, p=0.010; RWT为0.146 vs 0.004, p=0.002）。基线高血压患者的随访时向心性LVH发生率显著高于血压正常者（19.4% vs 9.7%，p<0.001），但离心性LVH的发生率并没有这种差异（5.4% vs 4.4%，p=0.503）。舒张压与收缩压结果相似。
该研究工作得到了国家自然科学基金面上项目、山东大学齐鲁青年****项目的资助，国家健康医疗大数据研究院为本研究工作提供了重要平台支持。张涛教授团队长期从事生命历程纵向队列分析与应用研究，提出了生命历程关键期模型和因果图模型的分析方法，沿着生命历程/疾病进程和“轨迹分析-因果推断-组学标志物和预测模型”统计分析链条，开发了生命历程纵向数据分析和可视化系统。面向“慢性病全生命周期防控”重大需求，基于心血管病和恶性肿瘤纵向队列系统研究了危险因素和组学标志物的轨迹特征、因果路径、组学标志物及其预测模型，揭示了生命历程早期慢性病防控关键期和因果链，为慢性病全生命周期动态轨迹监测和精准病因防控提供了纵向队列证据。近年来在Circulation Research（2篇，IF=17.37）、Hypertension（6篇，IF=10.19）、Clin Transl Med（2篇，IF=11.49）和Diabetologia（IF=10.12）等国际权威期刊发表科研论文30余篇，被引用1500余次。
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全文链接：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18035
