在岗研究生导师情况介绍
所系名称生化与细胞所
性别男
专业名称生物化学与分子生物学
技术职务研究员,中科院院士
行政职务抗癌研究组负责人
Mail地址xyliu@sibs.ac.cn
指导博士
生总数50指导硕士
生总数0已毕业学生通讯地址上海岳阳路320号
目前博士
生数4目前硕士
生数0目前在校生邮政编码200031
研究方向癌症研究与治疗：1.超级干扰素的抗癌与抗病毒；2.癌症的靶向基因-病毒治疗。
研究工作一、抗恶性肿瘤研究
超级干扰素（sIFNα）不仅有很好的抗病毒作用（见下节），还有很好的抗癌作用。由于它已通过肝炎的Ⅲ期临床验证。目前，虽它不能销售，但可用于救命。一些无法手术或无法放化疗的晚期癌症病人，医院已拒收，我们应患者及其家属的强烈要求和签订治疗书面合同，晚期癌症病人使用此超级干扰素治疗后，获得了很好的抗癌疗效，挽救了很多的生命。我们辉阳公司董事会有5位董事，除2位为发明者外，其它3位均为癌症患者或其亲属，为此他们都投资了数千万元，其中一位叫黄××，其姑母为农村妇女，患非小细胞肺癌，行走都很困难，经数月治疗后，恢复良好，生活已能自理，还能喂猪。一位叫易××，是本公司的总经理和董事会的执行董事，其姐2004年患胃癌，经超级干扰素治疗，早已痊愈出院，并参加工作了。还有一位是董事本人，原来患了肾癌，经超级干扰素治疗，癌症已痊愈7-8年了，他现在是拥有亿元资产的资本家。其实，经我们超级干扰素挽救和治好的癌症患者何止上述3人，但凡是来求救者，辉阳公司都是全力以赴，救人第一，使不少人得到救助，他（她）感谢救命之恩，但无任何报酬，辉阳作了不少救人的好事，也证明超级干扰素是目前全球极好的抗癌药物之一。
经研究，sIFNα的作用机理之一,是升高癌组织中的Caspase3活性（一种起凋亡杀伤作用的关键分子），而保护癌细胞不凋亡的分子Bcl-2活性则下降。杀伤癌细胞分子的活性升高，而保护癌细胞分子的活性下降，这就大大提高了sIFNα对癌细胞的直接杀伤作用。过去干扰素是癌症治疗的辅助药物（即二线药物），是通过提高机体的免疫功能间接起到抗癌作用，极少用于直接（一线药）治疗癌症。sIFNα对癌症的直接杀伤作用，是sIFNα抗癌研究中的一个突破性进展。用癌症活体成像定量检测（realtimeimage）技术，也证明了上述作用。把带有荧光的癌细胞接种在小鼠身上，诱发的肿瘤也会带有荧光，用激光照射可产生荧光，肉眼可见，在活体小鼠身上（不用杀死小鼠作解剖检测）就可直接观察到肿瘤的大小，还可观察到癌症的严重程度以及肿瘤的转移情况。癌症经sIFNα治疗后，先会软化、化脓、落脱，然后肿瘤就神奇地消失了，这是过去人们从未观察到的神奇的现象，加上过去对sIFNα已有临床上不少癌症患者被治好的病例，故最近在撰写论文，拟投NatureMed.或其它杂志去发表，因为超级干扰素有极好的抗癌作用，任何机理的研究成果，都是新的成果，都可以发表高水平的文章。
除超级干扰素外，刘新垣还创建了“癌症的靶向基因－病毒治疗”（CancerTargetingGene-ViroTherapy,简称为CTGVT）新策略，此抗癌策略于1999年申请中科院重大基金时提出，2001年发表了一篇简短论文，2003年发表了详细的论文，至今已发表了50多篇相关论文。其基本原理就是将抗癌基因插到溶瘤病毒中，所谓溶瘤病毒，就是它只在肿瘤细胞或组织中特异性地复制，并能最终把肿瘤溶解掉的病毒。由于它有靶向性，故我们称它为“癌症的靶向基因－病毒治疗”（曾申请专利）。这样也就把基因治疗与病毒治疗二者结合起来，但这种结合不是1+1=2，而是1+1=100，这是因为溶瘤病毒（如ZD55）能特异性地在肿瘤中复制数百倍到数千倍，插入到溶瘤病毒ZD55中的基因（如IL-24）也会随之复制数百倍到数千倍，其结果是：将抗癌基因IL-24基因插入到溶瘤病毒ZD55中所构建的ZD55-IL-24（ZD55为可复制型溶瘤腺病毒，是典型的CTGVT），其抗癌活性比Ad-IL-24（Ad为非复制型腺病毒，是典型的IL-24基因治疗）的抗癌活性要高达100多倍，比ZD55本身的抗癌活性也要高约100倍。故CTGVT对癌症的治疗，既是“简单新概念”，又有“实际大用途”，将成为基因治疗与病毒治疗必须结合起来的一种共同发展趋势及方向。ZD55-IL-24已有专利，并在开发生产之中。过去基因治疗与病毒治疗虽取得不少成果，但无重大突破，将来CTGVT有可能取得重大的突破。过去已有很多研究者将抗癌基因加到溶瘤病毒中研究其抗癌作用，但无人将靶向基因―病毒治疗作为一个重要的概念提出来作为一个方向性的指导性原则进行研究和应用，但如果要取得抗癌的最好效果（而不是其机理研究），就非将基因治疗与病毒治疗结合起来研究和使用不可。
