近年来，我校设施渔业教育部重点实验室傅松哲博士等对此问题一直进行着艰苦的探索。历经6年时间，从河北、山东、江苏、浙江、福建、广东等地对虾主产区分离了100余株AHPND相关的副溶血弧菌菌株，并对已分离菌株进行全基因组测序。在与全球水产动物中分离的133株副溶血性弧菌基因组进行详细比较分析后发现：造成AHPND的副溶血弧菌分布于五个谱系中，彼此之间并没有流行病学关联。研究团队认为最有可能的原因是: 副溶血弧菌在播散过程中将质粒携带至不同地点并发生横向质粒转移, 造成VpAHPND基因组多样性。通过大规模的基因组测序分析，研究团队锁定了两个可能造成VpAHPND横向质粒转移的副溶血弧菌基因型 ST415 和ST970。研究团队首次在全球尺度上从基因组学水平阐明了对虾病原的副溶血性弧菌传播过程与环境适应机制，研究结果近日发表在了国际微生物领域知名杂志《msystems》（https://msystems.asm.org/content/5/2/e00799-19）。该研究成果解答了困扰对虾养殖十余年来的关键科学问题，即引起对虾急性肝胰腺坏死综合症的副溶血弧菌最早发现于中国，但并非起源于中国，而是存在多个来源。该研究成果的发表，立即引起了国际上相关科技人员的高度关注。
通过采用BEAST进化分析软件分析后发现：基因型 ST415最早起源于泰国，并于1996年开始向越南及中国东南沿海播散。ST970则于2012年由泰国播散至越南和马来西亚，在播散过程中质粒在不同基因型的副溶血弧菌之间发生了横向基因转移。
图1 全球233株副溶血弧菌基因组的进化关系分析。红色分支为引起AHPND的副溶血弧菌类群。
随后的比较基因组学分析发现，质粒在横向基因转移过程中，质粒携带的插入序列还为副溶血弧菌在对虾养殖环境中的适应性进化提供了一个新机制。在对杭州某对虾养殖场分离的副溶血弧菌基因组进行分析后发现，插入序列插入到菌株HZ52中替换了原有的dtdS基因附近的11.5kb的基因岛。这一基因岛在调节生物膜形成和胞外多糖的产量上具有重要作用。这一基因岛的替代，直接导致了HZ52较其野生株表现为更强的生物膜形成能力和抗原生动物捕食能力，因而更好的适应了高密度对虾养殖环境。
图 2 质粒在横向转移过程中引发副溶血弧菌基因重组的全过程
这一系列发现对对虾急性肝胰腺坏死综合症(AHPND)的最早传播途径进行了溯源，阐明了AHPND在亚洲地区的传播机制，并揭示了质粒在横向基因转移过程中促进副溶血弧菌更好地适应高密度对虾养殖环境的内在机制。该研究成果对于防控AHPND在全球的防控具有良好指导意义。
该研究由国家重点研发计划项目（2017YFD0701700）、国家自然科学基金(31672673, 3170285, 31903372)共同资助。傅松哲博士为该文章第一作者，我校刘鹰研究员，中国水产科学研究院黄海水产研究所黄偼研究员，中国科学院微生物研究所冯婕研究员为本文共同通讯作者。
科技处、设施渔业教育部重点实验室 供稿
