苏擘，博士，副教授，硕士研究生导师

受教育经历：
2000.9-2005.7 武汉大学大学，微生物学博士
1996.9 -2000.7 武汉大学，药学专业学士
研究工作经历：
2010.03-至今 山东大学，医学院，副教授
2005.9-2010.01 Case Western Reserve University，病理系，博士后
教学工作：
承担本科生《细胞生物学》、《细胞生物学实验》、《人体结构域功能学II-神经系统》，研究生《细胞生物学进展》、《细胞生物学技术》《医学神经生物学》的教学工作。
研究兴趣：
神经退行性疾病发病机制研究
（1）线粒体动态平衡异常在神经退行性疾病中的作用。线粒体作为细胞内重要的细胞器参与细胞能量代谢、Ca²⁺平衡调控、细胞凋亡等多种细胞生物学活动，在维持细胞组织器官功能功能发挥关键作用。维持线粒体动态平衡对于线粒体功能的正常发挥非常关键。在多种神经退行性疾病中都发现线粒体动态平衡异常这一现象，但不同疾病中线粒体异常的机制不同，我们在阐明线粒体动态平衡异常在神经退行性疾病中的机制，并针对此开发潜在的药物治疗靶点。
（2）神经系统疾病相关基因的分子细胞生物学机制研究。神经系统疾病存在多种易感基因和致病基因，研究多种基因在神经系统中的作用，特别是其生理和病理功能对于疾病的治疗至关重要。


主持的科研项目
1.国家自然科学基金常规面上项目，**，UCHL1调控TrkB去泛素化的机制及其功能研究，2016/01-2019/12，71.6万元，在研，主持。
2．国家重大科学研究计划，2012CB911004，蛋白质的生成、修饰与质量控制-蛋白质异常修饰于相关疾病的关系，2012/01-2016/08，223万元，已结题，参加。
3．国家自然科学基金青年基金项目，**，Drp1在BDNF诱导线粒体动态平衡变化中的作用，2012/01-2014/12，25万元，已结题，主持。
代表性论文：
（1）Guo YY, Lu Y, Zheng Y, Chen XR, Dong JL, Yuan RR, Huang SH, Yu H, Wang Y, Chen ZY, Su B^*. Ubiquitin C-Terminal Hydrolase L1 (UCH-L1) Promotes Hippocampus-Dependent Memory via Its Deubiquitinating Effect on TrkB. J Neurosci. 2017, 37(25): 5978-5995
（2）Li Y, Wang D, Li Y, Chu H, Zhang L, Hou M, Jiang X, Chen Z, Su B*, Sun T*. Pre-synaptic TrkB in basolateral amygdala neurons mediates BDNF signaling transmission in memory extinction. Cell Death Dis. 2017; 8(7):e2959. (共同通讯作者)
（3）Zhang F^#, Su B^#, Wang C, Siedlak SL, Mondragon-Rodriguez S, Lee HG, Wang X, Perry G, Zhu X*. Posttranslational modifications of α-tubulin in alzheimer disease. Transl Neurodegener. 2015, 4:9. (共同第一作者)
（4）Yan J, Liu XH, Han MZ, Wang YM, Sun XL, Yu N, Li T, Su B, Chen ZY*. Blockage of GSK3β-mediated Drp1 phosphorylation provides neuroprotection in neuronal and mouse models of Alzheimer's disease. Neurobiology of Aging; 2015, 36(1): 211-227.
（5）Wang W^#, Zhang F^#, Li L, Tang F, Siedlak SL, Fujioka H, Liu Y, Su B, Pi Y, Wang X*. MFN2 couples glutamate excitotoxicity and mitochondrial dysfunction in motor neurons. J Biol Chem. 2015, 290(1): 168-82.
（6）Su B^#, Ji YS^#, Sun XL, Liu XH, Chen ZY*. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)-induced mitochondrial motility arrest and presynaptic docking contribute to BDNF-enhanced synaptic transmission. J Biol Chem. 2014; 289(3):1213-26. (共同第一作者)

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