虽然CTGVT，已把基因治疗与病毒治疗结合起来了，并取得很好的抗癌效果，但CTGVT还只是一个基础，还可对它进行很多改进：第一、将2个CTGVT结合起来，把它叫做“癌症的靶向双基因―病毒治疗”（CancerTargetingDualGene-Viro-Therapy，简称为CTGVT-DG），如ZD55-IL-24与ZD55-TRAIL相结合，可将小鼠移植性肝癌、肠癌、肺癌基本上全部消灭光，故ZD55-IL-24与ZD55-TRAIL都在进行生产研发中；CTGVT-DG具有重要价值（已获专利权），但需要对两个基因选择恰当，在它们之间具有互补性或协同效应。第二、RNAi曾使Fire和Mello获得诺贝尔奖，他们则想将CTGVT与RNAi结合起来使用，简称CTGVT-RNAi策略（或叫CTGVT-siRNA策略），其原理是：用RNAi消除一个致癌基因的作用，把它也当成是一个基因看待，再与另一个基因结合起来，就成了两个CTGVT相结合了，但miRNA只有21bp，比将两个CTGVT结合起来的操作容易得多，故肯定会取得很好的抗癌成果。第三、杀伤癌症干细胞的基因－病毒治疗（CancerTargetingGene-Viro-TherapybyKillingCancerStemCell,简称为CTGVT-CSC）。癌症的发生、发展、转移、复发，其根本原因是由于癌症干细胞存在之故，因此消灭癌症干细胞就成为癌症治疗最根本的问题（正申请专利中）。第四、他们还将针对不同器官研发特异性的治疗方案。肝癌采用肝癌的治疗方案，如CancerTargetingGene-Viro-TherapyofLiveSpecificCancer，简称为CTGVT-LC；胰腺癌（PancreasCancer）则采用胰腺癌的治疗方案，简称为CTGVT-PC。第五、CTGVT-aAb，即用武装化的抗体（ArmedAntibody，aAb）作为抗癌基因。目前单克隆抗体治疗，临床应用已很红火，但生产成本很贵，平民用不起，后来有人发明了单抗基因治疗方法，但有些单抗的杀伤效率要靠同位素，有些虽然不靠同位素，但其杀伤力不够强，故他们用杀伤基因去武装抗体的基因，加强其杀伤力（申请专利中）。CTGVT经过上述5种改进后（均已在申请专利中，有的已获批准），它一定能有更好的抗癌效果。
最后，刘新垣把超级干扰素和CTGVT看作两个“明星”或“法宝”，把两者结合起来，就有可能达到打败恶性肿瘤的愿望，并取得突破性进展与成果，争取将来我们能够争胜癌症。
二、超级干扰素的抗病毒研究：全球高效广谱抗病毒物质和抗肝炎良药
1957年，Isaccs和Lindenmann发现了干扰素，定义为抗病毒物质。致病的微生物很多，主要是细菌和病毒。抗细菌物质的发现，使人们对细菌感染疾病的治疗有了办法，磺胺、青霉素、链霉素等药物的发现，获得了3次诺贝尔奖。然而，病毒比细菌更难对付，因为细菌可以被过滤除去，而病毒则否，故又叫滤过性病毒。过去，世界上没有很好的抗病毒物质。干扰素发现后，得到了全世界科学家的极大重视，有关微生物科学家多数都要研究干扰素。
从1957年后的近30年里，得不到可供临床及科研所需的干扰素。1986年基因工程干扰素问世，做了不少贡献，但其生物活性不高，没有做出巨大贡献。20世纪90年代初，四川辉阳生命工程股份有限公司董事长魏光文来上海与刘新垣商议，怎样开发干扰素？刘教授建议，首先要有创新，要改造其基因。于是他们对活性高但毒性也高的一种干扰素进行了基因改造，改变其中的密码子60多处，但未改变其氨基酸，却获得了一种活性高、毒性低的干扰素，可能是立体结构发生了极微小的改变，致使其信号转导、作用模式发生了变化，故其活性和实用性大大地超过原来的干扰素，取得了重大的成功。
