姓名：李清泉
职称：教授
地址：上海市东安路131号东1号楼204室
电话：
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教育经历
博士 2006-2009 复旦大学病理学系
硕士 2004-2006 复旦大学病理学系
学士 1998-2003 复旦大学预防医学院系

工作经历
教授 2015-今 复旦大学病理学系
副教授 2011-2015复旦大学病理学系
讲师 2009-2011复旦大学病理学系

研究方向
1. 肿瘤干细胞异质性；
2. 肿瘤代谢异质性；
3. 肿瘤多药耐药与侵袭转移

重要学术贡献
开发基于肿瘤异质性理论的临床诊治新策略和新模式对于真正实现精准治疗有着重要的理论和实践价值。自2004年起，我们分别从肿瘤干细胞、肿瘤代谢等异质性特征着手，围绕化疗耐受、脏器特异性转移等临床难题，就异质性亚群特征及其在恶性演进过程中的作用机制等方面进行了系列研究。主要学术成绩包括：1）分离鉴定导致大肠癌肝、肺转移的肿瘤干细胞亚群；2）发现导致三阴性乳腺癌术后复发的肿瘤干细胞亚群；3）阐明TPO开启的赖氨酸代谢调控CD110+亚群在大肠癌肝转移过程中的作用机制；4）揭示Kras突变型大肠癌Sirt5+亚群中三羧酸循环阻滞调控治疗耐受的分子机制。研究结果发表在Cell Stem Cell、Gastroenterology、Cell Reports、Oncogene、Clinical Cancer Research等国际权威期刊，并先后获省部级科技奖3项。

荣誉与获奖
2015年 上海市青年科技启明星
2013年 上海市自然科学三等奖（第一完成人）
2014年 河南省科技进步二等奖（第三完成人）
2016年 全军科学技术进步二等奖（第三完成人）

国内外学术团体任职
2015-今中国医师协会肛肠医师分会青年副主任委员；
2016-今 全国实验医学病理学专业委员会副主任委员；

受邀审稿学术刊物
2013-今 World Journal of Gastroenterology编委

近五年在研基金
1. 2014.1.1-2017.12.31 国家自然科学基金面上项目：“CD70+亚群在乳腺癌肿瘤侵袭转移过程中作用机制研究”，75万元
2. 2016.1.1-2019.12.31 国家自然科学基金面上项目：“赖氨酸代谢介导TrkB+亚群参与三阴性乳腺癌复发转移的机制研究”，57万元
3. 2019.1.1-2022.12.31 国家自然科学基金面上项目：“m6A修饰介导CDCP1+亚群参与Kras突变型大肠癌复发转移的机制研究”，63万元

发表论文
1. Du Z, Liu X, Chen T, Gao W,Wu Z, Hu Z, Wei D, Gao C, Li Q(*). Targeting Sirt5-positive subpopulation overcomes multidrug resistance in wild-type Kras colorectal carcinomas. Cell Reports, 2018;22:2677-2689.
2. Wu Z, Wei D, Gao W, Xu Y, Hu Z, Ma Z, Gao C, Zhu X, Li Q(*). TPO-induced metabolic reprogramming drives liver metastasis of colorectal cancer CD110+ tumor-initiating cells. Cell Stem Cell, 2015; 17: 47-59.
3. Gao W, Chen L, Ma Z, Du Z, Zhao Z, Hu Z, Li Q(*). Isolation and phenotypic characterization of colorectal cancer stem cells with organ-specific metastatic potential. Gastroenterology, 2013; 145: 636-646.
4. Yin B, Ma ZY, Zhou ZW, Gao WC, Du ZG, Zhao ZH and Li QQ(*). The TrkB+ cancer stem cells contribute to post-chemotherapy recurrence of triple-negative breast cancers in an orthotopic mouse model. Oncogene, 2015; 34: 761-770.
5. Zhuang D, Liu Y, Mao Y, Gao L, Zhang H, Luan S, Huang F, Li Q(*). TMZ-induced PrPc/par-4 interaction promotes the survival of human glioma cells. Int J Cancer, 2012; 130: 309-318.
6. Chen SJ, Luan J, Zhang HS, Ruan CP, Xu XY, Li QQ(*), Wang NH. EGFR-mediated G1/S transition contributes to the multidrug resistance in breast cancer cells. Mol Biol Rep, 2012; 39: 5465-5471.
7. Xu JD, Cao XX, Long ZW, Liu XP, Furuya T, Xu JW, Liu XL, De Xu Z, Sasaki K, Li QQ(*).BCL2L10 protein regulates apoptosis/proliferation through differential pathways in gastric cancer cells. J Pathol, 2011; 223: 400-409.
8. Li QQ, Sun YP, Ruan CP, Xu XY, Ge JH, He J, Xu ZD, Wang Q, Gao WC. Cellular prion protein promotes glucose uptake through the Fyn-HIF-2α-Glut1 pathway to support colorectal cancer cell survival. Cancer Sci, 2011; 102: 400-406.
9. Li QQ, Chen ZQ, Cao XX, Xu JD, Xu JW, Chen YY, Wang WJ, Chen Q, Tang F, Liu XP, Xu ZD. Involvement of NF-κB/miR-448 regulatory feedback loop in chemotherapy-induced epithelial-mesenchymal transition of breast cancer cells. Cell Death & Differ, 2011; 18: 16-25.
10. Li QQ, Chen ZQ, Xu JD, Cao XX, Chen Q, Liu XP, Xu ZD. Overexpression and involvement of special AT-rich sequence binding protein 1 in multidrug resistance in human breast carcinoma cells. Cancer science, 2010; 101: 80-86.
11. Li QQ, Xu JD, Wang WJ, Cao XX, Chen Q, Tang F, Chen ZQ, Liu XP, Xu ZD. Twist1-mediated adriamycin-induced epithelial-mesenchymal transition relates to multidrug resistance and invasive potential in breast cancer cells. Clinical Cancer Res, 2009; 15: 2657-2665.
12. Li QQ, Cao XX, Xu JD, Chen Q, Wang WJ, Tang F, Chen ZQ, Liu XP, Xu ZD. The role of P-glycoprotein/cellular prion protein interaction in multidrug-resistant breast cancer cells treated with paclitaxel. Cell Mol Life Sci, 2009; 66: 504-515.
13. Li QQ, Wang WJ, Xu JD, Cao XX, Chen Q, Yang JM, Xu ZD. Involvement of CD147 in regulation of multidrug resistance to P-gp substrate drugs and in vitro invasion in breast cancer cells. Cancer Sci, 2007; 98: 1064-1069.
14. Li QQ, Wang WJ, Xu JD, Cao XX, Chen Q, Yang JM, Xu ZD. Up-regulation of CD147 and matrix metalloproteinase-2, -9 induced by P-glycoprotein substrates in multidrug resistant breast cancer cells. Cancer Sci, 2007; 98: 1767-1774.