刘新垣与四川辉阳公司团队发明的超级干扰素，其抗病毒效率之高之广，前所未有，将有巨大的贡献。
超级干扰素于2001年1月17日被批准进行临床治疗乙肝（乙型肝炎）试验，2006年1月被SFDA受理新药申报。当时报批的名字为冻干重组高效复合干扰素，刘新垣认为此名字太长，作为公司的首席科学家，从科学意义的角度出发，把它简称为超级干扰素（非商品名），因为它的抗病毒和抗癌功能超群，比如，用普通干扰素IFNα-2b及其它化疗药物治疗乙肝时，疗效低且易于复发，故不能根治乙肝。正像一位著名医生所说“治疗乙肝注定是一场马拉松的战役”，就是说，乙肝是难以根治的，是世界性难题。而超级干扰素对乙肝的疗效可达到62％，还可再提高。使用超级干扰素15μg治疗乙肝24周后，HBeAg消失率可达82.2％，病毒DNA在治疗时下降，在停药后不会反弹，这是全世界目前唯一停药后不反弹的干扰素，争取将来也许有可能根治乙肝。
超级干扰素对丙肝的疗效也特别好。上海某研究所副所长的一个亲戚患了丙肝，用了这种超级干扰素后治疗好了，此外，另有几例丙肝患者也完全被治好了。现在，研究人员正在组织丙肝的治疗，争取疗效达到80％以上，到那时，可提出消灭全世界的丙型肝炎的愿望了。
当今全世界有1.8亿肝炎（乙肝、丙肝）患者，如能取得好的肝炎治疗结果，既是对肝炎患者是重要贡献，也有巨大的经济效益。
超级干扰素不只是对乙肝疗效好，抗其它病毒的效果也很好。对SARS（非典）病毒比普通干扰素的效果要高约40倍。2003年，当SARS流行时，很多人死亡，而四川用超级干扰素喷雾剂预防，全省没有一个人因感染SARS而死亡，救了很多人的命。抗H5N1的能力也比普通IFNα-2b高20倍以上；更为神奇的是它抗世界上最毒的Ebola病毒效果也很好，在美国国防部陆军的P4实验室，将老鼠经Ebola病毒感染后，用各种抗病毒药物治疗，其他药物治疗的老鼠都死光了，只有用超级干扰素治疗的老鼠，还有50％以上存活率，美国曾派三人代表团来华寻求合作，因可能是生物战武器，虽我方未同意，但这是我们可引以为骄傲的一件事。
超级干扰素治疗肝炎，一是要补些临床数据，获得销售批文，二是要做作用机理，它为什么有这么好而广谱的抗病毒的作用，需要做大量的工作，而任何一个对超级干扰素的机制研究结果，都会是全世界没有的，都会有极好的科学价值和发表高水平的文章，只待有才能的学者去做出最好的贡献。
三、过去研究主要成就
这部分是刘新垣过去的工作，但作为年轻人的阅读网站，对有志作科研或希望报考生化与细胞所者，看看也是有好处，让年轻人学习作科研的思想方法，如何走在科学的前沿行列，如何在不同时期对不同工作都发挥创造性。
1.RNA结构功能研究（20世纪60年代）
1960年前还没有一个RNA的结构被破释，直到1965年才破释第一个酵母Ala-tRNA的结构分析（后获诺贝尔奖），所以当时RNA结构功能的研究是极困难的，但他们利用蚕丝进行研究，首次发现大分子RNA（即rRNA）中也含稀有碱基，而此前认为只有tRNA才含稀有碱基，他利用蚕丝蛋白的特点，还推断某特定组织或器官中tRNA含量与此组织或器官的蛋白质氨基酸组成含量有相应的平行关系，这些工作为中科院自然科学一等奖的一部分，只有利用蚕丝才能作出上述成果，也是刘新垣等在当时困境中能获得好成果的原因。
2.酵母Ala-tRNA人工合成研究（20世纪70年代）
在此工作中，刘新垣担任酶课题组组长，一方面纯化和提供多种重要的酶，另一方面巧妙地利用合成酶PNPase及水解酶RNaseT1及RNaseN1协同作用，合成了用化学方法无法（或极难）合成的CpUpCpG>P、Cp1mIpΨpGOH、Cp1mIpΨpGp等，并获得90%以上的高产率，这是具有重要创新性和国际先进水平工作。1981年王德宝院士领导完成了酵母Ala-tRNA的人工全合成，为国际重大成果，其中用刘新垣创建的方法，合成了当时用化学和其他方法无法合成的CpUpCpG>P，是当时整个人工合成工作不可缺少的宝贵片段，刘新垣为此项研究的完成做出了积极的贡献。
3.基因工程研究（20世纪80年代）
20世纪70年代末80年代初，基因工程的创建，是生物学中的一场大革命，刘新垣紧跟世界潮流，80年代初就对白细胞介素-2（Interleukin-2，IL-2）及干扰素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）进行了基因工程研究，构建了很好的原核细胞表达载体，使用了大肠杆菌所偏爱的密码子，结果使IFN-γ的表达量达到大肠杆菌总的可溶性蛋白质的60％～80%，为当时世界所罕见，现在也无逊色于世界水平，被评为中国科学院1990年十大科技新闻之一，还于1991年获中国科学院科技成果奖一等奖，由于当时IL-2的基因工程研究也取得同样的出色成绩，故IL-2及IFN-γ双双被评为“七五”攻关重大成果，刘新垣也于1991年被国家计委、科委、财政部授予“七五”攻关突出贡献者称号，IL-2与IFN-γ从基因工程基础研究到获得国家临床应用批文，双双获得国家科技进步奖二等奖。利用IL-2的临床批文他建立了华新生物高技术公司，成为中科院生物学部第一个下海的院士，对中国的生物技术的生产和发展起了领头雁的作用，后又生产了IFNα-2b，并在华新公司研制成功了其他8个新产品，获优秀发明家称号，基因工程曾是他的重要成就之一。
4.干扰素（20世纪80～90年代）
刘新垣一生执着干扰素的研究。自1957年发现干扰素后，科学家能证明它的存在和重要性，但生产不出干扰素，故想用其他物质来替代，多聚肌苷酸（PolyI）与多聚胞苷酸（PolyC）构成的双链RNA即其中之一。它是1967年Merk公司的Field发现的，有很强在体内诱导产生干扰素的能力（又称内源干扰素），故当时对此项研究的论文多如潮水。1967年刘新垣还在挨批斗，即使这样，他仍然全心投入人工合成PolyI:PolyC的研究。1969年他成功地人工合成了PolyI:PolyC，成为我国从事干扰素研究的开拓者之一。在国外PolyI:PolyC临床试用失败后，1976年英国人Kerr又发现干扰素发挥作用时所需的一种介质，叫2′-5′An，其主要成分为三腺核苷酸，即2′-5′A3（这是不正常的，正常者为3′-5′A3），因其分子量小，国外科学家曾想人工合成它以代替干扰素用于临床。1977年，刘新垣也开始了此项研究，可见他对干扰素及其应用的研究十分痴迷，并取得不少成绩，刘新垣11卷论文集中有关此项研究为其中最厚的一卷就是明证。1979年，有一种血制品干扰素出现，但1磅（=0.453592kg）干扰素需200亿美元，且供不应求。1983年7月，刘新垣赴美国Pestka实验室学习干扰素基因工程，Pestka是这方面研究的开拓者，又是诺贝尔奖获得者Nirenberg进行三联体密码子研究的助手，故他于2002年获得美国最高成就奖，布什总统亲自为他颁奖。回国后，刘新垣继续研究干扰素的基因工程，并获得“七五”科技攻关重大成果奖，获突出贡献奖。由于他一生都执着于干扰素的研究，并取得重要成果，他在国内外有一定的知名度。为此，他争取到2005年全球干扰素和细胞因子国际大会在上海召开，这是该学会第一次在发展中国家召开学术年会，刘新垣为大会主席，到会的人包括诺贝尔奖获得者在内共有300多位外宾来自30多个国家，是一次很成功的国际会议。
5.IL-2功能和镇痛作用研究（20世纪90年代）
刘新垣首先发现IL-2有抗耐药性肺结核杆菌的作用，又发现IL-2有增强化疗的抗癌作用，还发现IL-2有镇痛作用，甚至有戒毒作用，曾获一项专利。刘新垣与赵志奇合作给老鼠注射吗啡，多次注射后，老鼠对吗啡产生了耐受性，其镇痛功能大大降低，但此时再注射IL-2，后者的镇痛作用比吗啡还高。在对IL-2结构功能进行了深入的研究后，发现只有某些氨基酸在立体结构上才出现类似脑啡肽结构（一级结构则否），且与免疫功能无关，故证明IL-2的免疫功能与镇痛功能的活性区域是相互分开、相互独立的。他指导的从事此工作的这位研究生发表了高水平的文章（当时IF值在18分以上），被评为全军优秀论文。另一研究生与裴钢教授合作共同证实IL-2能与阿片受体结合，用125I标记的IL-2可与阿片受体相结合，而这种结合作用，又能被非同位素IL-2所阻碍。IL-2与阿片受体结合，能偶联G-蛋白，然后诱导信号转导使cAMP的含量降低。这些结果清楚地说明了IL-2能与阿片受体结合，这是没人报道过的现象。
6.帕金森病（PD）的基因治疗研究（20世纪90年代）
1990年，第一个基因治疗方案研究的成功，受到全世界广泛的重视，刘新垣1992年就开始了这方面的研究，PD病的发生是由于中脑黑质的多巴胺神经元损伤，酪氨酸羟化酶（TyrosineHydroxylase,TH）表达大大下降，导致脑内纹状体多巴胺（DA）明显减少而致病的，PD动物模型的特征是动物的不对称地向一侧旋转，用左旋DA治疗能控制此症状，但不能阻止病情发展，且毒副作用严重。刘新垣组采用基因治疗法，将表达TH基因的质粒注入动物脑纹状体中，则PD动物的单向不对称旋转大大降低，但维持时间短，只有两星期。为了延长疗效时间，他们将含TH基因的肌母细胞移植到大鼠纹状体，结果PD鼠的单向不对称旋转降低了50%～60%，有效期延长到400天。最后他们又将表达TH基因的质粒转入神经胶质细胞，可较长期培养，这一个突破，可能具有实际治疗意义。此外，他们还用基因工程方法表达了两种神经营养因子GDNF及BDNF，对保护神经细胞免遭损伤也会起很好的作用。
7.IL-2的结构功能和信号转导研究（20世纪90年代）
IL-2受体有3个亚基,即α、β、γ（简称IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ）。他们发现了在人IL-2中，那些氨基酸与那个受体的亚基结合有关，用专门针对20位ASP的抗体证明，20ASP非常重要，不能作任何变动，否则活性会全部丧失，它属于α-HelixA，但IL-2的A、B、C、D4个α-Helix都很重要，破坏其中任何一个α-Helix，活性都会受到严重影响，在IL-2R的3个亚基中，只有β与γ亚基负责着信号转导，其中IL-2Rγ同时又是IL-4、7、9、15等4个细胞因子受体的共同亚基，故他们对IL-2Rγ作了重点研究。γ亚基既与内部化有关，而内部化又是信号转导必需的首要步骤。信号转导需要依赖激酶的作用，而与IL-2Rγ膜内区域结合的激酶只有JAK3。他们对JAK3与IL-2Rγ相互结合的位点进行了详细研究后，弄清了两者结合的相关氨基酸。信号转导是一环扣一环的级联反应（cascade），JAK3下游又与什么分子相连接呢？第一是波形蛋白，它能参与细胞骨架结构的形成，这点在他们与法国Pasteur研究所Thèze教授的合作研究中得到证实，第二是与160.2蛋白结合，其功能不详；第三则为我们发现的一个新蛋白叫MAJN，它能抑制IL-2饥饿产生的细胞凋亡现象。IL-2及IL-2R的信号转导研究中，他发现第一个被升高的表达产物为APEX，它与DNA损伤修复有关，也与细胞氧分压有关，叫Ref-1基因，而REF-1蛋白则能将AP-1还原而被激活，发挥转录因子的作用，启动基因表达。第二个被IL-2诱导表达的产物为TNF-β，发现JAK-STAT5参与TNF-β的诱导表达和信号转导。
21世纪之初，他所从事的超级干扰素和癌症的靶向基因－病毒治疗研究，这还是他一生中研究工作的高峰。这些在前面已介绍过，不再重复。
获奖情况获国家级二等奖2次、中国科学院一等奖2次，加上其他奖项共40多次。1991年评为国家突出贡献者，2001年获香港何梁何利奖。1991年当选为中国科学院院士，1992年当选为乌克兰科学院外籍院士，2001年当选为第三世界科学院院士。
指导研究
生情况指导硕博生60多人，现有10人。
个人简介刘新垣(1927～)，湖南衡东人。分子生物学家，中国科学院院士。1952年南开大学化学系毕业后，分配在河北医学院工作，1957～2000年工作于中国科学院上海生物化学研究所，2000年至今工作于合并后的中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，1983～1984年曾作为访问科学家在美国工作过1年半。他是中国干扰素研究的开拓者之一，也是中国科学院生物学部第一个下海的院士并生产干扰素，故他争取到2005年国际干扰素和细胞因子大会在上海召开并任大会主席。对四川辉阳公司的超级干扰素的研发和生产起过关键性的作用。此产品有极好的抗病毒作用，对慢性乙肝和丙肝患者，对癌症患者，其疗效超群，是当今全球非常好的干扰素，也是全球非常好的抗病毒、抗癌症的蛋白质。可挽救和缓解千百万病人的生命和痛苦，他将着力进行研究。他还作过许多其它方面的研究（包括人工合成酵母Ala-tRNA）。癌症的靶向基因－病毒治疗新策略是他最新的创造，将可能成为基因治疗和病毒治疗的共同发展方向，也是他目前研究的重点之一。至今他共发表论文360多篇，编有《刘新垣论文集》11卷。获国家级二等奖2次、中国科学院一等奖2次，加上其他奖项共40多次。1991年评为国家突出贡献者，2001年获香港何梁何利奖。1991年当选为中国科学院院士，1992年当选为乌克兰科学院外籍院士，2001年当选为第三世界科学院院士。
近期论文总共发表论文360余篇，编有刘新垣论文集11卷，下面是2004年以后的IF值在5分以上的文章。
1.ZouWG,LuoCX,ZhangXL,etal.2004.Anoveloncolyticadenovirustargetingtotelomeraseactivityintumorcellswithpotent.Oncogene,23(2):457-464.
2.PeiZF,ChuL,ZouWG,etal.2004.AnoncolyticadenovrialvectorofsmacincreasesantitumoractivityofTRAILagainstHCCinhumancellsandinmice.Hepatology,39(5):1371-1381.
3.LiuXY,QiuSB,ZuWG,etal.2005.Effectivegene-virotherapyforcompleteeradicationoftumormediatedbythecombinationofhTRAIL(TNFSF10)andplasminogenk5.MolTherapy,11(4):531-541.
4.ZhangZL,ZouWG,WangJH,etal.2005.Suppressionoftumorgrowthbyoncolyticadenovirus-mediateddeliveryofanantiangiogenicgene,solubleFlt-1.MolTherapy,11(4):553-562.
5.ZhangYH,GuJF,ZhaoLL,etal.2006.Completelyeliminationofcolorectaltumorxenograftbycombinedmanganesesuperoxidedismutasewithtumornecrosisfactor-relatedapoptosis-inducingligandgenetherapy.CancerResearch(Highlightpaper),66(8):4291-4298.
6.LiuXY,PestkaS,ShiYF,etal.2007.SelectedPapersof2005AnnualMeetingatShanghaiforInternationalSocietyforInterferonandCytokineResearch(ShanghaiScientific&TechnicalPublishers).
7.ChuL,GuJF,SunLY,etal.2008.Oncolyticadenovirus-mediatedshRNAagainstApolloninhibitstumorcellgrowthandenhancesantitumoreffectof5-fluorouraci.GeneTherapy,15:484-494.
8.ZhangZ.W.,Huang,Y.B,Newman,K.etal.2009.ReexpressionofHumanSomatostatinReceptorGene2GeneMediatedbyOncolyticAdenovirusIncreasesAntitumorActivityofTumorNecrosisFactor–RelatedApoptosis-InducingLigandagainstPancreaticCancer.ClinicalCancerResearch,15(16):5154-60.
2010年他会组织编辑一本“癌症研究与治疗的最新进展”专著(monograph)(已基本完成)，全世界发行，此外，还可能有较高水平的文章，甚至NatureMedicine文章待发表。
